Osteomyelitis

Istilah "osteomyelitis" dicadangkan untuk menunjukkan keradangan tulang dan sumsum tulang (dari bahasa Yunani "osteomyelitis" bermaksud keradangan sumsum tulang). Pada masa ini, istilah ini difahami sebagai luka berjangkit dan radang pada tisu tulang (osteitis), sumsum tulang (myelitis), periosteum (periostitis) dan tisu lembut di sekelilingnya. Osteomielitis juga ditakrifkan sebagai jangkitan pada tulang.

Osteomielitis adalah proses keradangan tempatan yang berkembang sebagai tindak balas kepada pencerobohan dan percambahan badan mikrob. Pencetus utama untuk osteomielitis hematogen ialah pencerobohan endogen badan mikrob ke dalam saluran sumsum tulang; dalam osteomielitis eksogen, pencerobohan mikrob berlaku akibat trauma pada tulang atau tisu sekeliling. Penyetempatan keradangan berfungsi sebagai tindak balas perlindungan badan, menghalang perkembangan sepsis, yang mungkin jika mekanisme untuk mengehadkan proses purulen-nekrotik menjadi tidak solven. Ini mungkin disebabkan oleh virulensi dan patogenikiti mikroorganisma yang tinggi, keluasan lesi, tempoh proses keradangan, dan kelemahan daya perlindungan makroorganisma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Walaupun kemajuan yang mantap dalam memahami patogenesis jangkitan tulang dan sendi dan pengenalan kaedah diagnostik dan rawatan moden, bilangan pesakit sedemikian tidak menunjukkan trend menurun sejak 30 tahun yang lalu.

Osteomielitis hematogen akut berlaku pada 2 daripada 10,000 kanak-kanak, osteomielitis kronik - dalam 2 daripada 10,000 orang, dan tulang anggota bawah terjejas dalam 90% kes. Tibia menyumbang 50%, femur - 30%, fibula - 12%, humerus - 3%, ulna - 3% dan jejari - 2% daripada lesi tulang panjang. Pada masa ini, beberapa trend diperhatikan dalam epidemiologi osteomielitis tulang panjang. Perubahan telah berlaku dalam struktur osteomielitis hematogen. Di negara perindustrian terkemuka, penurunan dalam kejadian osteomielitis hematogen akut tulang panjang pada kanak-kanak dicatatkan (2.9 kes baru setiap 100,000 penduduk setahun) dan Staphylococcus aureus sebagai agen penyebab utama penyakit - dari 55 hingga 31%. Di negara-negara yang mempunyai infrastruktur yang maju, penyakit ini telah menjadi agak jarang berlaku.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam bilangan pesakit dengan osteomielitis selepas trauma. Ini disebabkan terutamanya oleh peningkatan trauma, terutamanya akibat kemalangan jalan raya, perubahan dalam mikroflora yang boleh menyebabkan nanah, dan gangguan sistem imun manusia. Perkembangan jangkitan tulang difasilitasi oleh diabetes mellitus, melenyapkan penyakit vaskular, tumor, alkohol dan merokok. Pada orang dewasa, punca utama osteomielitis adalah patah tulang panjang. Perkembangan keadaan patologi ini bergantung kepada banyak faktor, terutamanya pada lokasi dan tahap kerosakan pada tulang dan tisu lembut, bekalan darah terjejas dan pemuliharaan, ketepatan masa dan kualiti rawatan pembedahan primer, kaedah profilaksis antibiotik, pilihan kaedah osteosintesis dan penutupan luka plastik. Dalam hal ini, kejadian osteomielitis berbeza secara meluas - dari 0.5-2% dalam rawatan pembedahan patah tulang tertutup dan kecederaan anggota atas hingga 50% dan lebih tinggi dalam patah terbuka kaki dan paha dengan kerosakan yang meluas pada tisu lembut.

Dalam keadaan moden, peranan komplikasi purulen, termasuk osteomielitis, selepas luka tembak pada bahagian kaki telah meningkat, punca utamanya adalah keterukan kecederaan tulang dan sendi, serta kecacatan rawatan yang dibuat pada peringkat pemindahan perubatan. Mengikut pengalaman konflik bersenjata selepas perang, kejadian osteomielitis tembakan adalah sekurang-kurangnya 9-20%.

Pelbagai jenis osteosintesis logam dalaman telah meluas dalam rawatan patah tulang di seluruh dunia. Pengembangan petunjuk yang tidak wajar untuk kaedah pembedahan dalam patah tulang yang teruk dengan kerosakan yang meluas pada tisu lembut, kegagalan untuk mematuhi masa dan teknik melakukan pembedahan, pilihan bantuan pembedahan yang salah dan pembinaan logam membawa kepada keradangan purulen yang teruk pada tulang dan sendi. Suppuration di sekitar jejari dan batang, serta osteomielitis "bercakap" kekal sebagai komplikasi yang paling biasa semasa osteosintesis dengan peranti penetapan luaran. Kira-kira 1 juta pembedahan penggantian lutut dan pinggul dilakukan di seluruh dunia setiap tahun. Oleh itu, osteomielitis yang berlaku selepas endoprostetik menjadi masalah besar, terutamanya di negara maju.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Punca osteomielitis

Pada tahun 1880, Louis Pasteur adalah orang pertama yang mengasingkan mikrob daripada nanah pesakit dengan osteomielitis dan memanggil mereka staphylococci. Ia kemudiannya ditubuhkan bahawa mana-mana mikrob pyogenic boleh menyebabkan osteomielitis, dan gambaran klinikal dan morfologi penyakit itu boleh bergantung pada komposisi spesies mereka. Pada masa ini, agen penyebab osteomielitis hematogen akut tulang panjang pada kanak-kanak adalah terutamanya monoflora (sehingga 95%). Ini, sebagai peraturan, Staphylococcus aureus, diasingkan dalam 50-90% kes. Mikroorganisma ini kekal sebagai agen penyebab utama dalam semua kes osteomielitis disebabkan oleh osteochondrotropisme dan kebolehsuaian yang tinggi, yang membawa kepada pembangunan sejumlah besar pelbagai strain virulen tahan antibiotik dan, akhirnya, kepada penurunan keberkesanan rawatan konservatif.

Pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, Streptococcus agalactiae dan Escherichia coli paling kerap diasingkan daripada tulang dan darah, manakala pada kanak-kanak berumur lebih satu tahun, Streptococcus pyogenes dan Haemophilus influenzae diasingkan. Insiden pengasingan H. influenzae berkurangan pada kanak-kanak berumur empat tahun ke atas, yang juga dikaitkan dengan penggunaan vaksin baru terhadap patogen ini.

Pada pesakit dengan osteomielitis posttraumatic akut, yang berlaku dengan patah tulang terbuka dengan kerosakan yang meluas pada tisu lembut, persatuan aerobik-anaerobik bercampur dengan dominasi mikroorganisma gram-negatif, terutamanya Pseudomonas aeruginosa, dibiakkan. Pencemaran mikrob dalam lesi, sebagai peraturan, adalah 106-108 badan mikrob dalam 1 g tisu tulang.

Dalam osteomielitis kronik, peranan etiologi utama dimainkan oleh cocci gram-positif genus Staphylococcus, dengan Staphylococcus aureus mendominasi, kekerapan pembenihan bergantung pada peringkat proses dan berkisar antara 60 hingga 85%. Dalam proses keradangan kronik, staphylococci boleh hadir dalam monokultur atau sebagai sebahagian daripada persatuan aerobik-anaerobik. Staphylococci digantikan oleh bakteria gram-negatif dan anaerobik, yang dicirikan oleh rintangan yang lebih tinggi terhadap ubat antibakteria yang meluas daripada bakteria gram-positif.

Patogenesis

Osteomielitis boleh disebabkan oleh penyebaran hematogenous jangkitan, penembusan terus mikroorganisma ke dalam tulang atau dari tumpuan jangkitan luaran yang bersebelahan. Dalam osteomielitis selepas trauma, penembusan langsung flora mikrob berlaku disebabkan oleh kerosakan tisu dan gangguan bekalan darah. Perkembangan bentuk osteomielitis ini secara langsung bergantung kepada pencerobohan mikroorganisma, kuantiti, jenis, virulensi dan tahap kerosakan pada tisu lembut. Selepas kesan buruk terhadap tindak balas perlindungan dan penyesuaian badan pelbagai faktor fizikal, biologi dan penyakit bersamaan, keupayaannya untuk menunjukkan tindak balas yang berkesan untuk membendung jangkitan berkurangan, yang boleh menyumbang kepada perkembangan peringkat awal penyakit.

Jangkitan tulang dalam jangka panjang dikekalkan dengan kehadiran korteks devascularized yang dikelilingi oleh bakteria. Ia bertindak sebagai badan asing, yang merupakan punca utama osteomielitis dalam kebanyakan patah tulang terbuka. Osteomielitis selepas trauma, sebagai tambahan kepada mikroorganisma patogen yang biasa, juga boleh disebabkan oleh staphylococci bukan patogen dan cocci anaerobik. Pada masa kecederaan, mereka memasuki kawasan devitalisasi korteks dan di sini, di bawah keadaan anaerobik, menggalakkan penyerapan dan perkembangan osteomielitis. Jangkitan tulang sedemikian sering berkembang selepas patah tulang terbuka.

Beberapa faktor sistemik dan tempatan mempengaruhi tindak balas imun, metabolisme, dan bekalan darah tempatan semasa perkembangan osteomielitis. Faktor sistemik termasuk pemakanan yang lemah, fungsi buah pinggang dan hati terjejas, diabetes mellitus, hipoksia kronik, penyakit imun, penyakit malignan, usia tua dan nyanyuk, imunosupresi dan kekurangan imun, splenektomi, jangkitan virus, alkohol, dan merokok. Faktor tempatan seperti lymphedema kronik, stasis vena, lesi vaskular, arteritis, perubahan cicatricial yang teruk, fibrosis, patologi saluran kecil, dan neuropati juga menyumbang kepada perkembangan jangkitan.

Osteomielitis akut dicirikan sebagai jangkitan purulen yang disertai dengan edema, stasis vaskular dan trombosis saluran kecil. Dalam tempoh akut penyakit ini, disebabkan oleh keradangan tempatan, bekalan darah intraosseous dan periosteal terganggu, serpihan besar tulang mati (sequester) terbentuk. Kewujudan tisu yang dijangkiti, tidak berdaya maju dan tindak balas makroorganisma yang tidak berkesan, serta rawatan yang tidak mencukupi, membawa kepada kronik penyakit ini. Apabila proses purulen memasuki peringkat kronik, perubahan beransur-ansur dalam landskap mikrob berlaku. Strain rendah virulensi Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus aureus mula memainkan peranan yang dominan.

Nekrosis tisu tulang adalah ciri penting osteomielitis posttraumatik akut. Tulang mati perlahan-lahan diserap oleh enzim tisu granulasi. Penyerapan berlaku paling cepat dan awal di persimpangan tulang hidup dan nekrotik. Tulang spongy mati dalam osteomielitis setempat diserap semula secara perlahan. Kawasan mati bahagian kortikal tulang secara beransur-ansur memisahkan dari tulang hidup, membentuk sekuestrum. Unsur organik dalam tulang mati sebahagian besarnya dimusnahkan oleh enzim proteolitik yang dihasilkan oleh makrofaj atau leukosit polimorfonuklear. Oleh kerana bekalan darah terjejas, tulang mati secara visual kelihatan lebih ringan daripada tulang hidup. Kawasan kecil tulang span yang tidak berdaya maju diserap semula dalam masa 2-3 minggu; penyerapan bahagian kortikal mungkin mengambil masa berbulan-bulan.

Ciri-ciri morfologi osteomielitis kronik ialah kehadiran nekrosis tulang, pembentukan tulang baru, dan eksudasi leukosit polimorfonuklear, di mana sejumlah besar limfosit, histiosit, dan kadangkala sel plasma ditambah. Kehadiran tulang mati sering menyebabkan fistula terbentuk, di mana nanah memasuki tisu lembut di sekeliling dan akhirnya muncul pada permukaan kulit, membentuk fistula kronik. Ketumpatan dan ketebalan tulang yang baru terbentuk mungkin meningkat secara beransur-ansur, membentuk sebahagian atau semua diafisis baru di bawah keadaan yang agak baik. Kedua-dua proses selari berkembang selama beberapa minggu atau bulan, bergantung pada tahap nekrosis dan tahap serta tempoh jangkitan. Pertumbuhan tulang endosteal boleh mengaburkan saluran medula.

Selepas penyingkiran sequestrum, rongga yang tinggal boleh diisi dengan tulang baru. Ini berlaku terutamanya pada kanak-kanak. Osteomielitis sekunder selepas trauma berkembang akibat kerosakan tisu yang disebabkan oleh trauma, di satu pihak, dan pencerobohan dan perkembangan mikroorganisma, sebaliknya. Kekurangan penstabilan yang mencukupi tulang yang rosak membawa kepada perkembangan dan penyebaran jangkitan purulen, pembentukan nekrosis sekunder dan sequestra.

Kebanyakan penulis berpendapat bahawa adalah dinasihatkan untuk merawat luka yang luas pada pesakit dengan patah tulang terbuka tanpa penutupan awal permukaan luka, yang menimbulkan masalah memerangi jangkitan purulen akut. Tempoh lama pengurusan terbuka luka sedemikian penuh dengan ancaman sebenar osteomielitis. Oleh itu, punca utama osteomielitis selepas trauma pada pesakit dengan patah tulang terbuka harus dipertimbangkan:

• rawatan pembedahan yang tidak tepat pada masanya dan tidak mencukupi untuk lesi;
• kaedah penetapan yang tidak mencukupi, salah dipilih;
• luka yang lama dan meluas;
• penilaian yang salah terhadap tahap kerosakan tisu lembut;
• pemantauan pasca operasi yang tidak mencukupi.

Sangat penting untuk pencegahan osteomielitis dalam patah tulang terbuka adalah penyingkiran eksudat luka yang tepat pada masanya semasa proses penutupan sementara dan terakhir permukaan luka. Pengumpulan eksudat luka juga merupakan salah satu sebab untuk perkembangan nekrosis sekunder.

Analisis punca perkembangan osteomielitis selepas trauma mengesahkan fakta bahawa faktor yang mempengaruhi kekerapan komplikasi purulen dalam patah tulang terbuka dan perkembangan osteomielitis termasuk osteosintesis logam rendaman. Adalah diketahui bahawa penggunaannya dalam patah tulang terbuka dengan kerosakan besar-besaran pada tisu lembut, terutamanya pada tulang kering, secara mendadak meningkatkan risiko jangkitan. Corak ini amat jelas dilihat dalam patah tembakan, yang menentukan pendapat beberapa pakar tentang keperluan untuk mengharamkan penggunaan osteosintesis rendaman dalam jenis kecederaan ini.

Walaupun fakta bahawa aloi yang digunakan untuk mengeluarkan fixator dianggap lengai secara imunologi, kadang-kadang kita perlu memerhatikan kes "intoleransi" logam. Dalam kes yang teruk, hasil tindak balas sedemikian adalah gambaran klinikal keradangan akut dengan pembentukan fistula dan jangkitan sekunder. Proses ini berdasarkan pembentukan hapten - bahan yang timbul akibat biotransformasi logam dan ikatan molekulnya dengan protein, yang mewujudkan prasyarat untuk pemekaan. Pencetus untuk proses ini adalah pemusnahan dangkal implan akibat pengoksidaan oleh sebatian peroksida, fagositosis atau pemusnahan mekanikal (sekiranya berlaku gangguan kestabilan serpihan tulang atau geseran unsur penetap antara satu sama lain). Pemekaan kepada logam boleh wujud pada mulanya atau berkembang sebagai hasil daripada osteosintesis logam rendaman.

Tahap baru dalam mendalami pengetahuan tentang osteomielitis dikaitkan dengan kajian patogenesisnya pada peringkat organisasi yang berbeza: submolekul, molekul, selular dan organ. Kajian mengenai agen penyebab utama osteomyelitis, seperti Staphylococcus aureus, memungkinkan untuk mengenal pasti mekanisme mikrob ekstrasel dan intraselular pencerobohan dan pencerobohan, dengan bantuan bakteria yang menyebabkan dan mengekalkan jangkitan, secara langsung merosakkan sel tisu tulang, mengganggu tindak balas imun pelindung badan, dan mengurangkan keberkesanan antibiotik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan sitokin, salah satu pengawal selia imuniti selular dan humoral, telah dikaji secara aktif. Peranan baru yang tidak diketahui sebelum ini bagi sel penghasil tulang - osteoblas, yang mampu menyebabkan pengaktifan antigen khusus sel imun dan mediator keradangan sebagai tindak balas kepada pencerobohan intraselular mikroorganisma dalam tisu tulang, juga telah ditunjukkan. Pada masa yang sama, perlu diperhatikan bahawa tidak semuanya jelas sepenuhnya dalam patogenesis osteomielitis, memandangkan pelbagai manifestasinya. Banyak mekanisme patogenetik yang dicadangkan berada pada tahap hipotesis.

Gejala osteomielitis

Sejarah terperinci selalunya mencukupi untuk mendiagnosis osteomielitis. Kanak-kanak dengan osteomielitis hematogen mungkin menunjukkan tanda-tanda jangkitan akut, termasuk demam, kerengsaan, keletihan, kelemahan, dan tanda-tanda keradangan setempat. Walau bagaimanapun, kursus atipikal juga biasa. Pada kanak-kanak dengan osteomielitis hematogen, tisu lembut yang mengelilingi tulang yang terjejas boleh menyetempatkan jangkitan. Sendi biasanya tidak terjejas oleh jangkitan. Pada orang dewasa dengan osteomielitis hematogen, tanda-tanda samar-samar biasanya dijumpai, termasuk sakit yang berpanjangan dan demam rendah. Demam tinggi, menggigil, bengkak, dan hiperemia pada tulang yang terjejas juga mungkin berlaku. Dalam osteomielitis sentuhan, selalunya terdapat sakit tulang dan sendi setempat, hiperemia, bengkak, dan eksudasi di sekitar tapak kecederaan. Tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik yang teruk, seperti demam, menggigil, dan berpeluh petang, mungkin terdapat dalam fasa akut osteomielitis, tetapi ia tidak diperhatikan dalam fasa kronik. Kedua-dua hematogenous dan contact osteomyelitis boleh berkembang ke peringkat kronik. Tahap kronik dicirikan oleh kesakitan yang berterusan, eksudasi, dan demam gred rendah. Saluran fistula sering dijumpai berhampiran tempat jangkitan. Jika saluran fistula tertutup, pesakit mungkin mengalami abses atau jangkitan tisu lembut tersebar akut.

Borang

Mengikut kursus klinikal dan tempoh penyakit, osteomielitis secara tradisinya dibahagikan kepada akut dan kronik. Menurut prinsip patogenetik, osteomielitis dibahagikan kepada hematogen dan selepas trauma, yang boleh berkembang akibat kecederaan mekanikal, pembedahan, tembakan pada kedua-dua tisu tulang dan tisu lembut di sekelilingnya. Osteomielitis hematogen boleh menampakkan dirinya sebagai kursus kronik terutamanya (abses Brodie, osteomielitis sclerosing Garre, osteomielitis albumin Ollier).

Klasifikasi klinikal dan anatomi osteomielitis tulang panjang pada orang dewasa yang diterima pakai oleh Jabatan Perubatan Universiti Texas - Klasifikasi Czerny-Mader - nampaknya mudah untuk kegunaan praktikal. Klasifikasi adalah berdasarkan dua prinsip: struktur kerosakan tulang dan keadaan pesakit. Menurut klasifikasi ini, kerosakan tulang struktur secara bersyarat dibahagikan kepada empat jenis:

• Jenis I (osteomielitis medulla) - kerosakan pada kawasan besar struktur rongga sumsum tulang tulang panjang dalam osteomielitis hematogen dan dalam suppuration selepas osteosintesis intramedullary;
• Jenis II (osteomielitis cetek) - kerosakan hanya pada bahagian kortikal tulang, yang biasanya berlaku dengan jangkitan langsung pada tulang atau dari sumber jangkitan bersebelahan dalam tisu lembut; sendi septik juga dikelaskan sebagai osteomielitis dangkal (osteochondritis);
• Jenis III (osteomielitis fokal) - kerosakan pada bahagian kortikal tulang dan struktur saluran sumsum tulang. Walau bagaimanapun, dengan jenis kerosakan ini, tulang masih stabil, kerana proses berjangkit tidak merebak ke seluruh diameter tulang;
• Jenis IV (osteomielitis meresap) - kerosakan pada keseluruhan diameter tulang dengan kehilangan kestabilan; contohnya ialah pseudoarthrosis yang dijangkiti, osteomielitis selepas patah tulang terbuka.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]