Patogenesis riket

Vitamin D, masuk ke dalam badan dengan makanan, ia ditambah dengan ₂ -globulins dan dibekalkan ke hati di mana enzim 25-gidroksalazy memeluk metabolit biologi aktif - 25 hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Metabolit ini dibekalkan dari hati ke dalam buah pinggang, di mana di bawah pengaruh enzim 1 oc-hydroxylase darinya disintesis metabolit 2:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (calcitriol), yang 5-10 kali lebih aktif daripada vitamin D. Ini adalah bertindak sebatian aktif cepat, yang memainkan peranan penting dalam pengawalan penyerapan kalsium dalam usus dan penghantaran kepada organ-organ dan kain.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) ₂ -D3, yang membekalkan kalsium dan fosfat dalam tisu tulang, menghalang rembesan hormon paratiroid. Ini adalah sebatian lama yang mengawal mineralisasi tulang dengan penyediaan kalsium yang mencukupi ke tapak pembentukannya.

Kepekatan kalsium dalam serum adalah malar dan adalah 2.25-2.7 mmol / l. Biasanya, kepekatan kalsium dan fosforus dikekalkan pada nisbah 2: 1, yang diperlukan untuk pembentukan rangka yang tepat. Kalsium dalam darah dalam 2 bentuk - terionisasi dan dikaitkan dengan protein.

Penyerapan ion kalsium melakukan epitelium usus kecil dengan penyertaan protein kalsium mengikat yang merangsang sintesis metabolit aktif vitamin D - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. Ia perlu bersama-sama dengan hormon kelenjar tiroid dan parathyroid untuk ossification biasa dan pertumbuhan rangka. Kekurangan vitamin D membawa kepada penurunan dalam tahap metabolit aktif dalam serum darah yang memberikan penyerapan kalsium dalam usus, penyerapan semula mereka tubul renal, serta mengurangkan aktiviti kalsium dan fosforus penyerapan semula tulang, yang boleh membawa kepada hypocalcemia.

Penurunan tahap kalsium terionisasi dalam plasma darah membawa kepada rangsangan reseptor kelenjar parathyroid, yang merangsang penghasilan hormon paratiroid. Kesan utama PTH - pengaktifan tulang diserap tisu daripada osteoclasts dan perencatan sintesis kolagen dalam osteoblas. Hasilnya, mobilisasi kalsium daripada tulang ke dalam darah (hypocalcemia pampasan) dan pembentukan tulang neobyzvestvlennoy, yang menyebabkan pembangunan osteoporosis, osteomalacia dan kemudian. Pada masa yang sama, PTH mengurangkan penyerapan semula fosfat dalam tubul renal, jadi fosforus yang dikeluarkan dengan air kencing, hyperphosphaturia dan membangunkan hypophosphatemia (petunjuk awal daripada hypocalcemia). Pengurangan kandungan fosforus dalam plasma membawa kepada perlahan proses oksidatif ke dalam badan, disertai oleh pengumpulan metabolit dan pembangunan asidosis tidak lengkap teroksida. Acidosis juga menghalang kalsifikasi tulang, menyokong garam-kalsium fosforik dalam keadaan terlarut. Perubahan patologi utama dalam riket dilihat dalam zon metaepiphyseal tulang. Mereka melembutkan, memutar, nipis. Seiring dengan ini, tisu osteoid tidak lengkap (tidak terinfeksi) berkembang.

Calcitonin adalah antagonis kuat hormon paratiroid. Ia mengurangkan jumlah dan aktiviti osteoklas, menghalang penyerapan tulang, menyediakan kembali kalsium ke tisu tulang dan menahan rembesan hormon paratiroid. Rembesan calcitonin meningkat dengan peningkatan kepekatan kalsium dalam darah dan berkurang apabila ia berkurang.

Dalam pembangunan riket selain gangguan metabolisme mineral, gangguan penting lipid dan metabolisme karbohidrat, khususnya, pengurangan pembentukan asid pyruvic, citrates, mengurangkan kepekatan asid sitrik memberikan pengangkutan kalsium dalam darah. Tambahan pula, dalam riket mengurangkan asid amino penyerapan semula di dalam buah pinggang, membangun aminoaciduria, gangguan metabolisme protein menjejaskan penyerapan kalsium dan fosfat.

Pautan paling ketara dalam patogenesis riket adalah:

• pelanggaran pembentukan kolesterololol dalam kulit;
• pelanggaran metabolisme fosforik-kalsium di hati, buah pinggang;
• pengambilan vitamin D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]