Rahith

Rakhit (dari rachis Yunani - "rabung", "tulang belakang") dikenali sebagai doktor pada zaman purba. Pada tahun 1650, ahli anatomi dan ortopedik Inggeris, Glisson menyifatkan gambaran klinik riket, yang dikenali sebagai "penyakit Inggeris", "penyakit kumuh". Sumbangan besar kepada kajian riket dibuat oleh saintis pediatrik asli: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Pelanggaran pembentukan tulang dilokalisasi terutama di daerah epimetamisasi tulang (zona pertumbuhan). Sejak pertumbuhan tulang dan kelajuan penyusunan semula mereka (pembentukan semula) adalah yang paling tinggi pada zaman kanak-kanak awal, manifestasi tulang ricket paling ketara pada kanak-kanak dari 2-3 tahun pertama kehidupan. Rickets juga dicirikan oleh perubahan dalam organ dan sistem lain, penurunan reaktiviti imun kanak-kanak.

Rakit ayam meluas pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Penyebutan riket pertama terjadi dalam tulisan-tulisan Soran dari Efesus (98-138 M), yang menunjukkan kecacatan anggota bawah dan tulang belakang pada anak-anak. Galen (131-201 AD) memberikan gambaran tentang perubahan rejan dalam sistem tulang, termasuk ubah bentuk dada. Pada zaman pertengahan, di Bahasa Inggeris dipanggil penyakit riket, seperti di England, berkata kelaziman bentuk yang teruk itu, yang disebabkan oleh kekurangan pendedahan cahaya matahari dalam zon iklim diberikan. Penerangan penuh klinikal dan bedah siasat lakukan riket English ortopedik Francis Episson pada tahun 1650 Menurut beliau, faktor-faktor penyakit riket risiko utama pada kanak-kanak adalah sejarah keluarga dan pemakanan ibu miskin. Pada tahun 1847, dalam buku "Pediatrica" S.F. Hotovitsky tidak diterangkan kehilangan tulang hanya dengan riket, tetapi juga perubahan dalam saluran gastrousus, gangguan vegetatif, hypotonia otot. Pada tahun 1891, N.F. Filatov menyatakan bahawa riket adalah penyakit biasa pada tubuh, walaupun ia menunjukkan, terutamanya, perubahan aneh pada tulang.

Menurut konsep moden, penyakit riket - penyakit dicirikan oleh ketidakpadanan sementara di antara keperluan organisma yang semakin meningkat dalam fosforus dan kekurangan kalsium dan sistem pengangkutan mereka di dalam badan. Ia adalah penyakit organisma yang semakin meningkat, yang disebabkan oleh gangguan metabolik (terutamanya pertukaran fosforus kalsium), sindrom klinikal utama iaitu untuk mengalahkan sistem rangka (pembentukan terjejas, pertumbuhan yang betul dan pemineralan tulang) di mana proses patologi adalah setempat terutamanya dalam metaepiphysis tulang. Memandangkan pertumbuhan dan kadar pembentukan semula tulang adalah tertinggi di awal kanak-kanak, luka-luka tulang paling ketara pada kanak-kanak 2-3 tahun. Rickets adalah penyakit pertukaran pelbagai faktor, diagnosis, pencegahan dan rawatan yang mesti mengambil kira semua faktor patogenesis: kekurangan dan ketidakseimbangan kalsium dan fosforus daripada makanan, ketidakmatangan sistem endokrin kanak-kanak, penyakit seiring, dan lain-lain Selain metabolisme patologi kalsium fosforus dicirikan oleh gangguan metabolisme protein dan. Mineral (magnesium, tembaga, besi, dan lain-lain), kegagalan multivitamin, pengaktifan peroksidaan lipid.

Kod ICD-10

E55.0. Rickets aktif.

Epidemiologi adalah riket

Rickets ditemui di semua negara, tetapi terutama di kalangan orang-orang utara yang hidup dalam keadaan kekurangan cahaya matahari. Kanak-kanak yang dilahirkan pada musim gugur dan musim sejuk lebih cenderung untuk mendapatkan riket lebih berat. Pada permulaan abad XX. Rickets diperhatikan dalam 50-80% kanak-kanak di Eropah Barat. Sehingga 70% kanak-kanak di Ukraine pada tahun-tahun ini juga mempunyai riket. Menurut A.I. Ryvkina (1985), riket pada anak-anak tahun pertama hidup ditemui sehingga 56.5%, menurut CB. Maltsev (1987), kelazimannya mencapai 80%. Penyakit ini paling teruk pada bayi pramatang.

Sehingga kini, riket yang klasik (vitamin D-kekurangan) menduduki tempat yang penting dalam struktur kejadian anak-anak muda. Di Rusia, kekerapannya pada tahun-tahun kebelakangan ini berkisar antara 54 hingga 66%. Menurut ahli pediatrik di Moscow, riket klasik kini dijumpai dalam 30% kanak-kanak kecil. Penunjuk ini boleh dipandang remeh, kerana hanya bentuk penyakit berat dan sederhana yang direkodkan. Di negara-negara maju, di mana pencegahan spesifik rickets dengan vitamin D dan vitaminisasi makanan bayi telah diperkenalkan, bentuk riket yang teruk telah menjadi jarang, tetapi manifestasi subklinikal dan radiologi masih meluas. So. Di Perancis, kekurangan vitamin D laten dikesan pada 39%, dan manifestasi klinikal yang jelas - dalam 3% kanak-kanak dimasukkan ke hospital untuk pelbagai penyakit. Di wilayah utara Kanada, hipovitaminosis D dikesan dalam 43% daripada kanak-kanak yang ditinjau. Di negara-negara selatan, walaupun intensiti penyinaran ultraviolet yang mencukupi, riket tetap menjadi penyakit yang sangat biasa. Di Turki, riket dikesan pada 24% kanak-kanak berusia 3-6 bulan, walaupun pengenalan pencegahan dengan vitamin D dibenarkan untuk mengurangkan kelazimannya hingga 4%.

Rickets, terutamanya keterukan sederhana dan teruk, yang menderita di awal kanak-kanak, boleh memberi kesan buruk kepada pembangunan anak-anak yang seterusnya. Kanak-kanak seperti ini mengalami postur yang merosot, kaki rata, meratakan dan ubah bentuk tulang pelvis, karies, miopia. Peranan riket dalam perkembangan osteopenia dan osteoporosis, yang tersebar luas di kalangan remaja, terbukti. Kesan kekurangan vitamin D pada zaman kanak-kanak ditunjukkan dalam Jadual. 11-1.

Kesan kekurangan vitamin D

Organs	Akibat dari defisit
Tulang dan sumsum tulang	Osteoporosis, osteomalacia, myelofibrosis, anemia, displasia myelodic
ZHKT	Penurunan penyerapan kalsium, fosforus, magnesium, sindrom hepatolienal, pelanggaran motilitas saluran gastrousus
Sistem limfoid	Penurunan imuniti, sintesis interleukin 1, 2, phagocytosis, pengeluaran interferon. Ekspresi la antigen yang tidak mencukupi, menyedari kecenderungan pada atopy
Sistem otot	Hipotensi otot, sawan (spasmophilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Punca riket

Utama faktor penyakit riket etiological - kekurangan vitamin D. Sementara itu riket dianggap sebagai penyakit multifactorial di mana terdapat percanggahan antara permintaan yang tinggi garam kalsium kanak-kanak semakin meningkat fosforik dan pembangunan yang tidak mencukupi sistem kawal selia yang menyediakan penghantaran garam ini dalam tisu.

Terdapat dua cara untuk menyediakan tubuh dengan vitamin D: pengambilan makanan dan pembentukan kulit di bawah pengaruh sinar ultraviolet. Jalan pertama dikaitkan dengan penerimaan cholecalciferol (vitamin D3) dengan produk-produk yang berasal dari haiwan (ikan kod hati minyak, telur ikan, kuning telur, sedikit sebanyak - wanita dan susu lembu, mentega). Dalam minyak sayuran, ergocalciferol (vitamin D2) boleh berlaku. Cara kedua adalah berkaitan dengan pembentukan vitamin D pada kulit dari 7-dehydrocholesterol bawah tindakan sinaran ultraviolet yang mempunyai panjang gelombang 280-310 mikron. Ia digunakan untuk mempercayai bahawa kedua-dua cara menyediakan vitamin D bersamaan. Walau bagaimanapun, baru-baru ini diketahui bahawa lebih daripada 90% vitamin D disintesis oleh penyinaran ultraviolet, dan 10% berasal dari makanan. Dalam keadaan yang baik pada kulit membentuk jumlah kanak-kanak yang diperlukan vitamin D. Dalam kes insolation tidak mencukupi kerana keadaan iklim (udara berasap, keadaan mendung, fogs), sintesis vitamin D intensiti berkurangan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Pembentukan metabolit aktif vitamin D

Memasuki tubuh, vitamin D diubah menjadi metabolit yang lebih aktif melalui transformasi yang kompleks di hati dan buah pinggang.

Peringkat pertama pengaktifan dikaitkan dengan hakikat bahawa memasuki saluran penghadaman atau dibentuk dengan vitamin kulit D diangkut ke hati, di mana di bawah pengaruh enzim 25-hydroxylase ditukar kepada 25 hydroxycholecalciferol atau calcidiol, - bentuk asas vitamin D, dalam darah beredar. Dalam kanak-kanak yang sihat, kandungan 25-hydroxycholecalciferol dalam serum adalah kira-kira 20-40 ng / ml.

Langkah kedua metabolisme vitamin D - semula hydroxylation di dalam buah pinggang, di mana 25 hydroxycholecalciferol dipindahkan melalui vitamin D mengikat protein (transkaltsiferina). Pada tahap mitokondria buah pinggang membentuk metabolite paling aktif - 1,25-dihydroxycholecalciferol, calcitriol atau, dan 24,25-dihydroxycholecalciferol. Pembentukan metabolit utama - kalcitriol - berlaku dengan penyertaan enzim buah pinggang 1-a-hidroksilase. Kepekatan kalcitriol dalam plasma darah adalah kira-kira 20-40 pg / ml.

Kandungan metabolit vitamin D dalam darah berfungsi sebagai kriteria objektif untuk penyediaan vitamin D

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Fungsi fisiologi asas vitamin D

Fungsi utama fisiologi vitamin D - kawalan pengangkutan ion kalsium dalam badan (dengan itu nama "calciferol" - "bearing kalsium") - dijalankan oleh peraturan penyerapan kalsium dalam usus dan menguatkan penyerapan semula di tubul renal, serta rangsangan mineral tulang. Dengan mengurangkan tahap kalsium darah dan fosfat bukan organik atau meningkatkan rembesan aktiviti hormon paratiroid dan buah pinggang 1-hydroxylase dan sintesis 1,25-dihydroxycholecalciferol dan meningkat secara mendadak.

Di bawah tahap normal dan tinggi kalsium dan fosforus di dalam buah pinggang plasma lain enzim diaktifkan - 24 hydroxylase, yang disintesis dengan penyertaan 24,25-dihydroxycholecalciferol, menggalakkan pemendapan kalsium dan fosfat di dalam tulang dan menyekat rembesan hormon paratiroid.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, konsep peranan vitamin D telah ditambah dengan ketara oleh data mengenai penukaran vitamin ini dalam tubuh, yang membawa kepada perubahan pandangan mengenai vitamin D sebagai vitamin biasa. Menurut ide-ide moden, vitamin D harus dianggap sebagai senyawa aktif hormon yang kuat, seperti, seperti hormon, ia mempengaruhi reseptor tertentu. Adalah diketahui bahawa vitamin D metabolit (1,25-dihydroxycholecalciferol) menghantar isyarat kepada gen alat (DNA) sel-sel dan mengaktifkan gen yang mengawal sintesis protein pengangkutan berfungsi untuk ion kalsium. Organ sasaran untuk metabolit ini adalah usus, buah pinggang, tulang. Di dalam usus, vitamin D merangsang penyerapan kalsium dan jumlah fosfat anorganik yang sama. Dalam buah pinggang dengan penyertaannya, reabsorpsi aktif kalsium dan fosfat tak organik berlaku. Vitamin D mengawal mineralisasi tisu rawan, tulang apatites. Adalah dipercayai bahawa metabolit memainkan peranan penting dalam embriogenesis tisu tulang.

Vitamin D terlibat dalam pengawalseliaan aktiviti enzim kitaran bioenergetik utama Krebs, meningkatkan sintesis asid sitrik. Adalah diketahui bahawa citrat adalah sebahagian daripada tisu tulang.

Vitamin D dan metabolit aktif mempengaruhi pada sel-sel sistem imun, jadi apabila kekurangan vitamin D pada bayi berlaku immunodeficiency menengah (aktiviti fagositosis dikurangkan, sintesis interleukin 1 dan 2, pengeluaran interferon).

Peraturan neuroendokrin metabolisme fosfor-kalsium dilakukan oleh rembesan hormon paratiroid. Penurunan kalsium terionisasi, yang berkaitan dengan kekurangan vitamin D, berfungsi sebagai isyarat untuk meningkatkan tahap hormon paratiroid. Di bawah pengaruh hormon paratiroid, kalsium tulang apatitesit melewati bentuk yang larut, yang mana tahap kalsium terionisasi dapat dipulihkan. Antagonis hormon paratiroid adalah calcitonin. Di bawah pengaruhnya, kandungan kalsium terionin dalam serum darah menurun, proses peningkatan mineralisasi tulang.

Apa yang menyebabkan riket?

Patogenesis riket

Proses pembentukan riket adalah rumit dan bergantung kepada banyak faktor, tetapi terutama pada faktor-faktor yang mengawal keseimbangan fosforus-kalsium. Dalam gambaran kompleks patogenesis rickets, sebab dan akibat sentiasa berubah tempat, jadi sukar untuk menentukan apa yang utama dalam riket dan apa yang sekunder. Secara kebetulan, terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan penyakit ini.

Peringkat pertama

Disebabkan kekurangan vitamin D, kebolehtelapan membran sel dalam perubahan usus, yang menyebabkan pelanggaran penyerapan kalsium. Sebagai tindak balas kepada hipokalsemia, aktiviti kelenjar paratiroid diaktifkan. Hormon parathyroid memperlahankan reabsorpsi fosfat di buah pinggang. Di samping itu, dengan kekurangan vitamin D, fosforus bukan organik tidak dipecahkan daripada sebatian organik yang terkandung dalam makanan. Semua ini membawa kepada penurunan tahap fosforus. Hypophosphatemia adalah salah satu manifestasi biokimia pertama riket. Tahap kalsium dalam tempoh ini adalah normal, supaya hormon paratiroid meningkatkan pembentukan 1, 25-dihydroxycholecalciferol dan meningkatkan penyerapan semula tulang dan pada masa yang sama meningkatkan penghantaran kalsium daripada usus.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Peringkat kedua

Dengan peningkatan kekurangan kalsium dalam badan adalah terganggu bukan sahaja penyerapan kalsium dalam usus, tetapi juga menggerakkan tulang rangkanya menjadi jelas tidak mencukupi, menyebabkan tahap yang lebih rendah kalsium dan fosforus di dalam serum darah. Akibatnya melanggar sintesis matriks organik tisu tulang, pertumbuhan tulang, mineral mereka, fenomena osteoporosis membangun (pengurangan seragam jumlah tulang dan ciri-ciri lain) dan osteomalacia (tulang diperlahankan dan mudah bengkok). Boleh terjadi percambahan tisu osteoid yang cacat akibat pengumpulan osteoklas di kawasan yang berbeza, kerana hormon paratiroid merangsang pembentukannya. Aktiviti fosfatase alkali, yang dihasilkan oleh osteoklas, meningkat.

Dalam riket, nada otot terganggu, yang menyumbang kepada pembangunan hipotensi otot ricketsic yang meresap. Di samping itu, ketidakseimbangan elektrolit membawa kepada gangguan dalam hubungan antara bahagian bersimpati dan parasympatetik sistem saraf autonomi dan perkembangan disfungsi autonomi.

Peringkat ketiga

Hypophosphatemia menyebabkan penurunan rizab alkali darah dan perkembangan asidosis, yang disertai oleh pelanggaran pertukaran protein, lemak dan karbohidrat. Terdapat penurunan dalam kadar citrat dalam darah kerana pembentukannya tidak mencukupi daripada asid piruvat dalam kitaran asid tricarboxylic. Dalam riket rosak bukan sahaja pertukaran kalsium dan fosforus, tetapi juga mineral lain (magnesium, kalium, besi, zink, dan lain-lain), Jadi riket - penyakit yang berkaitan dengan terjejas bukan sahaja kalsium fosforus, tetapi juga semua jenis pertukaran.

Patogenesis riket

Gejala riket

Gejala pertama penyakit riket muncul pada usia 1-2 bulan, dan gambar klinikal besar-besaran biasanya diperhatikan pada usia 3-6 bulan. Tanda-tanda klinikal awal penyakit (berpeluh, hilang selera makan, dermographism merah berterusan, cepat marah) muncul kerana melanggar negeri fungsi sistem saraf autonomik. Tidak lama lagi boleh memburukkan lagi tidur, kanak-kanak itu mula bertukar kepalanya, ada "corak kebotakan" tengkuk. Ia adalah penting untuk menekankan bahawa pengenalan hanya simptom gangguan sistem saraf autonomi bukan alasan untuk diagnosis "riket." Untuk diagnosis perlu untuk perubahan dalam sistem rangka: melembutkan perjalanan jahitan tengkorak (craniotabes), sakit dengan tekanan pada tulang tengkorak, menghasilkan tepi Fontanelle yang besar, perataan occiput itu. Oleh kerana hiperplasia osteoid dengan penyakit riket boleh membentuk hypertrophic parietal dan frontal busut "manik rachitic" tulang epiphyses penebalan lengan ( "gelang rachitic"). Dalam riket teruk boleh dilihat tergantung "kepala Olimpik", hidung tenggelam. Bahagian depan dada dengan tulang dada menonjol ke hadapan, menyerupai payudara ayam. Terdapat kelengkungan arka berbentuk tulang belakang lumbar - satu kyphosis patologi (bonggol rachitic). Tepi adalah lembut, mudah dibentuk, dada adalah cacat, leper sisi, mengembangkan aperture yang lebih rendah. Di tempat lampiran diafragma nampaknya penarikan balik tepi - yang furrow dipanggil Harrison. Otot hypotension dinding anterior abdomen membawa kepada pembentukan ciri "perut katak". Selain hypotonia otot, lemah diperhatikan radas ligamen (kelemahan sendi, fenomena "gutta-percha boy").

Apabila kanak-kanak mula bangkit, kelengkungan O-atau X berbentuk kaki berkembang (bergantung kepada otot fleksi otot atau fleksibilitas extensor).

Pada pesakit dengan riket, penutupan fontanelles dan jahitan, letusan kemudian gigi, kecacatan dalam enamel gigi, dan perkembangan karies awal adalah ciri.

Selain gangguan tulang dan otot, penyakit ini boleh mengalami perubahan fungsional pada bahagian sistem pernafasan (akibat kelemahan otot pernafasan dan ubah bentuk dada). Dalam beberapa kes, disebabkan hipotensi otot yang ketara, pembesaran sempadan jantung yang sedikit mungkin. Pada ECG, selang QT, PQ, dan, lebih jarang, pencabulan repolarization dicatatkan.

Gejala riket

Klasifikasi riket

Di Rusia adalah adat untuk menggunakan klasifikasi riket yang dicadangkan oleh S.O. Dulicki (1947). Menurut klasifikasi ini, tahap penyakit riket membezakan graviti (ringan, sederhana, berat), tempoh penyakit ini (pertama, ketinggian, pemulihan, gejala sisa), serta sifat aliran (akut, subakut, berulang). Pada tahun 1990, E.M. Lukyanova et al. Dicadangkan menambah kepada klasifikasi tiga varian klinikal rachitis mengingati kekurangan yang membawa mineral (kaltsipenichesky, fosforopenichesky tanpa keabnormalan dalam kalsium dan fosforus bukan organik di dalam serum).

Keterukan riket akan dinilai dengan mengambil kira keterukan gangguan dalam sistem tulang, serta perubahan vegetatif, hipotensi otot, perubahan organ lain. Untuk rezim yang mudah, perubahan dalam sistem tulang adalah ciri terhadap latar belakang perubahan patologi dalam keadaan fungsian sistem saraf autonomi. Dengan riket sederhana, perubahan sistem tulang lebih ketara, hipotensi otot berkembang. Dalam riket teruk mengalir bersama-sama dengan perubahan tulang yang teruk dan meresap hypotonia otot diperhatikan kelewatan perkembangan, motor, fungsi statik, serta gangguan banyak organ-organ dalaman dan sistem (kerosakan paru-paru, sistem kardiovaskular dan lain-lain.).

Kursus rickets akut paling sering dicatatkan pada kanak-kanak dari separuh pertama kehidupan, dilahirkan dengan jisim lebih dari 4 kg, atau pada kanak-kanak dengan peningkatan bulanan yang besar. Kursus subakut riket adalah tipikal untuk kanak-kanak dengan intrauterine atau hypnotrophy postnatal, serta untuk peringkat awal. Di rickets subakut, tanda-tanda osteoid hiperplasia mendominasi tanda-tanda osteomalacia, di samping itu, semua gejala berkembang lebih perlahan daripada dengan riket yang akut. Untuk riket yang berulang, tempoh peningkatan klinikal dan kemerosotan adalah ciri.

Dalam versi kurikulum riket, kalsium total dan terionisasi dalam darah dikurangkan pada kanak-kanak. Dengan peranan utama kekurangan kalsium, kecacatan tulang dinyatakan dengan dominasi proses osteomalacia, peningkatan keceriaan neuromuskular. Dalam varian fosforenik riket, penurunan tahap fosforus bukan organik dalam serum darah diperhatikan. Perubahan tulang lebih ketara disebabkan oleh hiperplasia osteoid, kelemahan alat ligamen. Bagi riket yang mempunyai penyimpangan kecil dalam kandungan kalsium dan fosforus bukan organik dalam darah dicirikan oleh aliran subakut, hiperplasia sederhana tisu osteoid, ketiadaan perubahan yang berbeza dari sistem saraf dan otot.

[31], [32], [33]

Diagnosis riket

Kriteria makmal untuk riket aktif

• penurunan kandungan fosfat bukan organik dalam serum kepada 0.6-0.8 mmol / l;
• penurunan kepekatan total kalsium dalam darah kepada 2.0 mmol / l;
• penurunan kandungan kalsium terion kurang daripada 1.0 mmol / l;
• peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah serum dalam 1,5-2,0 kali;
• pengurangan 25-hydroxycholecalciferol dalam serum darah sehingga 20 ng / ml dan ke bawah;
• penurunan dalam tahap 1, 25-dihydroxycholecalciferol dalam serum darah hingga 10-15 pg / ml;
• asidosis hyperchloremic metabolik yang dikompensasi dengan kekurangan asas hingga 5.0-10.0 mmol / l.

Kriteria rayap riket

Pada radiografi, gangguan pengurangan tisu tulang ditunjukkan oleh tanda-tanda berikut:

• perubahan dalam ketajaman sempadan antara epifisis dan metafizik (iaitu, di zon pengkalisasi awal sempadan menjadi tidak sekata, kabur, fimbriated);
• osteoporosis progresif di tempat pertumbuhan tulang maksimum, peningkatan jarak antara epifisis dan diafisis akibat peningkatan metaphysis;
• pelanggaran kontur dan struktur epifisis ("epifisis seperti piring"). Tanda-tanda sinar-X dalam perkembangan penyakit sedang berubah.

Diagnosis pembezaan riket dijalankan penyakit lain dengan gejala yang sama klinikal: asidosis tiub renal, vitamin riket D yang bergantung kepada, diabetes fosfat, penyakit Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia, cystinosis.

Diagnosis riket

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Rawatan riket

Rawatan riket harus komprehensif, adalah perlu untuk menetapkan dos terapeutik vitamin D, serta penggunaan aktiviti perubatan dan rekreasi. Bergantung kepada tahap keparahan, dos terapeutik vitamin D adalah 2000-5000 IU / hari selama 30-45 hari. Pada permulaan rawatan, vitamin D ditetapkan dalam dos minimum 2000 IU selama 3-5 hari, dengan toleransi yang baik, dos itu meningkat kepada dos terapeutik individu. Setelah mencapai kesan terapi dos terapeutik profilaktik menggantikan (400-500 IU / hari) yang kanak-kanak menerima dalam tempoh 2 tahun pertama kehidupan dan semasa musim musim sejuk pada tahun ketiga kehidupan.

Untuk rawatan dan pencegahan riket selama bertahun-tahun menggunakan persediaan vitamin D (penyelesaian ergocalciferol atau cholecalciferol). Bentuk pelepasan banyak ubat menyebabkan masalah tertentu disebabkan oleh kerumitan dos. Oleh itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini penyelesaian alkohol vitamin D2 tidak boleh dibebaskan kerana bahaya yang berlebihan. Untuk rawatan dan pencegahan penyakit riket boleh menggunakan vigantol - penyelesaian berminyak vitamin D3 (dalam satu penurunan - 600 IU) dan penyelesaian minyak domestik vitamin D2 (dalam satu penurunan - 700 IU). Walau bagaimanapun, bentuk berminyak Vitamin D tidak selalunya mudah diserap, jadi sindrom penyerapan terjejas usus (penyakit celiac, enteropathy exudative et al.), Vitamin D penyelesaian berminyak digunakan adalah terhad. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, untuk pencegahan dan rawatan penyakit riket akueus digunakan secara meluas bentuk vitamin D3 - Akvadetrim mempunyai mudah untuk penerimaan dan formulasi dos yang tepat. Satu titisan penyelesaian cholecalciferol (aquadetrim) mengandungi 500 IU vitamin D3. Kelebihan larutan akueus adalah penyerapan cepat dari saluran pencernaan. Penyelesaian ini diserap dengan baik dan tidak menyebabkan gangguan dyspeptik.

Di hadapan kanak-kanak yang disertakan riket pesakit penyakit akut (SARS pneumonia dan lain-lain) Vitamin D patut dibatalkan pada masa suhu yang tinggi (2-3 hari) dan kemudian semula menetapkan-dos terapeutik.

Selain vitamin D, dalam rawatan penyakit riket menetapkan persediaan kalsium :. Kalsium glycerophosphate (0,05-0,1 g / hari), kalsium gluconate (0,25-0,75 g / d), dan lain-lain Dalam usaha untuk meningkatkan penyerapan kalsium dalam usus yang diberikan Campuran cincin, jus lemon atau jus limau gedang. Menormalkan fungsi sistem saraf pusat dan autonomi magnesium diberikan dan kalium asparginat (asparkam, Pananginum) dan glycine. Jika riket berlaku pada latar belakang kekurangan zat makanan, dan mungkin mempunyai penyelesaian akueus 20% daripada carnitine (carnitine klorida) pengiraan 50 mg / (kghsut) untuk 20-30 hari. Carnitine chloride menyumbang kepada proses normalisasi proses metabolik, di bawah pengaruhnya, penunjuk perkembangan fizikal bertambah baik. Di samping itu, asid orot (kalium orotate) boleh digunakan pada kadar 20 mg / (kilogram). Adalah diketahui bahawa asid orotic meningkatkan sintesis protein kalsium yang mengikat dalam enterosit usus. Yang penting ialah penggunaan antioksidan: Tokoferol acetate (vitamin D) dalam kombinasi dengan asid askorbik (vitamin D), asid glutamik, beta-karotena. Selepas 2 minggu dari awal terapi ubat kepada kompleks langkah-langkah terapeutik, semua kanak-kanak diperlukan untuk menambah terapi senaman dan urut. Selepas akhir rawatan perubatan, kanak-kanak lebih enam bulan diberi mandian terapeutik (garam, konifer).

Rawatan riket

Pencegahan riket

Terdapat profilaksis antenatal dan postnatal. Ia boleh menjadi spesifik dan spesifik (menggunakan vitamin D).

Profilaksis antenatal daripada riket

Profilaksis antenatal rickets bermula sebelum kelahiran seorang kanak-kanak. Apabila merawat wanita mengandung memberi perhatian kepada ibu masa depan untuk memerhati rutin harian, mencukupi di udara segar, dengan diet rasional. Wanita hamil perlu mengambil sekurang-kurangnya 200 gram daging, 100 gram ikan, 150 g keju kotej, 30 g keju, 0.5 l susu atau kefir, buah-buahan dan sayur-sayuran. Dalam 2 bulan terakhir kehamilan seorang wanita perlu menerima vitamin D setiap hari untuk 500 IU, dalam tempoh musim luruh musim sejuk - untuk 1000 IU. Wanita hamil berisiko (nefropati, patologi extragenital kronik, kencing manis, tekanan darah tinggi) adalah perlu dengan 28-32 minggu kehamilan melantik vitamin D pada dos 1000-1500 IU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Profilaksis selepas bersalin

Komponen utama profilaksis postnatal rickets pada kanak-kanak: berjalan luaran, urut, gimnastik, makan semula jadi, pengenalan makanan kuning yang tepat pada masanya dan makanan pelengkap lainnya. Jika tiada susu ibu, disyorkan untuk menggunakan campuran adaptasi moden.

Pencegahan khusus riket selepas bersalin dilakukan dengan bantuan vitamin D. Menurut pakar WHO, untuk bayi yang sihat, dos minimum adalah sehingga 500 M E / hari. Dosis ini dalam keadaan kumpulan tengah Rusia ditetapkan pada musim bunga, musim luruh dan musim sejuk bermula pada usia 3- atau 4 minggu. Dengan insolasi kanak-kanak yang mencukupi dari bulan Jun hingga September, pencegahan spesifik dengan vitamin D tidak dijalankan, tetapi dalam kes musim panas yang mendung, terutamanya di kawasan utara, pencegahan spesifik riket akan dilakukan pada bulan-bulan musim panas. Preskripsi pencegahan vitamin D dilakukan semasa tahun pertama dan kedua kehidupan.

Prefaksis spesifik riket dalam prematur mempunyai ciri-ciri sendiri. Rickets ialah osteopenia pramatang yang dikaitkan dengan kekurangan kalsium dan fosforus, bayi yang tidak matang, hypoplastic kegagalan mineral tulang dan kadar yang pesat pertumbuhan tulang dalam tempoh selepas bersalin. Kanak-kanak dengan peringkat awal I darjah vitamin D ditetapkan dari 10-14 hari hidup pada dos 400-1000 IU / hari setiap hari untuk 2 tahun pertama, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dengan tahap awal tahap II-III, vitamin D ditetapkan dalam dos 1000-2000 IU / hari setiap hari sepanjang tahun pertama kehidupan, dan pada tahun kedua pada dos 500-1000 IU / hari, tidak termasuk bulan-bulan musim panas. Dos yang lebih tinggi dan preskripsi awal vitamin D, yang digunakan pada bayi pramatang, boleh dijelaskan oleh hakikat bahawa susu ibu tidak memenuhi keperluan untuk kanak-kanak ini dalam kalsium dan fosforus.

Kontraindikasi untuk pentadbiran pencegahan vitamin D: hypercalciuria idiopatik, lesi CNS organik dengan craniostenosis dan microcephaly, hypophosphatase. Kontraindikasi relatif: saiz kecil fontanelle atau penutupan awalnya. Kanak-kanak seperti itu harus ditangguhkan profilaksis riket dari usia 3-4 bulan. Dalam kes sedemikian, alternatif juga boleh menjadi pelantikan dos sub-erythemik UFO (1/2 biodosys) 15-20 prosedur setiap hari, sekurang-kurangnya 2 kursus setahun untuk 2 tahun pertama kehidupan.

Bagaimana untuk mencegah riket?

Prognosis untuk riket

Dengan diagnosis awal rickets dan rawatan yang sesuai, penyakit ini terus mendapat manfaat dan tanpa akibat. Tanpa rawatan, ricket menengah hingga teruk boleh menjejaskan perkembangan anak-anak seterusnya. Terdapat perut dan ubah bentuk pelvis, kaki rata, miopia, mungkin terdapat banyak luka gigi (karies). Bayi yang menderita riket akan terdedah kepada jangkitan pernafasan akut, radang paru-paru, dan sebagainya.

Di bawah pengawasan klinikal (pemeriksaan suku tahunan) selama 3 tahun haruslah anak-anak yang mengalami riket yang sederhana dan teruk. Pencegahan khusus dijalankan pada tahun kedua kehidupan pada musim gugur, musim sejuk dan musim bunga, dan pada tahun ketiga kehidupan - hanya pada musim sejuk.

Rickets tidak dikontraindikasikan. Vaksin pencegahan yang dirancang dapat dilakukan 2 minggu setelah pelantikan vitamin D.

Rujukan

Korovina HA et al. Pencegahan dan rawatan riket pada kanak-kanak (kuliah untuk doktor) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Rickets dan penyakit seperti rachitis keturunan pada kanak-kanak. - M., 2006. - 336 ms.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Satu bentuk vitamin D yang baru (larut air) untuk rawatan kanak-kanak dengan kekurangan vitamin D dan keturunan D ketahanan D keturunan // Jurnal Rusia Perinatologi dan Pediatrik. - 1997. - No. 6. - P. 56-59.

Prophylaxis dan rawatan riket pada kanak-kanak: Cadangan metodologi / Ed. E.M. Lukyanova dan yang lain - Moscow: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Rickets pada bayi pramatang (kuliah untuk doktor). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox A.T., Du Toil G., Lang A., Kekurangan G. Alergi makanan sebagai faktor risiko untuk riket pemakanan // Pediatr Alergi Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Rickets pemakanan: kekurangan vitamin D, kalsium atau keduanya? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Beban semula riket: Satu dekad pengalaman dari Sidney // Arch. Dis. Kanak. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets pada kanak-kanak. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]