Patogenesis penyakit ginekologi purulen

Pada masa ini, penyakit radang organ-organ panggul mempunyai asal-usul multimikrob, mereka adalah berdasarkan interaksi kompleks antara agen-agen berjangkit sinergi.

Badan wanita, tidak seperti lelaki, rongga abdomen tidak ditutup, yang melalui faraj, terusan serviks, rahim dan tiub fallopio berkomunikasi dengan persekitaran luar, dan di bawah syarat-syarat tertentu, jangkitan boleh masuk ke dalam rongga abdomen.

Dua varian patogenesis dijelaskan: yang pertama adalah jangkitan menaik dengan flora bahagian bawah saluran kemaluan, yang kedua ialah penyebaran mikroorganisma dari folus extragenital, termasuk dari usus.

Pada masa ini, teori jangkitan (intrakanalikulyarnom) menaikkan jangkitan.

Tisu rusak (kerosakan mikro dan makro untuk campur tangan, operasi, melahirkan anak, dan sebagainya) adalah pintu masuk jangkitan. Anaerobes menembusi dari niche ekologi jiran membran mukus faraj dan saluran serviks, dan juga sebahagian daripada usus besar, alat kelamin luar, kulit; membiak, menyebarkan dan memproses proses patologi. Laluan menaik jangkitan juga ciri-ciri lain-lain bentuk mikroorganisma.

Di hadapan IUD, mikroorganisma juga boleh menyebar dengan jenis kesan kapilari sepanjang benang yang menggantung di dalam vagina. Cara penyebaran anaerob yang ketat dengan bantuan spermatozoa atau trichomonad digambarkan, dalam kes seperti ini, mereka agak mudah masuk ke rahim, tiub fallopi dan rongga perut.

Menurut kajian, klamidia dari saluran serviks menembusi ke dalam membran mukus badan rahim dan cara intrakanalykulyarnym dari endometrium ke dalam tiub fallopian. Di hadapan cervicitis chlamydia, 41% pesakit ditemui di endometrium, dengan kehadiran salpingitis - dalam 21% kes, dengan manifestasi klinikal endometritis pada wanita sama ada tidak hadir atau ringan.

Berdasarkan kajian ultrastructural dalam eksperimen yang disyorkan bahawa pengumpulan serius lendir, diikuti oleh bengkak dan kehilangan ciliary epitelium memainkan peranan utama dalam kerosakan kepada paip akibat jangkitan Chlamydia trachomatis.

Dalam bentuk yang rumit keradangan dan kursus miskin proses penyelidik yang paling sering dari tiub fallopio diasingkan C. Trachomatis, di mana dia berdiri dengan Escherichia coli dan Haemophilus influenzae sebagai sebahagian daripada jangkitan polymicrobial. Berdasarkan ini, para penulis menyimpulkan bahawa C. Trachomatis dapat dianggap sebagai "sarana promosi" dalam kes-kes jangkitan yang rumit dan parah.

Ia menunjukkan bahawa pembentukan abses tuba-ovari kini berlaku akibat pencerobohan sekunder C. Trachomatis selepas kekalahan utama tiub fallopian dan ovari oleh gonokokus. Alokasikan dua fasa lesi seperti: yang pertama - kekalahan tiub fallopian dengan oklusi, yang kedua - jangkitan sekunder tiub terhadap latar belakang perubahan yang ada.

Patogen khusus kemudian boleh menyertai flora dalaman saluran yang lebih rendah kemaluan - gram-positif dan bakteria aerobik gram-negatif dan juga bakteria anaerobik, yang membawa kepada perkembangan penyakit dan kemunculan komplikasi proses bernanah.

Dalam eksperimen itu, ditunjukkan bahawa Tumor-Nekrosis-Faktor (TNF), yang dikumpulkan terutamanya oleh makrofag di bawah pengaruh Chlamydia trachomatis, merupakan komponen penting dalam patogenesis keradangan.

TNF (cytokines) mendapati FMGuerra-Infante dan S.Flores-Medina (1999) dalam cecair peritoneal pesakit dengan keradangan akut, dengan mikroorganisma yang paling kerap diasingkan adalah Chlamydia trachomatis.

Dalam mekanisme kerosakan kepada endothelium tiub fallopi oleh gonorrhea PA Rice et al. (1996) menetapkan tempat untuk lipo-oligosaccharides dan pentidoglucon. Amina ini juga merangsang chemotaxis leukosit sel polimorf yang metabolitnya boleh merosakkan tisu. Para penulis menekankan bahawa kajian mekanisme imunologi keradangan harus mendapat perhatian yang lebih. LSvenson (1980) percaya bahawa N. Gonorrheae menyebabkan kerosakan pada sel epitelium dan lebih ganas daripada C. Trachomatis.

Gangguan imunologi dalam pembangunan keradangan - satu proses yang sangat kompleks dan dinamik. Gangguan secara umum dinyatakan seperti berikut: pada awal peranan utama keradangan bakteria atau virus akut dimainkan oleh cytokines (beberapa interleukin, Interferon, TNF - tumor faktor nekrosis dan lain-lain), serta polisakarida dan muramyl peptida dinding bakteria, yang activators tidak spesifik B-limfosit dan sel-sel plasma. Oleh itu, dalam 1-2 minggu pertama selepas permulaan jangkitan umum diperhatikan pengaktifan polyclonal tahap B-sel, disertai dengan peningkatan dalam tahap serum antibodi daripada kelas yang berlainan dan spesifisiti antigen yang sangat berbeza, termasuk akibat kenaikan tidak normal sintesis dan rembesan banyak autoantibodies vvdo.

Selepas 7-10 hari lagi dari awal kepentingan utama untuk mempunyai penyakit ini mula balas spesifik imun (pengeluaran antibodi untuk patogen dan produk hayatnya), serta antigen tertentu sel-sel T. Sebagai wartawan jangkitan akut biasanya berlaku produk pengurangan secara beransur-ansur heteroclonal antibodi dan peningkatan serentak pengeluaran (titer) antibodi kepada antigen tertentu jangkitan patogen. Apabila ini pertama diperhatikan peningkatan dalam sintesis antibodi tertentu kelas Ig M, yang selepas 2 minggu sintesis kelas digantikan Ig G antibodi orientasi antigen yang sama. Antibodi tertentu menyumbang kepada penghapusan patogen dari badan terutamanya disebabkan oleh mekanisme opsonization, pengaktifan pelengkap dan lysis bergantung kepada antibodi. Pada peringkat ini adalah pengaktifan dan pembezaan antigen khusus sitotoksik T-limfosit, memastikan kemusnahan terpilih sel-sel badan sendiri mengandungi activators. Ini dicapai sama ada dengan mendapatkan semula kematian sel program genetik berazam (apoptosis) atau dengan pengeluaran T-limfosit dan pembunuh semulajadi faktor cytolytic merosakkan membran sel badan, yang berlaku antigen persembahan serpihan patogen.

Selepas tempoh akut penyakit ini boleh maju ke satu bentuk kronik lembap dengan gejala dipadam atau pemulihan klinikal berlaku, disertakan dengan penghapusan lengkap agen berjangkit. Walau bagaimanapun, agen penyebab yang paling kerap diperhatikan pemeliharaan dalam tuan rumah terhadap latar belakang penubuhan baru, berhampiran dengan hubungan neutral antara mikro dan makro. Yang terakhir adalah ciri bagi hampir semua virus manusia (dengan sedikit pengecualian) dan juga pelbagai bentuk bukan virus seperti mikroflora chlamydia, mycoplasmas dan lain-lain. Sepadan fenomena muncul jangkitan sebagai berterusan atau pendam dan agak jarang disertai dengan pengaktifan semula penyakit berjangkit.

Kelangsungan hidup mikroorganisma dalam keadaan yang kekal sistem pengawasan imun memerlukan taktik canggih untuk melepaskan diri daripada kawalan sistem imun hos. Taktik ini adalah berdasarkan kepada penggunaan beberapa mekanisme penyesuaian kepada, pertama, menyediakan keseluruhan (umum) kekebalan menghalang, yang keamatan menjadi tidak mencukupi untuk menghapuskan patogen, dan kedua, untuk memasukkan beberapa mekanisme tambahan membolehkan mikroorganisma untuk menjadi "tidak kelihatan" kepada mekanisme effector imuniti atau untuk mendorong toleransi mereka, dan, ketiga, untuk memutarbelitkan tindak balas imun tuan rumah, mengurangkan aktiviti antimikrob mereka. Mikroorganisma strategi kegigihan semestinya melibatkan, dalam satu tangan, immunosuppression umum (berbeza-beza tahap), yang boleh hidup panjang, dan di pihak yang lain - membawa kepada penyelewengan komponen effector imuniti.

Endosalpingit morfologi dicirikan oleh menyusup radang, yang terdiri terutamanya daripada leukosit polymorphonuclear, makrofaj, limfosit, sel-sel plasma, dan pada abstsedirovanie - sel bernanah.

Radang membran mukus paip (endosalpingit) beralih ke muscularis selaput yang, di mana terdapat kesesakan, gangguan peredaran mikro, exudation, membentuk penyusupan perivascular, edema celahan.

Selanjutnya, penutup serous tiub (perisalpingite), sampul epitel ovarium (periophoritis), maka keradangan menyebar ke peritoneum pelvis kecil.

Ovari terlibat dalam proses keradangan tidak selalunya, kerana epitel embrio yang menutupnya berfungsi sebagai penghalang yang agak kuat untuk penyebaran jangkitan, termasuk purulen.

Walau bagaimanapun, selepas pecahnya folikel, granulosanya dijangkiti, oophoritis purulen, maka pyovar. Kerana ikatan pili dan pembangunan perekatan dalam paip berlaku saccular ampullar "tumor" dengan serous (hydrosalpinx) atau kandungan bernanah (piosalpinsk). Pembentukan radang dalam ovari (sista, abses) dan menggabungkannya piosalpinks hydrosalpinx dan bentuk tubo-ovari yang dipanggil "tumor" atau pembentukan radang tubo-ovari.

Chronicity, perkembangan dan kepahitan berkala radang berlaku terhadap tisu otot daripada perpecahan tiub fallopio dan perubahan fungsi dan struktur dalam rahim vaskular sehingga pembangunan percambahan adenomatous.

Dengan hydrosalpinx yang terbentuk, tidak hanya morfologi mendalam tetapi juga perubahan fungsi tidak teruk dalam paip diperhatikan, maka sebarang operasi rekonstruktif dalam kes-kes ini akan gagal.

Kebanyakan pesakit di ovari menunjukkan perubahan sista yang berbeza - dari kecil tunggal hingga banyak sista berganda. Dalam sesetengah pesakit, lapisan dalaman sista tidak dipelihara atau diwakili oleh epitelium yang acuh tak acuh. Berat utama adalah sista folikel, serta sista badan kuning.

Tahap kronik dicirikan oleh kehadiran infiltrat - pembentukan tubo-ovari - dengan hasil dalam fibrosis dan sclerosis tisu. Pada tahap pemisahan, formasi tubo-ovari meningkat dengan ketara, yang memberikan hak untuk menyamakan proses ini menjadi akut dalam amalan.

Dengan kekerapan salpingitis berulang kronik, risiko jangkitan lesi sista meningkat dengan ketara. Ini difasilitasi oleh pembentukan satu konglomerat tubi-ovari tunggal, yang selalunya mempunyai rongga yang sama. Kekalahan ovari hampir selalu mengambil bentuk abses yang timbul dari suplusi kista. Mekanisme semacam itu hanya membayangkan kemungkinan membesar dan lebih banyak abses ovari.

Kajian kami menunjukkan bahawa terapi antibiotik moden telah membawa kepada perubahan ketara di klinik dan morfologi keradangan purulen. Kurang dan kurang biasa ialah bentuk keradangan eksudatif. Pada pesakit dengan proses purulent kronik, peranan patogen utama tidak penting. Perubahan morfologi terdiri terutamanya dalam penghapusan sebarang perbezaan kerana sifat polietiologi faktor mikroba. Kekhususan morfologi sukar ditentukan oleh perubahan struktur di dinding tiub fallopian dan komposisi sel infiltrat inflamasi. Satu-satunya pengecualian adalah salpingitis tuberculosis, di mana sentiasa mengesan granuloma tertentu dalam mukosa dan dinding tiub.

Cara kedua - penyebaran mikroorganisma dari kumpulan extragenital, termasuk dari usus - sangat jarang berlaku, tetapi perlu diingatkan tentang kemungkinan ini.

TN Khung dengan et al. Kami melaporkan hal bernanah pelvis (bernanah dua hala bernanah salpingitis Douglas ruang) dalam virgo, yang disebabkan oleh Salmonella, yang mengesahkan berlakunya varian yang jarang berlaku jangkitan pelvis yang melibatkan mikroorganisma gastrousus pada pesakit dengan gastroenteritis. Kes yang sama seperti abu tubi-ovari yang disebabkan oleh Salmonella digambarkan oleh E.Kemmann dan L.Cummins (1993). Jangkitan jelas berlaku sembilan bulan sebelum operasi untuk abses.

Terapi antibakteria moden telah membatasi kemungkinan laluan hematogen dan limfogenik dari patogen jangkitan purulen, yang pada masa ini mempunyai makna hanya dalam generalisasi proses berjangkit.

Kehadiran cara-cara lain selain daripada penyebaran yang semakin meningkat jangkitan dilaporkan WJHueston (1992) diperhatikan pesakit yang bernanah tubo-ovari, yang dibangunkan 6 tahun selepas histerektomi, yang tidak termasuk laluan yang paling biasa jangkitan semakin meningkat. Pesakit tidak mempunyai appendicitis atau diverticulitis bersamaan. Pengarang mencadangkan bahawa punca pembengkakan adalah keradangan subakut operasi terdahulu di lampiran.

Kes yang sama dijelaskan oleh N. Behrendt et al. (1994). Abses tubi-ovari yang dikembangkan dalam pesakit 9 bulan selepas histerektomi untuk myoma rahim. Sebelum pembedahan selama 11 tahun, pesakit menggunakan IUD. Ejen penyebab abses adalah Actinomyces Israilii.

Oleh itu, dalam kesimpulan kita boleh mengatakan bahawa pelbagai agen perosak dan faktor, agen perubahan proses keradangan, penggunaan pelbagai kaedah kesan terapeutik yang perlu diserlahkan terapi antibiotik membawa kepada perubahan dalam gambar klinikal dan patologi klasik keradangan bernanah.

Ia harus ditekankan bahawa asas keradangan purul hampir selalu adalah sifat tidak dapat dipulihkan dari proses tersebut. Kemandulannya tidak hanya disebabkan perubahan morfologi yang disebut di atas, kedalaman dan keterukannya, tetapi juga gangguan fungsional di mana satu-satunya rawatan rasional adalah pembedahan.

Proses proses purulen sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan sistem imun.

Reaksi imun adalah pautan yang paling penting dalam patogenesis proses purulen, yang sebahagian besarnya menentukan ciri-ciri individu kursus dan hasil penyakit.

Kira-kira 80% wanita dengan keradangan kronik rahim semakin teruk, menurut penyelidikan immunotsitobiohimicheskih didiagnosis, proses keradangan semasa terpendam berterusan, dan satu perempat daripada pesakit mendedahkan risiko atau kehadiran immunodeficiency yang memerlukan imunoterapi. Hasil proses keradangan berulang-ulang jangka panjang adalah penyakit peradangan purulen dari appendages rahim.

Oleh itu, berhujah tentang konsep etiologi dan patogenesis penyakit purulen dalam ginekologi, kita boleh membuat kesimpulan tertentu.

1. Pada masa ini, mikroflora pyogenik mana-mana lokalisasi genital adalah bersifat asosiatif, manakala mikroorganisma gram-negatif dan anaerob adalah faktor utama yang merosakkan. Pada masa yang sama sebagai patogen gonococcus yang proses bernanah dalam paip dan kurang dalam rahim dan ovari bukan sahaja tidak hilang relevan, tetapi juga meningkatkan tahap pencerobohan disebabkan oleh mikroflora seiring, dan pertama sekali STI.
2. Dalam keadaan sekarang ini dicirikan oleh perkembangan suppuration dan kemusnahan tisu berikutnya terhadap latar belakang terapi anti-bakteria aktif, jadi jika kemaluan proses keradangan yang berbeza-beza tahap penyetempatan dan tahap keracunan, serta kemungkinan komplikasi septik meningkat dengan ketara disebabkan oleh peningkatan kebisaan dan rintangan mikroflora.
3. Kegagalan sistem imun pada pesakit dengan penyakit bernanah organ-organ pelvis bukan sahaja akibat daripada keradangan dan jangka panjang rawatan yang teruk, tetapi dalam banyak kes, punca berulang baru, exacerbations dan kursus yang lebih teruk daripada tempoh selepas pembedahan.
4. Dalam jangka masa pendek, kita tidak boleh menjangkakan penurunan dalam bilangan proses supurgatif kemaluan dan komplikasi purulen selepas operasi. Ini disebabkan bukan sahaja peningkatan bilangan pesakit dengan imunopatologi dan patologi extragenital (obesiti, anemia, diabetes mellitus), tetapi juga dengan peningkatan yang signifikan dalam aktiviti pembedahan dalam obstetrik dan ginekologi. Ini, terutamanya, peningkatan jumlah kelahiran abdomen, operasi pembedahan endoskopi dan am yang ketara.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]