^

Kesihatan

A
A
A

Penggunaan omega-3 PUFA pada pesakit dengan hipertensi arteri yang berkaitan dengan sindrom metabolik dan pesakit kencing manis jenis 2

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 28.11.2021
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Sejak 70-ies omega-3 asid lemak politaktepu (ω-3 PUFA) kardiologi berminat berikut penerbitan data berkaitan daripada kajian epidemiologi, yang dikesan kurang kejadian penyakit kardiovaskular (CVD) disebabkan oleh aterosklerosis dan trombosis dalam populasi orang yang makan makanan laut (Greenland Inuit, penduduk asli di Chukotka). Pemakanan bukan fisiologi manusia moden mempercepatkan perkembangan penyakit jantung koronari (CHD), menambah kepada apa-apa faktor-faktor risiko kardiovaskular yang kuat, seperti hyperlipoproteinaemia, arteri darah tinggi (AH) dan obesiti.

Dalam beberapa kajian klinikal, eksperimen dan epidemiologi keputusan telah diperolehi menunjukkan bahawa penerimaan omega-3 asid lemak politaktepu mengenakan kesan yang baik terhadap perjalanan aterosklerosis melambatkan perkembangan. Penggunaan sehari 1-2 g ω-3 PUFA dapat mengurangkan risiko penghidap miokard berulang (MI).

Setakat ini, terkumpul interpopulation data yang mencukupi dan kajian epidemiologi dan klinikal intrapopulational menunjukkan bahawa penggunaan jumlah peningkatan omega-3 asid lemak politaktepu disertai oleh perubahan dalam spektrum lipid serum darah, terutamanya pengurangan trigliserida (TG) dan lipoprotein ketumpatan amat rendah (VLDL), serta pengurangan thrombogenesis dengan menghalang pengagregatan platelet kerana kesesuaian daripada lemak kis omega-3 politaktepu Banyak dengan asid arakidonik, yang membawa kepada penurunan dalam kadar kematian akibat penyakit kardiovaskular yang disebabkan oleh atherothrombosis.

Walau bagaimanapun, walaupun perubahan yang baik dalam tahap lipid, prostaglandins dan faktor-faktor tisu lain, terdapat beberapa kebimbangan mengenai penggunaan omega-3 asid lemak politaktepu pada pesakit dengan toleransi glukosa atau kencing manis (DM) jenis 2. Khususnya, ia melaporkan peningkatan yang ketara dalam tahap glukosa dalam plasma pesakit yang memerlukan dos peningkatan insulin atau agen hipoglisemik oral. Kajian-kajian lain telah menunjukkan bahawa manusia pengayaan membran sel omega-3 asid lemak poli tak tepu boleh meningkatkan tindakan insulin dalam tisu periferal.

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji kemungkinan omega-3 asid lemak politaktepu dalam komposisi terapi standard pada pesakit dengan tekanan darah tinggi peringkat II dikaitkan dengan sindrom metabolik (MS) dan disertakan diabetes jenis 2.

42 pesakit dengan hipertensi arteri peringkat II dengan MS dan pesakit diabetes mellitus jenis 2 telah diperiksa. Purata usia pesakit adalah 58.0 ± 1.3 tahun, tempoh hipertensi - 8-10 tahun (9 ± 1.43), diabetes jenis 2 - 7-12 tahun (9 ± 3.8). Tahap kenaikan tekanan darah dinilai mengikut Garis Panduan Eropah untuk Pengurusan AH (2007). Diagnosis diabetes jenis 2 adalah berdasarkan glukosa darah puasa dan hemoglobin glikosilasi (HbAlc). Diagnosis MS ditentukan mengikut kriteria Jawatankuasa Pakar Program Pendidikan Nasional Amerika Syarikat (Panel Rawatan Dewasa Program III - ATP III, 2001).

Menurut skema rawatan, pesakit dibahagikan kepada 2 kumpulan. Kumpulan I pesakit (n = 21) bersama-sama dengan terapi standard telah diberikan persediaan yang mengandungi omega-3 asid lemak politaktepu - Omacor dos 1 g / hari. Pesakit dari kumpulan II (n = 21) menerima terapi piawai untuk hipertensi dengan diabetes mellitus bersamaan. Semasa kajian, pesakit mengambil nebivalol (nebilet), fosinopril (monopril), amaryl M (glimepiride dan metformin). Tempoh rawatan ialah 4 bulan.

Kriteria pengecualian dari kajian ini adalah adanya riwayat infarksi miokardium; kegagalan jantung akut; data anamnestic mengenai gangguan akut peredaran otak; kegagalan buah pinggang; alergi atau tidak bertoleransi ubat-ubatan.

Untuk penilaian perbandingan keberkesanan klinikal ubat, pesakit diperiksa sebelum rawatan dan 4 bulan selepas permulaan dadah (selepas rawatan).

Pesakit menjalani pemeriksaan perubatan dan pemeriksaan fizikal. Mengambil kira penunjuk berikut: tarikh lahir (umur), jantina, berat badan, ketinggian, indeks Quetelet dikira - indeks jisim badan (BMI), kehadiran faktor CV risiko, tempoh penyakit yang mendasari, terapi seiring, tekanan darah sistolik dan diastolik (SBP dan DBP ), kebolehubahan SBP dan DBP (VarSAD dan Vardad), denyutan jantung (HR) seminit.

BP diukur dengan sphygmomanometer raksa di kedudukan duduk pesakit. Pemantauan tekanan darah 24 jam juga dilakukan dengan bantuan Cardiette bp one.

Semua pesakit membuat analisis umum darah dan air kencing telah ditentukan indeks lipid darah: jumlah kolesterol (total kolesterol, mg / dL) dan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah (kolesterol LDL, mg / dl), kolesterol lipoprotein ketumpatan tinggi (kolesterol HDL, mg / dl) , kolesterol VLDL (VLDL, mg / dL) dan TG dalam mg / dl, dikira indeks atherogenic (AI) diukur glukosa puasa (mg / dl) dan HbAlc (%).

Kajian parameter fungsian dan struktur hati dilakukan dengan bantuan echocardiography.

Untuk analisis data, kaedah statistik deskriptif digunakan-min (M) dan sisihan piawai. Untuk membandingkan pembolehubah kuantitatif, Kriteria t-pelajar untuk sampel yang tidak berkaitan dan kriteria Fisher untuk pemantauan harian telah digunakan. Nilai p <0.05 diambil sebagai penunjuk kebolehpercayaan perbezaan.

Dalam dinamik, perubahan dalam tekanan harian tekanan darah diikuti. Irama sirkadian tekanan darah semakin berkurangan dalam kumpulan I. Seperti yang diketahui, labil dan rintangan - penstabilan tekanan darah didirikan dengan menggunakan takrif indeks masa (IV), yang menurut data yang berbeza dalam individu yang sihat tidak melebihi 10-25%. Hipertensi arteri stabil didiagnosis dengan IV sekurang-kurangnya 50% pada siang hari dan pada waktu malam.

Analisis data menunjukkan bahawa statistik yang signifikan (p <0.001) mengurangkan petunjuk IVSAD, IVDAD (siang dan malam) dalam kumpulan saya pesakit (dengan tambahan Omacor dalam terapi standard) dan IVDADDN, IVDADN, IVSADN kumpulan II pesakit. Pada masa yang sama terdapat kecenderungan untuk menstabilkan BP normal pada pesakit Kumpulan I dan penurunan ketara dalam IVDADDN dalam kedua-dua kumpulan.

Pengurangan tekanan darah sebanyak 13% dalam waktu malam ( «dipper») yang dinyatakan dalam kumpulan saya dalam 8 (38.95%) daripada pesakit dicatatkan pada 3 pesakit (14.3%) dalam kumpulan II. Dalam kumpulan I, tekanan darah merosot sedikit dalam satu pesakit (4.8%) - "pop dipper", dan dalam kumpulan II - dalam 2 (9.6%), penurunan berlebihan ("over dipper") dicatatkan dalam 4 (19.2 %), melebihi tahap SBP pada waktu malam sepanjang hari ("peaker malam") diperhatikan dalam 9 (42.9%) pesakit.

Pada pesakit kumpulan I, variabilitas BP pada siang hari adalah ketara (p <0.01) menurun, penurunan pada waktu malam tidak boleh dipercayai (p> 0.05).

Dalam kumpulan II pesakit yang dirawat dengan ubat-ubatan standard yang kompleks, walaupun terdapat peningkatan dalam tekanan darah, data yang diperolehi secara statistik tidak signifikan.

Perbandingan irama circadian tekanan darah sebelum dan selepas rawatan adalah ketara (p <0.001) pengurangan lebih besar mendapati SADsr, DADsr (siang dan malam), dan kumpulan VarDADdn VarSADdn dalam saya dengan perbezaan yang signifikan antara kumpulan I dan II. Penurunan dalam VarSADD dan VARDADn pada pesakit kumpulan I dan II didapati tidak boleh dipercayai (p> 0.05).

Pada awal rawatan, bersama-sama dengan peningkatan profil harian tekanan darah di dalam kedua-dua kumpulan telah direkodkan hypertriglyceridemia, peningkatan dalam jumlah kolesterol, LDL, VLDL, glukosa puasa dan HbAlc dalam darah.

Dengan terapi semasa, pengurangan tahap OXC di semua pesakit telah diturunkan. Nilai OXC dalam kumpulan I dan II menurun dari 230.1 ± 6.2 hingga 202.4 ± 6.5 (p <0.01) dan dari 230.0 ± 6.2 hingga 222.1 ± 5.9 (p > 0.05).

Hypertriglyceridemia adalah salah satu perubahan kuantitatif yang paling khas dalam lipoprotein. Menurut beberapa penulis, terdapat korelasi langsung antara TG dan VLDL, yang juga ditemui oleh kami.

Dalam menjalankan kajian di kedua-dua kumpulan, pelanggaran profil lipid darah dikesan dalam bentuk perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam lipoprotein. Terapi dalam kedua-dua kumpulan mengurangkan tahap jumlah kolesterol, LDL, VLDL, trigliserida, meningkatkan HDL, manakala pesakit yang dirawat dengan terapi standard bersama-sama dengan Omacor, penemuan, sangat signifikan.

Semasa tindak lanjut dalam kumpulan II, seorang pesakit berdaftar MI, sakit angina memperoleh sifat progresif dan tahap AD tidak bertindak balas terhadap terapi berterusan. Semasa tempoh pemerhatian, tiada kematian berlaku dalam mana-mana kumpulan.

Hasil yang diterima memberi keterangan kepada pengaruh positif terapi yang dibelanjakan pada BP dalam kedua-dua kumpulan. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang menerima omakor bersama dengan terapi standard, tekanan darah menurun ke tahap sasaran.

Adalah diketahui umum bahawa fungsi terjejas endothelium vaskular ditemui pada individu yang mempunyai faktor risiko kardiovaskular kerana aterosklerosis, omega-3 asid lemak poli tak tepu mempunyai kesan langsung ke atas fungsi vasomotor endothelial dan boleh menyebabkan pengurangan sederhana dalam tekanan darah. Biasanya terdapat penurunan tekanan darah oleh 2-5 mm Hg. Kesannya boleh menjadi lebih kuat dengan tahap tekanan darah awal yang lebih tinggi dan bergantung kepada dos. Penggunaan omega-3 asid lemak politaktepu mengurangkan tindak balas vasospastic untuk catecholamines dan mungkin angiotensin. Kesan ini menambah kesan penurunan AD pada terapi ubat antihipertensi.

Dalam kajian kami, terdapat penurunan ketara dalam profil lipid dan metabolisma karbohidrat (glukosa dan HbAlc) apabila asid lemak tak tepu omega-3 - omacor. Pelaksanaan terapi standard dalam kumpulan II tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kepekatan serum OXC.

Omega-3 asid lemak politaktepu menyumbang kepada aktiviti fungsi pengangkutan kolesterol terbalik HDL dari tisu, termasuk dinding arteri ke hati di mana catabolizes kolesterol kepada asid hempedu (BA). The VLDL omega-3 PUFA diperkaya trigliserida, lipoprotein substrat terbaik untuk lipase enzim lipoprotein, yang menjelaskan tahap yang rendah trigliserida dalam mereka yang mengambil omega-3 asid lemak politaktepu. Oleh itu, individu dari populasi yang memakan lebih banyak makanan laut seolah-olah membangunkan sifat anti-aterogenik dalam sistem pengangkutan lipid. Juga, kehadiran omega-3 asid lemak politaktepu dalam zarah reseptor lipoprotein meningkatkan penyingkiran VLDL darah hati dan tisu periferal, dan, akhirnya, meningkatkan perkumuhan produk LCD kolesterol katabolisme dengan kandungan usus. Di tengah-tengah salah satu mekanisme asid lemak omega-3 adalah pengaruh ke atas sintesis dalam trigliserida hati dan diperkaya VLDL, dengan itu mengurangkan kandungan plasma sebatian lipid berpotensi atherogenic apabila dibenamkan di dalamnya omega-3 PUFA yang kebanyakannya dimakan dengan makanan . Dos yang lebih tinggi mempunyai kesan yang lebih kuat, contohnya, 4 g / hari mengurangkan tahap TG sebanyak 25-40%. Persatuan Jantung Amerika untuk Pengajian cadangan pada tahun 2003 menunjukkan bahawa tambahan harian 2-4 gram EPA dan asid dokozaleksaenovoy boleh menurunkan paras trigliserida oleh 10-40%. Akhbar itu menyatakan bahawa pada pesakit dengan diabetes jenis 2 dalam rawatan omega-3 asid lemak politaktepu dikurangkan tahap TG. Bersama-sama dengan pengurangan dalam tahap TG omega-3 PUFA antiatherogenic HSLPVP menyebabkan peningkatan 1-3%.

Menurut data makmal yang diperoleh pada akhir kajian kami, perubahan dalam parameter kawalan glisemik dalam kedua-dua kumpulan adalah sama. Ternyata omakor dadah tidak menyebabkan peningkatan glukosa darah pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 dengan MS yang bersamaan.

Laporan kumpulan kerja Persatuan Kardiologi Eropah mengenai kematian mendadak menyenaraikan ubat-ubatan yang mempunyai kesan elektrofisiologi langsung di hati. Daripada ejen-ejen ini, hanya beta-blocker yang sebanding dengan FA-3 PUFA yang sangat dimurnikan kerana kesan mengurangkan frekuensi kematian secara tiba-tiba selepas infark miokard sebelumnya. Keputusan yang sangat besar Lyons kajian pemakanan jantung dan kajian India meyakinkan mengesahkan kesan pencegahan omega-3 asid lemak politaktepu, juga terkenal dengan sifat cardioprotective mereka.

Oleh itu, kajian kami menunjukkan bahawa Omacor dadah boleh digunakan dalam rawatan MS, yang merupakan kelompok faktor-faktor yang membawa kepada penyakit kardiovaskular dan kematian secara tiba-tiba, yang diburukkan lagi dengan kehadiran hiperlipidemia digabungkan, darah tinggi dan seiring diabetes jenis 2. Seperti regimen rawatan juga boleh mengurangkan perkembangan pelbagai komplikasi tekanan darah tinggi (infarksi miokardium, krisis GB, strok iskemia, koma diabetik dan t. D.). Pada masa yang sama, kesederhanaan rawatan (1 kapsul setiap hari), kekerapan yang rendah dan risiko kesan sampingan yang menyebabkan nisbah risiko jumlah / manfaat kecil dan mencadangkan bahawa rawatan dengan asid lemak omega-3 poli tak tepu boleh digunakan secara meluas dalam amalan cardiological.

Sh R. R. Guseinova. Penggunaan omega-3 asid lemak politaktepu pada pesakit dengan tekanan darah tinggi dikaitkan dengan sindrom metabolik dan diabetes jenis 2 yang berkaitan // International Journal of Medicine №4 2012

Siapa yang hendak dihubungi?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.