Metabolisme asid folik

Asid folik adalah penting untuk proses hematopoiesis biasa. Dengan kekurangannya, erythro-, granulo- dan thrombocytopoiesis terganggu.

Dalam badan kanak-kanak, asid folik datang dengan makanan. Folat yang paling kaya dengan daging lembu dan hati ayam, salad, bayam, tomato, asparagus, daging, ragi; dalam susu wanita dan lembu, folat adalah 6 kali lebih banyak daripada susu kambing. Keperluan harian untuk asid folik ialah 20-50 μg, bersamaan dengan 100-200 μg folat makanan. Penyerapan folat berlaku di duodenum dan di bahagian proksimal jejunum. Dalam sel di bawah tindakan folat dikurangkan kepada dihydrofolate 5 methyltetrahydrofolate, yang dalam plasma dikaitkan dengan protein yang berbeza (a ₂ -macroglobulin, albumin, transferrin, khusus protein - Syarikat penerbangan folat); 5-methyltetrahydrofolate memberikan kumpulan metil kepada cobalamin semasa pembentukan metionin dari sistein. Sebatian asid folik juga memainkan peranan dalam sintesis DNA, sebagai penderma atom karbon dalam penukaran deoxyuridine dalam deoxythymidine. Tetrahidrofolat tertakluk kepada rawatan polyglutamine; nampaknya, mekanisme ini memastikan pemeliharaan asid folik dalam sel. Kebanyakan folat diangkut ke hati, di mana ia disimpan dalam bentuk polyglutamates, atau diaktifkan dalam salah satu kofaktor aktif. Folat juga diangkut ke sel sum-sum tulang, kerana ia perlu untuk percambahan mereka. Pengumpulan folat dalam sel adalah proses yang bergantung kepada vitamin B ₁₂. Kekurangan cobalamin membawa kepada sekatan metabolisme folat dalam pembentukan langkah methyltetrahydrofolate, menyebabkan deoxyuridine folat sintesis dimakan; manakala polyglutamin kurang berkesan, yang menyebabkan asid folik membocorkan sel. Sebilangan kecil folat - kira-kira 10 sa / hari - dikumuhkan dalam air kencing. Jumlah folat dalam badan adalah 5-10 mg, separuh di dalam hati.

Patogenesis Kekurangan Asid Folik

Kekurangan folat dalam kanak-kanak boleh berlaku dengan mudah, kerana pengambilan folat harian adalah tinggi, dan pengambilan folat resorptable dengan makanan adalah terhad. Rizab folat dalam badan adalah kecil. Anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan asid folik selepas 16-133 hari. Dengan diet tanpa asid folik, terdapat penurunan pesat dan ketara dalam kepekatan asid folik dalam serum darah. Walau bagaimanapun, kepekatan eritrosit pada masa ini masih boleh normal dan berkurang hanya kemudian, oleh itu, untuk mengesan defisit separa, perlu menentukan kepekatannya dalam eritrosit.

Kekurangan folat membawa kepada pengurangan dalam pembentukan asid 5,10-methylenetetrahydrofolic, yang diperlukan untuk sintesis purine nucleic prekursor purine, akibatnya sintesis DNA terganggu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],