Punca alahan makanan

Faktor risiko alahan makanan. Beban keturunan penyakit alahan terdedah kepada perkembangan alahan makanan. Pada pesakit yang mempunyai keturunan yang terbeban, kekerapan kejadian antigen HLA seperti B27, Bw35, Bw41 meningkat. Dalam beberapa kumpulan pesakit, antigen ini mempunyai peningkatan yang ketara: HLA-B27 lebih biasa pada kanak-kanak yang mempunyai keturunan atopik yang tidak terbeban, HLA-Bw35 - pada pesakit dengan pemekaan monovalen, dan HLA-Bw41 - pada pesakit dengan pelbagai pemekaan dan dengan keturunan yang tidak terbeban.

Sebagai tambahan kepada keturunan yang terbeban, kanak-kanak yang sakit dengan alahan makanan mempunyai beberapa faktor risiko lain. Ini adalah penggunaan alergen atau produk wajib oleh wanita hamil yang menyebabkan reaksi alahan pada ibu. Terutama penting ialah penggunaan berlebihan produk tenusu terhadap latar belakang toksikosis kehamilan, yang membawa kepada perubahan dalam sistem ibu-plasenta-janin dengan peningkatan dalam kebolehtelapan halangan plasenta untuk kedua-dua alergen dan globulin ibu, mungkin dengan struktur dan pertalian yang diubah untuk penutup epitelium janin, serta limfosit yang sensitif. Faktor risiko alahan makanan pada kanak-kanak termasuk menyusu lewat (kekurangan IgA rembesan, faktor bifidogenik); penyusuan tiruan awal dan kegagalan wanita menyusu untuk mengikuti diet hypoallergenic; pengenalan makanan pelengkap yang tidak rasional kepada kanak-kanak, kekurangan unsur surih (zink, selenium, tembaga). Keradangan akut dan kronik saluran gastrousus; dysbiosis usus, kekurangan kongenital atau diperolehi imuniti rembesan menyumbang kepada perkembangan alahan makanan.

Faktor risiko lain untuk membangunkan alahan makanan:

• keradangan akut dan kronik saluran gastrousus, dysbacteriosis usus, hipovitaminosis yang diperolehi (terutamanya selalunya hipovitaminosis A dan E dan/atau kekurangan zink, selenium, tembaga, karnitin, taurin);
• pengaruh alam sekitar yang agresif: peningkatan "keagresifan" (pencemaran) air minuman, pendedahan jangka panjang kepada dos kecil radionuklid, xenobiotik, produk makanan yang diawet secara industri membawa kepada penurunan fungsi penghalang saluran gastrousus dan gangguan peraturan imunologi secara umum, yang memburukkan lagi pelanggaran toleransi makanan;
• kekurangan imuniti rembesan kongenital atau diperolehi.

Punca alahan makanan. Pada kanak-kanak, penyebab alahan makanan yang paling biasa adalah peningkatan sensitiviti terhadap susu lembu - 72-76.9%. Data menunjukkan bahawa kanak-kanak dengan alahan susu menerima protein susu lembu dengan ketara lebih kerap dalam tiga yang pertama, terutamanya pada bulan pertama kehidupan, dan umur purata gejala klinikal alahan susu pada pesakit adalah 2 bulan. IM Vorontsov dan OA Matalygina menyatakan ketiadaan perbezaan yang ketara antara kekerapan pemberian makanan bercampur dan syarat untuk beralih kepada makanan buatan dalam kumpulan kanak-kanak yang mempunyai alahan susu dan bukan susu. Tiada perbezaan yang jelas juga diperhatikan dalam tempoh tempoh penyusuan campuran. Perubahan mendadak daripada penyusuan susu ibu kepada buatan (1-2 hari) diperhatikan dalam 32% kanak-kanak dengan alahan makanan.

Sambungan yang jelas telah ditubuhkan antara perkembangan tindak balas alahan pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan dengan kehadiran antigen makanan dalam susu ibu yang menyusu. Apabila diperiksa menggunakan immunoelectrophoresis, antigen susu lembu dikesan dalam susu 52% wanita yang menyusu. Dalam tempoh pemerhatian selama 8 bulan, alahan susu lembu berkembang dalam 65% kanak-kanak wanita ini, dan hanya dalam 14% kanak-kanak yang ibunya tidak merembeskan antigen susu lembu dalam susu ibu mereka.

Menurut hasil kajian oleh Balabolkin II (1997), menggunakan kaedah immunoassay enzim, IgE khusus kepada susu lembu pada kanak-kanak dengan alahan makanan gastrousus didapati dalam 85% kes, antibodi kepada alpha-lactoglobulin (61%), beta-laktalbumin (43%), albumin serum lembu (37%), kasein (57%).

Menurut data penyelidikan, kepekaan terhadap telur ayam dikesan pada 59% kanak-kanak dengan alahan makanan, kepada ikan - dalam 54%, kepada gandum - dalam 39%. Dan pada kanak-kanak yang mempunyai alahan makanan gastrousus, menurut data immunoassay enzim, IgE khusus untuk telur ayam ditentukan dalam 97%, untuk ikan - dalam 52.9%, untuk daging lembu - dalam 50%, untuk nasi - dalam 47%, untuk daging ayam - dalam 28.6%.

Pada kanak-kanak dari 6 bulan hingga 3 tahun, menurut data penyelidikan, alahan makanan dicatatkan dalam 36% kepada soba, 11.5% kepada jagung, 50% kepada epal, 32% kepada soya, 45% kepada pisang; 3% kepada daging babi, 2% kepada daging lembu, dan 0% kepada ayam belanda.

Telur ayam mengandungi beberapa komponen antigen: ovalbumin, ovomucoid, ovomucin dalam protein dan vitellin dalam kuning telur. Apabila mendidih telur, aktiviti mereka berkurangan, jadi kuning telur rebus dan protein mempunyai aktiviti alergen yang kurang. Perlu diambil kira bahawa kanak-kanak yang mengalami peningkatan kepekaan terhadap telur ayam mungkin mempunyai reaksi alahan terhadap vaksinasi yang mengandungi campuran tisu embrio ayam.

Kesan alergen yang paling kuat diberikan oleh laktoglobulin susu lembu. Telah diperhatikan bahawa susu lembu keseluruhan menyebabkan tindak balas alahan lebih kerap daripada susu masam atau susu yang telah menjalani pemprosesan lain (mendidih, mengeringkan, dll.). Peningkatan kepekaan terhadap susu lembu mungkin muncul pada kanak-kanak semasa memberi makan buatan pada bulan pertama kehidupan. Reaksi alahan terhadap sayur-sayuran (lobak merah, tomato), buah-buahan (oren, epal merah, pisang), beri (strawberi, currant hitam, strawberi liar) boleh dikaitkan dengan komponen protein dan bukan protein. Gejala alahan mungkin muncul akibat pengambilan histamin eksogen dengan sayur-sayuran dan beri. Apabila mengambil makanan tertentu, proses mungkin berkembang yang membawa kepada pembebasan langsung bahan aktif biologi sel mast dan basofil.

Semakin muda kanak-kanak itu, semakin tinggi kebolehtelapan ususnya kepada antigen makanan. Dengan usia, terutamanya selepas 2-3 tahun, dengan penurunan kebolehtelapan usus, penurunan tahap antibodi terhadap protein makanan ditentukan.

Patogenesis alahan makanan. Pengurangan kesan sistemik antibodi asing disediakan oleh sistem penghalang imun dan bukan imun saluran gastrousus.

Faktor bukan imun termasuk rembesan gastrik asid hidroklorik dan enzim proteolitik yang memecahkan protein kepada molekul kurang antigen dengan mengurangkan saiznya atau mengubah strukturnya. Halangan fizikal (pengeluaran dan rembesan lendir, peristalsis) mengurangkan tempoh dan intensiti sentuhan alergen berpotensi dengan mukosa gastrousus. Epitelium usus yang utuh menghalang penyerapan makromolekul.

Saluran gastrousus mempunyai sistem imun yang unik - tisu limfoid yang berkaitan dengan usus, yang terdiri daripada kelompok diskret folikel limfoid; limfosit intraepithelial, plasma dan sel mast lapisan membran mukus yang betul; nodus limfa mesenterik.

Pembentukan toleransi (dari bahasa Latin tolerantia - kesabaran, ketahanan) kepada makanan dipastikan oleh faktor imuniti tempatan dan sistemik.

Di dalam usus, antigen ditukar kepada bentuk bukan alergenik (tolerogenik). Bentuk alergen ini mempunyai perbezaan struktur kecil daripada asal, yang menyebabkan penindasan tindak balas imun selular dengan merangsang sel T CD8+.

Alahan makanan berkembang pada kanak-kanak yang terdedah kepada alahan kerana kekurangan toleransi terhadap alergen makanan atau kehilangannya, yang boleh disebabkan oleh banyak sebab:

• ketidakmatangan fungsi sistem imun dan organ pencernaan;
• pengeluaran sel Ss IgA dan CD8+ T yang lebih rendah berbanding orang dewasa;
• pengeluaran asid hidroklorik yang lebih rendah dan aktiviti enzim pencernaan yang lebih rendah;
• kurang pengeluaran lendir.

Semua faktor di atas menyumbang kepada peningkatan hubungan antara antigen makanan dan sel-sel sistem imun usus, yang membawa kepada hiperproduksi antibodi khusus dengan perkembangan hipersensitiviti seterusnya.

Perkembangan tindak balas atopik pada membran mukus saluran gastrousus meningkatkan kebolehtelapannya dan meningkatkan laluan alergen makanan ke dalam aliran darah. Alergen makanan boleh mencapai organ individu (paru-paru, kulit, dll.) dan mengaktifkan sel mast di sana. Di samping itu, bahan aktif secara biologi yang terbentuk semasa peringkat patofisiologi memasuki darah dan juga boleh menentukan tindak balas jauh di luar saluran gastrousus.

Mekanisme imun terpencil bagi tindak balas alahan (reaginik, sitotoksik, kompleks imun, hipersensitiviti jenis tertunda) agak jarang berlaku. Kebanyakan pesakit dengan alahan makanan mengembangkan pelbagai kombinasi mereka dari semasa ke semasa. Hipersensitiviti tertunda memainkan peranan penting dalam mekanisme alahan makanan, di mana penghapusan (lisis) antigen dijalankan secara langsung oleh sel limfoid.

Pelbagai mekanisme pseudoallergyboleh dijalankan selari dengan tindak balas atopik semasa atau wujud secara bebas daripadanya. Dalam kes ini, pembebasan bahan aktif biologi dari sel mast berlaku tanpa penyertaan peringkat imunologi, walaupun manifestasi klinikal tidak jauh berbeza daripada tindak balas reaginik biasa. Ini mungkin sebab 30-45% kanak-kanak yang mengalami alahan makanan mempunyai tahap IgE yang normal dalam darah.

Fenomena paraalergik adalah ciri sindrom "ketidakstabilan membran sel", yang asalnya sangat luas: xenobiotik dan nutrien yang berlebihan dalam diet (pelbagai bahan tambahan dalam pengetinan industri produk makanan), penggunaan baja (sulfit, alkaloid), hipovitaminosis dan kekurangan unsur mikro. Sindrom "ketidakstabilan membran sel" dibentuk dan diperburuk oleh penyakit kronik saluran gastrousus, dysbacteriosis, dan merupakan ciri kanak-kanak dengan anomali perlembagaan eksudatif-catarrhal dan limfatik-hipoplastik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]