Patogenesis riket

Vitamin D, yang memasuki badan dengan makanan, bergabung dengan ₂ -globulin dan memasuki hati, di mana di bawah tindakan enzim 25-hydroxalase ia ditukar menjadi metabolit aktif secara biologi - 25-hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Metabolit ini memasuki buah pinggang dari hati, di mana di bawah pengaruh enzim 1 oc-hydroxylase 2 metabolit disintesis daripadanya:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l,25-(OH) ₂ -D3 (calcitriol), iaitu 5-10 kali lebih aktif daripada vitamin D. Ia adalah sebatian aktif bertindak pantas yang memainkan peranan penting dalam mengawal selia penyerapan kalsium dalam usus dan penghantarannya ke organ dan tisu.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -D3, yang memastikan penetapan kalsium dan fosfat dalam tisu tulang, menyekat rembesan hormon paratiroid. Ini adalah sebatian bertindak panjang yang mengawal mineralisasi tulang dengan penghantaran kalsium yang mencukupi ke tapak pembentukannya.

Kepekatan kalsium dalam serum darah adalah nilai tetap dan adalah 2.25-2.7 mmol/l. Biasanya, kepekatan kalsium dan fosforus dikekalkan dalam nisbah 2:1, yang diperlukan untuk pembentukan rangka yang betul. Kalsium dalam darah ada dalam 2 bentuk - terion dan terikat dengan protein.

Penyerapan ion kalsium dilakukan oleh epitelium usus kecil dengan penyertaan protein pengikat kalsium, sintesisnya dirangsang oleh metabolit aktif vitamin D - l,25-(OH) ₂ -D ₃. Ia perlu bersama-sama dengan hormon tiroid dan kelenjar paratiroid untuk pengerasan normal dan pertumbuhan rangka. Kekurangan vitamin D membawa kepada penurunan tahap metabolit aktif dalam serum darah, yang mengganggu penyerapan ion kalsium dalam usus, penyerapan semula mereka oleh tubul renal, dan juga mengurangkan aktiviti penyerapan kalsium dan fosforus dari tulang, yang boleh menyebabkan hipokalsemia.

Penurunan tahap kalsium terion dalam plasma darah membawa kepada rangsangan reseptor kelenjar paratiroid, yang merangsang pengeluaran hormon paratiroid. Kesan utama hormon paratiroid ialah pengaktifan osteoklas yang melarutkan tisu tulang dan perencatan sintesis kolagen dalam osteoblas. Akibatnya, kalsium digerakkan dari tisu tulang ke dalam darah (pampasan untuk hipokalsemia) dan tulang tidak berkalsifikasi terbentuk, yang menyebabkan perkembangan osteoporosis dan kemudian osteomalacia. Pada masa yang sama, hormon paratiroid mengurangkan penyerapan semula fosfat dalam tubulus buah pinggang, akibatnya fosforus dikumuhkan dalam air kencing, hyperphosphaturia dan hypophosphatemia (tanda awal daripada hipokalsemia) berkembang. Pengurangan kandungan fosforus dalam plasma darah membawa kepada kelembapan dalam proses oksidatif dalam badan, yang disertai dengan pengumpulan metabolit yang tidak teroksidasi dan perkembangan asidosis. Asidosis juga menghalang kalsifikasi tulang dengan mengekalkan garam fosforus-kalium dalam keadaan terlarut. Perubahan patologi utama dalam riket dicatatkan dalam zon metaepiphyseal tulang. Mereka melembutkan, menjadi melengkung, dan menjadi lebih nipis. Bersama-sama dengan ini, terdapat pertumbuhan berlebihan tisu osteoid yang rosak (tidak berkalsifikasi).

Calcitonin adalah antagonis hormon paratiroid yang kuat. Ia mengurangkan bilangan dan aktiviti osteoklas, menghalang penyerapan tulang, memastikan pengembalian kalsium ke tisu tulang, dan menyekat rembesan hormon paratiroid. Rembesan calcitonin meningkat dengan peningkatan kepekatan kalsium dalam darah dan berkurangan dengan penurunan di dalamnya.

Dalam perkembangan riket, sebagai tambahan kepada gangguan metabolisme mineral, gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat adalah penting, khususnya, penurunan pembentukan sitrat daripada asid piruvik, kerana penurunan kepekatan asid sitrik mengganggu pengangkutan kalsium ke dalam darah. Di samping itu, dengan riket, penyerapan semula asid amino dalam buah pinggang berkurangan, aminoaciduria berkembang, dan gangguan metabolisme protein memburukkan lagi penyerapan kalsium dan fosfat.

Pautan yang paling penting dalam patogenesis riket dianggap sebagai:

• gangguan pembentukan cholecalciferol dalam kulit;
• pelanggaran metabolisme fosforus-kalsium dalam hati dan buah pinggang;
• pengambilan vitamin D yang tidak mencukupi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]