Neuropati iskemik saraf optik: anterior, posterior

Di jantung neuropati iskemik saraf optik adalah pelanggaran akut peredaran darah arteri dalam sistem pembuluh darah yang memberi makan saraf optik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Punca neuropati iskemia saraf optik

Dalam perkembangan patologi ini, tiga faktor berikut memainkan peranan utama: pelanggaran hemodinamik umum, perubahan tempatan di dinding saluran darah, pembekuan dan perubahan lipoprotein dalam darah.

Pelanggaran hemodynamics umum biasanya disebabkan oleh tekanan darah tinggi, tekanan darah rendah, aterosklerosis, kencing manis, tekanan dan berlakunya pendarahan kejayaan, atheromatosis karotid arteri penyakit occlusive arteri brachiocephalic, penyakit darah, pembangunan arteritis sel gergasi.

Faktor tempatan. Pada masa ini, sangat penting dilampirkan kepada faktor tempatan tempatan yang menyebabkan pembentukan trombi. Antaranya - perubahan dalam endothelium dinding kapal, kehadiran plak atheromatous dan tapak stenosis dengan pembentukan aliran darah berpusing. Faktor yang dihadapi menentukan terapi patogenetri yang berorientasikan penyakit yang teruk ini.

[7], [8], [9]

Gejala neuropati iskemia saraf optik

Terdapat dua bentuk neuropati iskemik - anterior dan posterior. Mereka boleh nyata sebagai kekalahan separa (terhad) atau total (total).

[10], [11], [12]

Neuropati iskemik anterior

Gangguan akut peredaran darah di kawasan intrabulbar saraf optik. Perubahan yang berlaku di kepala saraf optik dikesan dengan ophthalmoscopy.

Dalam jumlah lesi penglihatan saraf optik dikurangkan kepada perseratus Beberapa malah buta, dengan separa - dipegang tinggi, tetapi ditanda ciri scotoma baji, di mana hujung baji sentiasa bertukar ke pusat penetapan. Prolaps berbentuk baji dijelaskan oleh sifat sektor bekalan saraf optik. Kecacatan berbentuk bicu, penggabungan, menyebabkan kuadran atau separuh jatuh dalam bidang pandangan. Kecacatan bidang penglihatan lebih kerap dilokalkan pada bahagian bawahnya. Visi dikurangkan dalam beberapa minit atau jam. Biasanya pesakit menunjukkan hari dan jam secara tepat, apabila visi telah menurun dengan ketara. Kadang-kadang mungkin ada prekursor dalam bentuk sakit kepala atau buta sementara, tetapi lebih sering penyakit itu berkembang tanpa prekursor. Pada ophthalmoscopy cakera edematous pucat saraf optik boleh dilihat. Vaskular retina vessels, terutama urat, perubahan sekunder. Mereka luas, gelap, berkerut. Pada cakera dan di zon parapapillary mungkin terdapat pendarahan.

Tempoh tempoh akut penyakit ialah 4-5 minggu. Kemudian edema secara beransur-ansur berkurangan, pendarahan membubarkan dan atrofi saraf optik dari tahap manifestasi yang berbeza ditunjukkan. Kecacatan bidang visi dipelihara, walaupun ia dapat dikurangkan dengan ketara.

[13], [14], [15], [16]

Neuropati iskemik belakang

Gangguan iskemia akut membangunkan dalam perjalanan saraf optik di belakang bola mata - di jabatan intraorbital. Ini adalah manifestasi belakang neuropati iskemik. Patogenesis dan kursus klinikal penyakit adalah sama dengan yang neuropati iskemia anterior, tempoh akut tetapi tiada perubahan dalam fundus. Cakera optik warna semula jadi dengan sempadan yang jelas. Hanya selepas 4-5 minggu penyembunyian cakera muncul, atrofi separa atau lengkap mula berkembang. Dalam jumlah lesi penglihatan pusat saraf optik boleh dikurangkan kepada perseratus kepada buta atau, seperti dalam neuropati iskemia anterior, dengan ketajaman penglihatan separa boleh dikekalkan tinggi, tetapi dalam bidang pandangan mendedahkan kerugian baji biasa, selalunya di bahagian bawah atau bahagian bawah tulang belakang-hidung. Diagnosis pada peringkat awal adalah lebih sukar daripada dengan iskemia kepala saraf optik. Diagnosis pembezaan termasuk radang urat saraf retrobulbar, pembentukan besar orbit dan sistem saraf pusat.

Dalam satu pertiga pesakit dengan neuropati iskemik, mata kedua terjejas, secara purata selepas 1-3 tahun, tetapi selang ini boleh berkisar dari beberapa hari hingga 10-15 tahun.

[17], [18], [19]

Rawatan neuropati iskemia saraf optik

Rawatan neuropati iskemik perlu menjadi kompleks, secara patogenetik dengan mengambil kira patologi vaskular umum pesakit. Pertama sekali, perkara-perkara berikut dijangka:

• antispasmodik (sermion, nicergoline, gigi, xanthinol, asid nikotinik, dan sebagainya);
• agen trombolytik - plasmin (fibrinolysin) dan pengaktifnya (urokinase, gemase, kavikinase);
• antikoagulan;
• cara simtomatik;
• vitamin kumpulan B.

Menjalankan juga magnetoterapi, rangsangan electro- dan laser saraf optik.

Pesakit yang menjalani neuropati iskemik satu mata harus berada di bawah pengawasan klinikal, mereka perlu melakukan terapi pencegahan yang sesuai.