Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis hipertensi arteri
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tekanan darah manusia bergantung pada kompleks pelbagai faktor yang membentuk, menurut definisi ahli akademik PK Anokhin, sistem berfungsi. Sistem ini mengekalkan kestabilan tekanan darah mengikut prinsip kawal selia kendiri. Dalam hipertensi, peningkatan tekanan darah disebabkan oleh interaksi kompleks faktor genetik, psikososial, serta ketidaksesuaian mekanisme fisiologi.
Gangguan mekanisme autoregulasi hemodinamik pusat
Biasanya, terdapat mekanisme autoregulasi yang mengekalkan keseimbangan antara output jantung dan rintangan vaskular periferi. Oleh itu, dengan peningkatan dalam output jantung semasa aktiviti fizikal, jumlah rintangan vaskular periferal berkurangan. Sebaliknya, dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferal, penurunan refleks dalam output jantung berlaku.
Dalam hipertensi, mekanisme autoregulasi terjejas. Terdapat percanggahan antara output jantung dan jumlah rintangan vaskular periferi. Pada peringkat awal hipertensi, peningkatan dalam output jantung dikesan, manakala jumlah rintangan vaskular periferi mungkin normal atau hanya meningkat sedikit. Apabila penyakit itu berlanjutan dan tekanan arteri sistemik menjadi stabil pada paras yang tinggi, jumlah rintangan vaskular periferi semakin meningkat.
Tekanan arteri sistemik mula meningkat dengan keletihan mekanisme homeostatik antihipertensi atau dengan pengukuhan vasoconstrictor dan sistem neurohumoral antinatriuretik yang berlebihan (angiotensin II, norepinephrine, endothelin-I, insulin, dll.). Antara mekanisme homeostatik antihipertensi, berikut adalah sangat penting:
- perkumuhan buah pinggang ion natrium;
- baroreseptor aorta dan arteri besar;
- aktiviti sistem kallikrein-kinin
- pembebasan dopamin, peptida natriuretik A, B, C;
- prostaglandin E 2 dan I 2,
- nitrik oksida;
- adrenomedullin;
- taurin.
Gangguan sistem renin-angiotensin-aldosteron
Renin ialah protease serin yang disintesis dalam radas juxtaglomerular buah pinggang, ia juga terbentuk dalam sel-sel organ lain, khususnya korteks adrenal. Rembesan renin dipengaruhi oleh penurunan tekanan darah, kekurangan natrium dalam badan, kallikrein, endorfin, rangsangan beta-adrenergik, vasodilator. Renin memecahkan molekul protein angiotensinogen, menukarkannya kepada angiotensin I. Dekapeptida ini secara biologi tidak aktif, tetapi selepas terdedah kepada ACE ia menjadi octapeptide aktif, yang dipanggil angiotensin II. ACE dirembeskan oleh sel-sel paru-paru dan saluran darah.
Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan merangsang rembesan aldosteron oleh korteks adrenal, mengakibatkan peningkatan penyerapan semula natrium dalam sel tubul renal, diikuti dengan peningkatan jumlah plasma yang beredar dan peningkatan tekanan darah. Ejen kuat yang menghalang rembesan aldosteron ialah faktor natriuretik atrium.
Peningkatan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam aliran darah dan tisu memainkan peranan penting dalam patogenesis hipertensi. Kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa paras renin plasma berfungsi sebagai faktor prognostik bebas untuk perjalanan hipertensi arteri. Dengan tahap renin yang tinggi, risiko komplikasi hipertensi adalah 6 kali lebih tinggi.