Patogenesis hipertensi arteri
Ulasan terakhir: 19.10.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Tekanan arteri dalam seseorang bergantung kepada kompleks pelbagai faktor, yang menurut ahli akademik P.K. Anokhin, sistem berfungsi. Sistem ini mengekalkan konsistensi tekanan darah dengan prinsip pengawalan diri. Dalam penyakit hipertensi, peningkatan tekanan darah disebabkan oleh interaksi kompleks faktor genetik, psikososial, serta maladaptasi mekanisme fisiologi.
Gangguan mekanisme autoregulasi hemodinamik pusat
Biasanya, terdapat mekanisme autoregulasi yang menyokong keseimbangan antara output jantung dan rintangan vaskular periferal. Oleh itu, dengan peningkatan output jantung semasa senaman, rintangan vaskular periferal keseluruhan menurun. Sebaliknya, dengan peningkatan jumlah rintangan vaskular periferi, penurunan refleks dalam output jantung berlaku.
Dengan hipertensi, mekanisme autoregulasi dilanggar. Terdapat percanggahan antara output jantung dan jumlah rintangan vaskular persisian. Pada peringkat awal hipertensi, output jantung meningkat, sementara keseluruhan rintangan vaskular periferal mungkin normal atau hanya sedikit dinaikkan. Apabila penyakit itu berlanjutan, tekanan arteri sistemik menstabilkan pada paras yang tinggi, rintangan vaskular periferal keseluruhan meningkat dengan mantap.
Tekanan darah sistemik mula meningkat semasa keletihan mekanisme homeostatic antihipertensi atau penguatan vasoconstrictor antinatriuretic yang berlebihan dan sistem neurohumoral (angiotensin II, norepinephrine, endoteliin-I, insulin, dan lain-lain). Antara mekanisme homeostatic antihipertensi, berikut adalah sangat penting:
- perkumuhan renal ion natrium;
- baroreceptor aorta dan arteri besar;
- aktiviti sistem kallikrein-kinin
- pembebasan dopamin, peptida natriuretik A, B, C;
- prostaglandin E 2 dan I 2,
- nitrik oksida;
- adrenomedullin;
- bible.
Pelanggaran aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron
Renin adalah protease serina yang disintesis dalam alat juxtaglomerular buah pinggang, ia juga terbentuk dalam sel-sel organ lain, khususnya korteks adrenal. Rembesan renin dipengaruhi oleh tekanan darah rendah, kekurangan natrium dalam tubuh, kallikrein, endorfin, rangsangan beta-adrenergik, vasodilator. Renin membersihkan molekul protein angiotensinogen, mengubahnya menjadi angiotensin I. Decapseptida ini tidak aktif secara biologi, tetapi selepas terdedah kepada ACE ia menjadi oktapeptida aktif, yang disebut angiotensin II. ACE dirembes oleh sel-sel paru-paru dan saluran darah.
Angiotensin II menyebabkan penyempitan saluran darah (vasoconstriction) dan juga merangsang rembesan aldosterone oleh korteks adrenal, menyebabkan peningkatan penyerapan semula natrium dalam sel-sel tubul renal dengan peningkatan berikutnya jumlah plasma beredar dan peningkatan dalam tekanan darah. Ejen kuat yang menghalang rembesan aldosteron adalah faktor natriuretik atrium.
Peningkatan aktiviti sistem renin-angiotensin-aldosteron dalam aliran darah dan tisu memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit hipertensi. Dalam kajian epidemiologi, telah ditunjukkan bahawa paras renin plasma berfungsi sebagai faktor prognostik yang bebas dalam perjalanan hipertensi arteri. Dengan tahap renin yang tinggi dalam 6 kali risiko komplikasi hipertensi.