Patogenesis ketidakcukupan plasenta

Pautan utama dalam patogenesis ketidakseimbangan plasenta adalah penurunan aliran darah uteroplacental, ketinggalan dalam pembentukan cotyledons dan peredaran plasenta plasenta. Terhadap latar belakang ini, perkembangan mekanisme penyesuaian kompensasi dalam plasenta biasanya diperkuat, terutama pada peringkat awal kehamilan. Akibat rangsangan yang berlebihan mekanisme pampasan pematangan prematur plasenta berlaku, yang mengakibatkan gangguan tindak balas adaptif dan kemunculan ancaman gangguan pada mana-mana tahap kehamilan. Fetus berkembang di bawah keadaan hipoksia kronik, yang menyebabkan kelahiran seorang anak dengan tanda-tanda keterlambatan pertumbuhan intrauterin, lebih kerap sifat simetri.

Ia pada umumnya diakui bahawa salah satu yang paling bergantung kepada oksigen dan, oleh itu, yang paling sensitif terhadap kesan merosakkan hipoksia, adalah tisu saraf, yang menjadi objek awal kesan patologi kekurangan oksigen.

Kelewatan hipoksia kematangan struktur batang otak dalam embrio mempunyai 6-11 minggu pembangunan, menimbulkan displasia vaskular, melambatkan kematangan halangan darah otak, yang kebolehtelapan tidak sempurna dan meningkat, seterusnya, adalah penting dalam kemunculan penyakit organik daripada CNS. Dalam gangguan saraf selepas bersalin genesis hipoksia berbeza-beza secara meluas: gangguan CNS untuk sindrom berfungsi teruk, gangguan pembangunan psikologi.

Keabnormalan perinatal yang tinggi dalam kehamilan, yang rumit oleh kekurangan plasenta dan keguguran, menentukan keperluan untuk kajian lebih lanjut mengenai masalah ini.

Pengklasifikasian secara umum yang mengakibatkan kekurangan plasenta disebabkan oleh sifat multifactorialnya, kemungkinan terjadinya pada masa yang berlainan, pelbagai peringkat manifestasi klinikal belum dikembangkan pada masa ini.

Berdasarkan perubahan morfologi yang membawa kepada tindak balas sejagat dalam tubuh ibu dan janin dan, dengan itu, tidak terpencil, ia mengenalpasti tiga bentuk ketidakcukupan plasenta:

1. Hemodynamic, disebabkan oleh kelainan dalam lembangan utero-plasenta dan subur-plasenta.
2. Membran plasenta, yang dicirikan oleh pengurangan keupayaan membran plasenta untuk mengangkut metabolit.
3. Cell-parenchymal, yang dikaitkan dengan pelanggaran aktiviti selular trophoblast dan plasenta.

Untuk perubatan praktikal lebih penting ialah pembezaan utama kekurangan plasenta (16 minggu), yang membawa kekurangan vaskular kerana enzim dan hormon gangguan fungsi ovari, perubahan dalam faktor persekitaran endo- dan myometrium, penyakit somatik wanita dan berbahaya. Menengah plasenta kekurangan adalah akibat daripada gangguan dalam aliran darah rahim oleh hypo- atau ibu tekanan darah tinggi infarcts, abruptio bahagian plasenta, perubahan rheologi darah, serta tindak balas keradangan disebabkan oleh kehadiran agen berjangkit pada ibu pada masa akan datang.

Dengan keguguran secara kebiasaan, kekurangan plasenta sentiasa utama. Ini adalah disebabkan oleh polyetiology keguguran berulang (hypovarianism, tidak konsisten peranti reseptor rahim kerana pengkuretan sebelum kerap atau infantilism kemaluan, kehadiran reaksi keradangan dalam myometrium dan perubahan coagulopathic dalam proses autoimun). Di samping itu, kekurangan plasenta utama timbul daripada gangguan struktur anatomi, lokasi, dan lampiran plasenta, dan juga kecacatan vascularization dan gangguan kematangan chorionic.

Membezakan antara kekurangan plasenta akut dan kronik. Dalam patogenesis kekurangan akut, satu peranan penting dimainkan oleh pencerobohan akut perfusi desak, yang diterjemahkan ke dalam kerosakan pekeliling pada plasenta. Jenis ini kekurangan plasenta timbul akibat daripada infarksi plasenta luas dan detasmen pramatang semasa lokasi normalnya (PONRP) untuk membentuk retroplatsentarnoy hematoma, menyebabkan kematian janin berlaku dengan pantas dan pengguguran. Peranan utama dalam patogenesis PONPR dimainkan oleh pelanggaran implantasi dan proses plasenta. Peranan tertentu dalam hal ini diberikan kepada faktor hormonal, trauma mental dan mekanik.

Ketidakseimbangan plasenta kronik) diperhatikan pada setiap wanita ketiga dari kumpulan risiko perinatal yang tinggi. Ia memperlihatkan dirinya terlebih dahulu dengan pencabulan fungsi pemakanan, dan kemudian oleh gangguan hormon. Kemudian, mungkin ada tanda-tanda gangguan pernafasan plasenta. Dalam patogenesis patologi jenis ini, gangguan kronik perfusi yang ditentukan dengan pelanggaran plasenta dan peraturan plasenta adalah kepentingan utama. Kematian perinatal dalam kekurangan plasenta kronik adalah 60%.

Kekurangan plasenta kronik dicirikan oleh gambaran klinikal tentang ancaman pengguguran yang berkepanjangan dan penangguhan dalam perkembangan janin pada II dan lebih kerap pada trimester III. Pengembangan kekurangan plasenta kronik terhadap latar belakang gangguan tindak balas pampasan peredaran mikro boleh mengakibatkan kekurangan plasenta mutlak dan kematian janin intrauterin. Pemeliharaan proses-proses pampasan menunjukkan kekurangan plasenta relatif. Dalam kes ini, kehamilan biasanya berakhir dengan penghantaran yang tepat pada masanya, tetapi mungkin untuk membangunkan hypoxia anterior atau intranatal dan / atau hypotrophy janin yang mempunyai kepelbagaian yang berbeza-beza. Sesetengah penulis (Radzinsky VE, 1985) membezakan bentuk kekurangan plasenta yang dikompensasi, subcompensated dan decompensated.

Walaupun terdapat sifat kekurangan plasenta, terdapat pola tertentu dalam perkembangan sindrom ini. Sebagai peraturan, dua cara utama pembentukan kekurangan plasenta kronik dapat dibezakan dengan jelas:

• Pelanggaran fungsi pemakanan atau kekurangan trophik, di mana penyerapan dan asimilasi produk berkhasiat terganggu, serta sintesis produk metabolik sendiri janin;
• Kegagalan pernafasan, yang melibatkan pelanggaran pengangkutan oksigen dan karbon dioksida.

Perlu diingatkan bahawa berlakunya kekurangan plasenta pada jenis pertama berlaku pada peringkat awal kehamilan dan lebih sering menyebabkan kelewatan dalam perkembangan intrauterin janin. Kedua-dua cara yang dinamakan cara mengganggu fungsi plasenta boleh wujud secara berasingan atau digabungkan dengan satu sama lain. Mereka mendasari patogenesis kedua-dua kekurangan plasenta primer dan sekunder.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]