Patogenesis penyakit ginekologi purulen

Pada masa ini, penyakit radang organ pelvis mempunyai asal multimikrobial, dan berdasarkan interaksi kompleks antara agen berjangkit sinergistik.

Badan wanita, tidak seperti lelaki, mempunyai rongga perut terbuka, yang berkomunikasi dengan persekitaran luaran melalui faraj, saluran serviks, rongga rahim dan tiub fallopio, dan dalam keadaan tertentu, jangkitan boleh menembusi ke dalam rongga perut.

Dua varian patogenesis diterangkan: yang pertama ialah jangkitan menaik dengan flora dari bahagian bawah saluran kemaluan, yang kedua ialah penyebaran mikroorganisma dari fokus ekstragenital, termasuk dari usus.

Pada masa ini, teori yang berlaku adalah mengenai laluan jangkitan menaik (intracanalicular).

Tisu yang rosak (kerosakan mikro dan makro semasa campur tangan invasif, operasi, bersalin, dll.) adalah pintu masuk untuk jangkitan. Anaerobes menembusi dari ceruk ekologi bersebelahan membran mukus faraj dan saluran serviks, dan juga sebahagiannya dari usus besar, alat kelamin luar, kulit; mereka membiak, merebak dan menyebabkan proses patologi. Laluan jangkitan menaik juga merupakan ciri bentuk mikroorganisma lain.

Dengan adanya IUD, mikroorganisma juga boleh merebak melalui kesan kapilari di sepanjang benang yang tergantung di dalam faraj. Laluan untuk penyebaran anaerob yang ketat oleh sperma atau trikomonad telah diterangkan, dalam hal ini mereka secara relatifnya mudah memasuki rahim, tiub fallopio, dan rongga perut.

Menurut data penyelidikan, klamidia dari saluran serviks menembusi ke dalam membran mukus badan rahim dan secara intrakanalikular dari endometrium ke dalam tiub fallopio. Di hadapan serviks, klamidia dikesan dalam endometrium sebanyak 41% pesakit, dengan kehadiran salpingitis - dalam 21% kes, manakala manifestasi klinikal endometritis pada wanita sama ada tidak hadir atau lemah dinyatakan.

Berdasarkan kajian ultrastruktur, eksperimen mencadangkan bahawa pengumpulan lendir yang teruk disertai dengan edema dan kehilangan epitelium ciliary memainkan peranan utama dalam kerosakan tiub akibat jangkitan Chlamydia trachomatis.

Dalam bentuk keradangan yang rumit dan proses proses yang tidak menguntungkan, penyelidik terutamanya sering mengasingkan C. trachomatis daripada tiub fallopio, dari mana ia diasingkan bersama-sama dengan Escherichia coli dan Haemophilus influenzae sebagai sebahagian daripada jangkitan polimikrob. Berdasarkan ini, penulis membuat kesimpulan bahawa C. trachomatis boleh dianggap sebagai "cara kemajuan" dalam kes jangkitan yang rumit dan teruk.

Ia ditunjukkan bahawa pembentukan abses tubo-ovari pada masa ini berlaku akibat pencerobohan sekunder C. trachomatis selepas lesi utama tiub fallopio dan ovari oleh gonokokus. Ia membezakan dua fasa lesi sedemikian: yang pertama adalah lesi tiub fallopio dengan oklusinya, yang kedua adalah jangkitan sekunder tiub terhadap latar belakang perubahan sedia ada.

Patogen tertentu kemudiannya boleh disertai oleh flora endogen saluran kemaluan yang lebih rendah - bakteria aerobik gram-positif dan gram-negatif, serta anaerob, yang membawa kepada perkembangan penyakit dan kemunculan komplikasi proses purulen.

Eksperimen menunjukkan bahawa Tumor-Necrosis-Factor (TNF), yang dikeluarkan terutamanya oleh makrofaj apabila terdedah kepada Chlamydia trachomatis, adalah komponen penting dalam patogenesis keradangan.

TNF (sitokin) ditemui oleh FM Guerra-Infante dan S. Flores-Medina (1999) dalam cecair peritoneal pesakit dengan keradangan akut, dengan mikroorganisma yang paling kerap diasingkan ialah Chlamydia trachomatis.

Dalam mekanisme kerosakan pada endothelium tiub fallopio oleh gonococci, PA Rice et al. (1996) mengaitkan tempat kepada lipooligosaccharides dan pentidogglycans. Amina ini juga merangsang kemotaksis leukosit polimorfonuklear, yang metabolitnya boleh merosakkan tisu. Penulis menekankan bahawa lebih banyak perhatian harus diberikan kepada kajian mekanisme imunologi perkembangan keradangan. LSvenson (1980) percaya bahawa N. gonorrheae menyebabkan kerosakan pada sel epitelium dan lebih virulen daripada C. trachomatis.

Gangguan imunopatologi semasa perkembangan keradangan adalah proses yang sangat kompleks dan dinamik. Gangguan biasanya dibentangkan seperti berikut: pada permulaan proses keradangan bakteria atau virus akut, peranan utama adalah milik sitokin (beberapa interleukin, interferon, TNF - faktor nekrosis tumor dan lain-lain), serta polisakarida dan muramilpeptida dinding bakteria, yang merupakan pengaktif bukan spesifik sel B-limfosit dan sel plasma. Oleh itu, dalam 1-2 minggu pertama dari permulaan proses berjangkit umum, pengaktifan poliklonal pautan sel B diperhatikan, disertai dengan peningkatan kandungan serum antibodi kelas yang berbeza dan kekhususan antigen yang sangat berbeza, termasuk disebabkan oleh peningkatan patologi dalam sintesis dan rembesan banyak autoantibodi.

Selepas 7-10 hari atau lebih dari permulaan penyakit, tindak balas imun khusus (pengeluaran antibodi kepada patogen dan bahan buangannya) dan sel T khusus antigen mula memainkan peranan utama. Apabila proses berjangkit akut berkurangan, biasanya terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam pengeluaran antibodi heteroklonal dan peningkatan serentak dalam pengeluaran (titer) antibodi kepada antigen khusus agen berjangkit. Pada mulanya, peningkatan dalam sintesis antibodi spesifik kelas Ig M diperhatikan, yang selepas 2 minggu lagi digantikan oleh sintesis antibodi kelas Ig G dengan orientasi antigen yang sama. Antibodi khusus menyumbang kepada penyingkiran patogen daripada badan terutamanya disebabkan oleh mekanisme opsonisasi, pengaktifan sistem pelengkap dan lisis yang bergantung kepada antibodi. Pada peringkat yang sama, pengaktifan dan pembezaan limfosit T sitotoksik khusus antigen berlaku, memastikan pemusnahan terpilih sel-sel badan sendiri yang mengandungi patogen. Yang terakhir ini dicapai sama ada dengan melancarkan program kematian sel yang ditentukan secara genetik (apoptosis), atau dengan pembebasan faktor sitolitik oleh T-limfosit dan pembunuh semulajadi yang merosakkan membran sel-sel dalam badan di mana pembentangan serpihan antigen patogen berlaku.

Selepas tempoh akut berakhir, penyakit ini mungkin menjadi kronik, lembap, dengan gejala yang dipadamkan, atau pemulihan klinikal berlaku, disertai dengan penghapusan lengkap agen berjangkit. Walau bagaimanapun, selalunya, patogen berterusan dalam organisma perumah dengan latar belakang penubuhan hubungan baru yang hampir neutral antara mikro- dan makroorganisma. Yang terakhir adalah tipikal untuk hampir mana-mana virus manusia (dengan pengecualian yang sangat jarang berlaku), serta untuk banyak bentuk mikroflora bukan virus seperti klamidia, mycoplasma, dll. Fenomena yang sepadan menampakkan diri dalam bentuk jangkitan berterusan atau terpendam dan agak jarang disertai dengan pengaktifan semula patologi berjangkit.

Kemandirian mikroorganisma dalam keadaan sistem pengawasan imunologi yang sentiasa beroperasi memerlukan taktik canggih untuk melarikan diri daripada kawalan sistem imun perumah. Taktik ini adalah berdasarkan penggunaan beberapa mekanisme penyesuaian yang membolehkan, pertama, untuk menjalankan perencatan umum imuniti, keamatan yang menjadi tidak mencukupi untuk penghapusan patogen, kedua, untuk memasukkan beberapa mekanisme tambahan yang membolehkan mikroorganisma kekal "tidak kelihatan" kepada mekanisme efektor imuniti, atau untuk mendorong toleransi ketiga, tindak balas terhadap organisma tuan rumah, dan, dan, mengurangkan aktiviti antimikrob mereka. Strategi kegigihan mikroorganisma semestinya merangkumi, dalam satu pihak, imunosupresi am (dari pelbagai tahap keterukan), yang boleh sepanjang hayat, dan sebaliknya, membawa kepada herotan pautan imuniti effector.

Endosalpingitis secara morfologi dicirikan oleh kehadiran infiltrat keradangan, yang terdiri terutamanya daripada leukosit polimorfonuklear, makrofaj, limfosit, sel plasma, dan, dalam kes pembentukan abses, badan purulen.

Proses keradangan membran mukus tiub (endosalpingitis) merebak ke membran otot, di mana hiperemia, gangguan peredaran mikro, eksudasi berlaku, infiltrat perivaskular dan edema interstisial terbentuk.

Seterusnya, penutup serous tiub (perisalpingitis) dan epitelium penutup ovari (perio-oophoritis) terjejas, dan kemudian keradangan merebak ke peritoneum pelvis kecil.

Ovari tidak selalu terlibat dalam proses keradangan, kerana epitelium germinal yang menutupinya berfungsi sebagai penghalang yang cukup kuat untuk penyebaran jangkitan, termasuk jangkitan purulen.

Walau bagaimanapun, selepas pecah folikel, membran granularnya dijangkiti, oophoritis purulen berlaku, kemudian pyovar. Hasil daripada pelekatan fimbriae dan perkembangan lekatan di bahagian ampullar tiub, "tumor" saccular dengan kandungan serous (hydrosalpinx) atau purulen (pyosalpinx) timbul. Pembentukan keradangan dalam ovari (sista, abses) dan hydrosalpinx dan pyosalpinx yang bergabung dengan mereka membentuk apa yang dipanggil "tumor" tubo-ovari, atau pembentukan tubo-ovari radang.

Kronik, perkembangan dan pemburukan berkala proses keradangan berlaku terhadap latar belakang perpecahan tisu otot tiub fallopio, serta perubahan fungsi dan struktur yang mendalam dalam saluran pelengkap rahim sehingga perkembangan percambahan adenomatous.

Apabila hidrosalpinx terbentuk, bukan sahaja morfologi yang mendalam tetapi juga perubahan fungsi yang tidak kurang teruk dalam tiub diperhatikan, oleh itu sebarang operasi rekonstruktif dalam kes ini ditakdirkan untuk gagal.

Kebanyakan pesakit mengalami perubahan sista dalam pelbagai sifat dalam ovari - daripada sista tunggal kecil kepada berbilang besar. Dalam sesetengah pesakit, lapisan dalaman sista tidak dipelihara atau diwakili oleh epitelium acuh tak acuh. Sebahagian besar daripada ini adalah sista folikel, serta sista korpus luteum.

Tahap kronik dicirikan oleh kehadiran infiltrat - pembentukan tubo-ovarian - dengan hasil dalam fibrosis dan sklerosis tisu. Pada peringkat akut, pembentukan tubo-ovari meningkat dengan ketara dalam jumlah, yang memberikan hak untuk menyamakan proses ini dalam amalan dengan akut.

Dengan kambuhan salpingitis purulen kronik yang kerap, risiko jangkitan pembentukan sista meningkat dengan ketara. Ini difasilitasi oleh pembentukan konglomerat tubo-ovarian tunggal, selalunya mempunyai rongga yang sama. Kerosakan ovari hampir selalu berlaku dalam bentuk abses, yang berlaku akibat nanah sista. Hanya mekanisme sedemikian membolehkan seseorang membayangkan kemungkinan perkembangan abses ovari yang besar dan berganda.

Kajian kami telah menunjukkan bahawa terapi antibakteria moden telah membawa kepada perubahan ketara dalam gambaran klinikal dan morfologi keradangan purulen. Bentuk keradangan eksudatif menjadi kurang biasa. Pada pesakit dengan proses purulen kronik, peranan patogen utama tidak penting. Perubahan morfologi terdiri terutamanya dalam pemadaman sebarang perbezaan disebabkan oleh polietiologi faktor mikrob. Kekhususan morfologi sukar ditentukan oleh ciri-ciri perubahan struktur pada dinding tiub fallopio dan komposisi selular penyusupan keradangan. Pengecualian adalah salpingitis tuberkulosis, di mana granuloma khusus sentiasa ditemui dalam membran mukus dan dinding tiub.

Laluan kedua - penyebaran mikroorganisma dari fokus ekstragenital, termasuk dari usus - sangat jarang berlaku, tetapi perlu diingati kemungkinan ini.

TN Diputuskan et al. melaporkan kes abses pelvis (salpingitis purulen dua hala dan abses kantung Douglas) dalam virgo yang disebabkan oleh Salmonella, yang mengesahkan varian jarang berlakunya jangkitan pelvis dengan penyertaan mikroorganisma gastrousus pada pesakit dengan gastroenteritis. Kes yang sama bagi abses tubo-ovari yang disebabkan oleh Salmonella dijelaskan oleh E. Kemmann dan L. Cummins (1993). Jangkitan yang jelas berlaku sembilan bulan sebelum pembedahan untuk abses.

Terapi antibakteria moden telah mengehadkan kemungkinan laluan hematogen dan limfogen penyebaran patogen jangkitan purulen, yang kini penting hanya dalam generalisasi proses berjangkit.

Kehadiran laluan jangkitan lain selain laluan menaik dilaporkan oleh WJHueston (1992), yang memerhatikan pesakit dengan abses tubo-ovari yang berkembang 6 tahun selepas histerektomi, yang tidak termasuk laluan jangkitan menaik yang paling biasa. Pesakit tidak mempunyai apendisitis bersamaan atau diverticulitis. Penulis mencadangkan bahawa sumber pembentukan abses adalah keradangan subakut pada lampiran sebelum pembedahan.

Kes yang sama telah diterangkan oleh N.Behrendt et al. (1994). Abses tuboovarian berkembang pada pesakit 9 bulan selepas histerektomi untuk mioma rahim. Sebelum pembedahan, pesakit telah menggunakan IUD selama 11 tahun. Agen penyebab abses adalah Actinomyces Israilii.

Oleh itu, sebagai kesimpulan, boleh dikatakan bahawa kepelbagaian agen dan faktor yang merosakkan, perubahan patogen proses keradangan, penggunaan pelbagai kaedah campur tangan terapeutik, yang mana terapi antibiotik harus diberi perhatian terutamanya, telah membawa kepada perubahan dalam gambaran klinikal dan patomorfologi klasik keradangan purulen.

Perlu ditekankan bahawa keradangan purulen hampir selalu berdasarkan sifat proses yang tidak dapat dipulihkan. Ketidakterbalikannya disebabkan bukan sahaja oleh perubahan morfologi yang disebutkan di atas, kedalaman dan keterukan mereka, tetapi juga oleh gangguan fungsi, yang mana satu-satunya kaedah rawatan yang rasional adalah pembedahan.

Perjalanan proses purulen sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan sistem imun.

Reaksi imun adalah pautan paling penting dalam patogenesis proses purulen, sebahagian besarnya menentukan ciri-ciri individu kursus dan hasil penyakit.

Dalam 80% wanita dengan keradangan kronik lampiran rahim di luar pemburukan, menurut kajian immunocytobiochemical, proses keradangan yang berterusan dan terpendam didiagnosis, dan satu perempat daripada pesakit mempunyai risiko atau kehadiran keadaan kekurangan imun, yang memerlukan terapi imunocorrective. Hasil daripada proses keradangan berulang jangka panjang adalah penyakit radang purulen pada lampiran rahim.

Oleh itu, apabila membincangkan konsep etiologi dan patogenesis penyakit purulen dalam ginekologi, kesimpulan tertentu boleh dibuat.

1. Pada masa ini, mikroflora pyogenik mana-mana penyetempatan alat kelamin kebanyakannya bersifat bersekutu, dengan mikroorganisma gram-negatif dan anaerobik menjadi faktor pemusnah utama. Pada masa yang sama, gonokokus sebagai agen penyebab proses purulen dalam tiub dan, kurang kerap, dalam rahim dan ovari, bukan sahaja tidak kehilangan kepentingannya, tetapi juga telah meningkatkan tahap pencerobohannya disebabkan oleh mikroflora yang disertakan, dan, pertama sekali, STI.
2. Dalam keadaan moden, perkembangan suppuration dan pemusnahan tisu berikutnya terhadap latar belakang terapi antibakteria aktif adalah ciri, oleh itu, dengan proses keradangan alat kelamin satu atau penyetempatan lain, tahap dan keterukan mabuk, serta kemungkinan mengembangkan komplikasi septik, meningkat dengan ketara disebabkan oleh peningkatan virulensi dan rintangan mikroflora.
3. Ketidakcukupan sistem imun pada pesakit dengan penyakit purulen organ pelvis bukan sahaja akibat daripada proses keradangan yang teruk dan rawatan jangka panjang, tetapi juga dalam banyak kes penyebab kambuh baru, pemburukan dan kursus yang lebih teruk dalam tempoh selepas operasi.
4. Dalam masa terdekat, kita tidak sepatutnya menjangkakan penurunan bilangan proses purulen dalam alat kelamin dan komplikasi purulen selepas operasi. Ini bukan sahaja disebabkan oleh peningkatan bilangan pesakit dengan imunopatologi dan patologi extragenital (obesiti, anemia, diabetes mellitus), tetapi juga peningkatan ketara dalam aktiviti pembedahan dalam obstetrik dan ginekologi. Khususnya, ini melibatkan peningkatan ketara dalam bilangan penghantaran perut, endoskopik dan pembedahan am.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]