Patogenesis kegagalan jantung

Dalam artikel ini kita bercakap tentang kegagalan jantung kronik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa, dengan ketatnya, kegagalan jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang sebelum ini tidak sering dijumpai dalam amalan klinikal. Satu contoh keadaan semacam itu mungkin, mungkin, miokarditis akut daripada penyakit reumatik dan bukan reumatik. Selalunya, kegagalan jantung akut berlaku sebagai komplikasi kronik, mungkin terhadap latar belakang sesetengah penyakit semasa, dan dicirikan oleh perkembangan pesat dan keparahan gejala-gejala kegagalan jantung tertentu, dengan itu menunjukkan penguraian.

Pada peringkat awal fungsi jantung terjejas atau kegagalan jantung, peredaran periferal kekal memadai untuk keperluan tisu. Ini difasilitasi oleh sambungan mekanisme penyesuaian utama yang sudah di peringkat awal, tahap kegagalan jantung pramatlin, ketika masih tidak ada aduan yang jelas dan hanya pemeriksaan yang pragmatik yang memungkinkan untuk memastikan kehadiran sindrom ini.

Mekanisme penyesuaian dalam kegagalan jantung

Pengurangan fungsi kontraksi miokardium mengaktifkan mekanisme utama penyesuaian untuk memastikan output jantung yang mencukupi.

Output jantung adalah jumlah darah yang dikeluarkan (vented) oleh ventrikel untuk satu penguncupan sistolik.

Pelaksanaan mekanisme penyesuaian mempunyai manifestasi klinis, dengan pemeriksaan hati-hati adalah mungkin untuk mengesyaki keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan jantung kronik laten.

Sebagai contoh, dalam keadaan patologi dicirikan hemodynamically jumlah ventrikel beban, untuk mengekalkan output jantung kesan berhubung mekanisme Frank-Starling mencukupi: dengan meningkatkan miokardium regangan semasa diastole meningkatkan voltan semasa sistol.

Peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel menyebabkan peningkatan dalam output jantung: dalam individu yang sihat - membantu menyesuaikan diri ventrikel dengan aktiviti fizikal, dan kegagalan jantung - menjadi salah satu faktor yang paling penting pampasan. Contoh klinikal jumlah beban diastolik ventrikel kiri - memuntahkan aortic, di mana semasa diastole berlaku hampir serentak sebahagian memuntahkan darah dari aorta ke ventrikel kiri dan aliran darah dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri. Terdapat beban berat diastolik (volum) yang signifikan daripada ventrikel kiri, sebagai tindak balas kepadanya, peningkatan tekanan semasa tempoh systole, yang menghasilkan output jantung yang mencukupi. Ini disertai oleh peningkatan dalam kawasan dan peningkatan dorongan apikal, dengan masa terbentuk "bongkahan jantung" sebelah kiri.

Satu contoh klinikal kelebihan jumlah ventrikel kanan adalah kecacatan septum interventricular dengan pelepasan besar. Kelebihan jumlah tindak balas ventrikel kanan membawa kepada kemunculan degupan jantung patologi. Kekurangan dada dalam bentuk "bonggol jantung" bistern sering terbentuk.

Mekanisme Frank-Starling mempunyai batasan fisiologi yang pasti. Peningkatan dalam output jantung dengan miokardium tidak berubah berlaku dengan overscretch myocardial sehingga 146-150%. Dengan beban yang lebih besar, tidak ada peningkatan dalam output jantung, dan tanda-tanda kegagalan jantung menjadi nyata.

Satu lagi mekanisme penyesuaian utama dalam kegagalan jantung ialah hiperaktivasi neurohormon tempatan atau tisu. Apabila pengaktifan sistem simpatetik-adrenal dan effector yang: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosterone sistem dan effectors yang - angiotensin II dan aldosterone, serta sistem faktor natriuretic. Mekanisme penyesuaian seperti ini berfungsi dalam keadaan patologi, disertai oleh kerosakan pada miokardium. Keadaan klinikal di mana meningkatkan kandungan catecholamines, terdapat myopathies jantung tertentu: myocarditis akut dan kronik, cardiomyopathy kongestif. Pelaksanaan klinikal meningkatkan kandungan katekolamin adalah peningkatan dalam jumlah detak jantung, yang sampai ke masa tertentu membantu mengekalkan output jantung pada tahap yang mencukupi. Walau bagaimanapun, takikardia merupakan cara operasi yang tidak baik untuk jantung, kerana ia selalu membawa kepada keletihan miokardial dan penguraian. Salah satu faktor pemecahan adalah pengurangan aliran darah koronari akibat pemendakan diastole (aliran darah koronari disediakan di fasa diastole). Diketahui bahawa takikardia sebagai mekanisme penyesuaian untuk dekompensasi jantung telah disambungkan pada peringkat pertama kegagalan jantung. Peningkatan irama juga disertai dengan peningkatan penggunaan oksigen oleh miokardium.

Penurunan mekanisme pampasan ini berlaku apabila bilangan penguncupan jantung meningkat kepada 180 per minit pada bayi dan lebih daripada 150 per minit pada kanak-kanak yang lebih tua; jumlah minit berkurangan selepas penurunan dalam jumlah strok jantung, yang dikaitkan dengan pengurangan pengisian rongga kerana pemendakan diastole yang ketara. Oleh itu, peningkatan dalam aktiviti sistem sympathy-adrenal apabila peningkatan kegagalan jantung menjadi faktor patologi yang memburukkan lagi masalah miokardium. Oleh itu, hiperaktivasi kronik neurohormon adalah proses yang tidak dapat dipulihkan, yang membawa kepada perkembangan gejala klinikal kegagalan jantung kronik dalam satu atau kedua-dua lingkaran peredaran.

Hypertrophy miokardium sebagai faktor pampasan utama termasuk dalam keadaan yang disertai oleh tekanan beban miokardium ventrikel. Menurut undang-undang Laplace, beban berat secara menyeluruh diagihkan ke seluruh permukaan ventrikel, yang disertai dengan peningkatan ketegangan intramyokardia dan menjadi salah satu pemicu utama hipertrofi miokardium. Dalam kes ini, kadar kelonggaran miokardium berkurangan, sementara kadar pengecutan tidak berkurangan dengan ketara. Oleh itu, menggunakan mekanisme penyesuaian utama ini, tidak ada takikardia. Contoh-contoh klinikal keadaan sedemikian adalah stenosis aorta dan hipertensi (hipertensi). Dalam kedua-dua kes, hypertrophy sepusat dari miokardium terbentuk sebagai tindak balas kepada keperluan untuk mengatasi halangan, dalam kes pertama - mekanikal, dalam tekanan darah tinggi kedua. Lebih kerap daripada tidak, hypertrophy mempunyai sifat sepusat dengan penurunan dalam rongga ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, peningkatan jisim otot berlaku pada tahap yang lebih besar daripada meningkatkan kontraktilinya, jadi tahap fungsi miokardium bagi satu unit jisimnya lebih rendah daripada biasa. Hypertrophy miokardium pada peringkat klinikal tertentu dianggap sebagai mekanisme penyesuaian-penyesuaian yang menguntungkan, yang menghalang penurunan dalam output jantung, walaupun ini menyebabkan peningkatan keperluan jantung dalam oksigen. Walau bagaimanapun, dalam peningkatan seterusnya, peningkatan pengekstrakan myogenik, yang membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung dan manifestasi manifestasi klinikal lain kegagalan jantung.

Ventrikel kanan jarang membentuk hipertrofi sifat ini (contohnya dengan stenosis arteri pulmonari dan hipertensi pulmonal primer), kerana kapasiti tenaga ventrikel kanan lemah. Oleh itu, dalam keadaan sedemikian, peningkatan rongga ventrikel kanan meningkat.

Jangan lupa bahawa dengan peningkatan jisim miokardium terdapat defisit relatif aliran darah koronari, yang secara signifikan memburukkan keadaan miokardium yang rosak.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam beberapa keadaan klinikal, hipertropi miokardium dianggap sebagai faktor yang agak baik, contohnya dalam miokarditis, apabila hipertropi, sebagai hasil proses, dipanggil hypertrophy kerosakan. Dalam kes ini, jangka hayat untuk miokarditis bertambah baik, kerana hypertrophy miokardium membolehkan untuk mengekalkan output jantung pada tahap yang agak mencukupi.

Dengan pengurangan mekanisme pampasan yang utama terdapat penurunan dalam pengeluaran kardiak dan muncul genangan, dengan itu mengambil dan masalah peredaran darah periferal. Jadi, dengan penurunan dalam pengeluaran kardiak oleh ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan akhir diastolik di dalamnya, ia menjadi penghalang kepada pengosongan penuh atrium kiri dan membawa kepada peningkatan, seterusnya, tekanan di dalam urat paru-paru dan peredaran paru-paru, dan kemudian songsang - dan paru-paru arteri. Meningkatkan tekanan di dalam peredaran paru-paru membawa kepada saluran keluar cecair dari saluran darah ke dalam ruang celahan dan dari ruang celahan - alveoli ke dalam rongga, yang disertai oleh pengurangan dalam kapasiti penting dan hipoksia paru-paru. Juga, percampuran dalam rongga alveoli, bahagian cecair darah dan buih udara, yang secara klinikal ditunjukkan oleh auscultation kehadiran rales lembap berpadanan. Negeri disertai dengan batuk basah di kalangan orang dewasa - dengan kahak yang banyak, kadang-kadang terkejut dengan darah ( "asma jantung"), dan anak-anak - hanya batuk basah, kahak sering tidak diperuntukkan kerana tahap yang tidak mencukupi refleks batuk. Hasil daripada peningkatan menjadi peningkatan hipoksia laktik asid Pirova-nogradnoy, status asid-bes beralih ke arah asidosis. Asidosis menggalakkan paru-paru vasoconstriction dan membawa kepada peningkatan yang lebih besar daripada tekanan dalam paru-paru. Reflex paru-paru vasospasm apabila tekanan di dalam atrium kiri, sebagai refleks kesedaran Kitaeva juga memburukkan peredaran paru-paru.

Peningkatan tekanan dalam kapal-kapal lingkaran kecil peredaran darah membawa kepada penampilan pendarahan kecil, dan disertai oleh pembebasan sel darah merah setiap diapedesim ke dalam tisu pulmonari. Ini menyumbang kepada pemendapan hemosiderin dan perkembangan indungatur paru-paru coklat. Kesesakan venous dan kekejangan vena yang berkepanjangan menyebabkan berlakunya tisu penghubung dan perkembangan bentuk hipertensi pulmonari yang sklerotik, yang tidak dapat dipulihkan.

Asid laktik mempunyai kesan hipnosis (narkotik) yang lemah, yang menjelaskan rasa mengantuk yang meningkat. Mengurangkan kealkalian rizab dengan perkembangan asidosis yang dihakpatenkan dan hutang oksigen membawa kepada kemunculan gejala klinikal yang pertama - dyspnea. Gejala ini paling ketara pada waktu malam, kerana pada masa itu dikeluarkan kesan yg melarang daripada korteks pada saraf vagus, dan terdapat penyempitan fisiologi saluran koronari dalam keadaan patologi lebih teruk penurunan contractility miokardium.

Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari menjadi penghalang kepada pengosongan penuh ventrikel kanan semasa systole, yang membawa kepada hemodinamik (jumlah) beban ventrikel kanan, dan kemudian ke atrium kanan. Oleh itu, apabila tekanan di dalam peningkatan tekanan atrium regrogradno yang betul berlaku dalam urat peredaran sistemik (v. Cava unggul v. Cava rendah), yang membawa kepada gangguan negeri fungsi dan rupa perubahan morfologi dalam organ-organ dalaman. Regangan mulut urat hollow melanggar "pengepaman" darah jantung dari sistem vena melalui innervation bersimpati menyebabkan tachycardia refleks. Tachycardia dari tindak balas pampasan secara beransur-ansur bertukar menjadi kerja mengganggu hati akibat pemendakan "tempoh rehat" (diastole) dan berlakunya overfatosis miokardium. Hasil langsung dari melemahkan aktiviti ventrikel kanan adalah peningkatan dalam hati, karena vena hepatik membuka ke dalam vena cava inferior dekat dengan jantung yang tepat. Stagnasi menjejaskan tahap tertentu dan pada limpa, dengan kegagalan jantung, ia boleh meningkat pada pesakit dengan hati yang besar dan padat. Perubahan dalam genangan ginjal: penurunan diuresis (kadang kala kadang-kadang menguasai pada waktu siang), air kencing mempunyai graviti yang tinggi, mungkin mengandungi sejumlah protein dan sel darah merah.

Sehubungan dengan fakta bahawa terhadap latar belakang hipoksia kandungan hemoglobin berkurangan (warna kelabu-merah) meningkat, integumen menjadi sianotik (sianotik). Sianosis yang tajam dengan pelanggaran di peringkat bulatan kecil peredaran darah memberikan pesakit kadang-kadang hampir warna hitam, contohnya, dalam bentuk yang teruk tetralogy Fallot.

Selain sianosis darah penurunan bergantung dalam kandungan oxyhemoglobin dalam darah arteri, sianosis terpencil pusat atau periferal (hidung, telinga, mulut, pipi jari tangan dan kaki.): Ia adalah disebabkan oleh memperlahankan aliran darah vena darah dan pengurangan oxyhemoglobin berkaitan dengan penggunaan oksigen meningkat tisu.

Genangan dalam vena portal menyebabkan kesesakan bertakung dalam sistem vaskular, perut dan usus, yang membawa kepada pelbagai gangguan pencernaan - cirit-birit, sembelit, berat di kawasan epigastric, kadang-kadang - loya, muntah-muntah. Dua gejala terakhir adalah tanda-tanda kegagalan jantung kongestif pada anak-anak.

Edema dan edema pada rongga, sebagai manifestasi kegagalan ventrikel kanan, muncul kemudian. Sebab-sebab penampilan sindrom edematous adalah perubahan berikut.

• Pengurangan aliran darah buah pinggang.
• Pengagihan semula aliran darah intrarenal.
• Meningkatkan nada kapal kapasitif.
• Meningkatkan rembesan renin dengan kesan merangsang langsung pada reseptor tubulus buah pinggang, dsb.

Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular akibat hipoksia juga menyumbang kepada penampilan edema periferi. Pengurangan output jantung, yang berkaitan dengan kekurangan mekanisme pampasan utama, menyumbang kepada kemasukan mekanisme pampasan sekunder yang bertujuan untuk memastikan tekanan darah normal dan bekalan darah yang mencukupi kepada organ-organ penting.

Mekanisme pampasan sekunder termasuk juga meningkatkan nada vasomotor dan peningkatan jumlah darah beredar. Peningkatan dalam jumlah darah beredar adalah hasil pengosongan depot darah dan akibat langsung peningkatan hematopoiesis. Kedua-duanya harus dipertimbangkan sebagai tindak balas pampasan terhadap kekurangan bekalan tisu dengan oksigen, tindak balas yang dinyatakan dalam peningkatan penambahan darah dengan pembawa oksigen baru.

Peningkatan jisim darah boleh memainkan peranan positif pada mulanya, pada masa akan datang ia menjadi beban tambahan untuk peredaran darah, dengan melemahkan hati, peredaran jisim darah yang meningkat menjadi lebih perlahan. Peningkatan jumlah rintangan periferi secara klinikal dicerminkan oleh peningkatan tekanan atrium diastolik, yang bersama-sama dengan pengurangan tekanan darah sistolik (akibat penurunan output jantung) membawa kepada penurunan tekanan nadi yang ketara. Nilai kecil tekanan denyutan selalu menjadi demonstrasi batasan pelbagai mekanisme penyesuaian, apabila punca luaran dan dalaman boleh menyebabkan perubahan serius dalam hemodinamik. Akibat kemungkinan perubahan ini adalah melanggar dinding kapal, yang membawa kepada perubahan sifat reologi darah dan, akhirnya, untuk salah satu komplikasi yang teruk disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem hemostatic itu, - thromboembolism.

Perubahan dalam metabolisme air-elektrolit dalam kegagalan jantung berlaku dalam gangguan hemodinamik buah pinggang. Oleh itu, akibat penurunan output jantung, terdapat penurunan aliran darah buah pinggang dan penurunan penapisan glomerular. Terhadap latar belakang aktivasi kronik neurohormone, penyempitan saluran buah pinggang berlaku.

Dengan penurunan output jantung, terdapat pengagihan semula aliran darah organ: peningkatan aliran darah pada organ penting (otak, jantung) dan pengurangan aliran darah bukan sahaja pada buah pinggang, tetapi juga pada kulit.

Hasil daripada gangguan kompleks yang dikemukakan adalah, antara lain, peningkatan dalam perkumuhan aldosteron. Sebaliknya, peningkatan perkumuhan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus distal, yang juga memburukkan lagi keparahan sindrom edematous.

Di peringkat lanjutan kegagalan tengah-tengah salah satu punca bengkak menjadi fungsi hati yang tidak normal, apabila sintesis albumin berkurangan, disertai dengan penurunan sebanyak plasma koloid hartanah oncotic. Terdapat banyak pertengahan dan tambahan tambahan penyesuaian primer dan sekunder dalam kegagalan jantung. Oleh itu, meningkatkan jumlah peredaran darah dan peningkatan dalam tekanan vena disebabkan oleh pembendungan cecair membawa kepada peningkatan tekanan dalam ventrikel dan peningkatan dalam output jantung (mekanisme Frank-Starling) tetapi dengan hypervolemia mekanisme ini adalah tidak cekap dan membawa kepada peningkatan dalam kesesakan jantung - membina-up kegagalan jantung, dan dengan kelewatan natrium dan air dalam badan - untuk pembentukan edema.

Jadi, semua mekanisme adaptasi yang dijelaskan bertujuan untuk mengekalkan output jantung yang mencukupi, tetapi dengan tahap penguraian yang jelas, "niat baik" melancarkan "lingkaran setan" yang memperburuk dan memperburuk keadaan klinikal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],