Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Penyebab alahan makanan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Faktor risiko alergi makanan. Untuk perkembangan alahan makanan, terdedah kepada beban keturunan terhadap penyakit alergi. Pesakit yang mempunyai sejarah keluarga meningkatkan kejadian antigen HLA-B27 seperti, Bw35, Bw41. Dalam beberapa kumpulan pesakit, antigen ini mempunyai peningkatan yang ketara: HLA-B27 adalah lebih biasa di kalangan kanak-kanak tanpa sejarah keturunan atopik, HLA-Bw35 - pada pesakit dengan pemekaan monovalen, yang HLA-Bw41 - pada pesakit dengan pelbagai pemekaan dan keturunan puristic.
Selain sejarah keluarga pada pesakit kanak-kanak dengan alahan makanan diperhatikan beberapa faktor risiko yang lain. Ini menggunakan seorang perempuan yang mengandung mewajibkan alergen atau makanan yang ibu menyebabkan reaksi alahan. Terutamanya ia penting penggunaan berlebihan toxemia produk tenusu latar belakang semasa mengandung, yang membawa kepada perubahan dalam globulins ibu bapa ibu-plasenta-janin dengan peningkatan kebolehtelapan halangan plasenta untuk alergen, dan untuk boleh, dengan struktur yang diubah suai dan pertalian kepada epitelium janin, dan juga limfosit yang sensitif. Faktor-faktor alahan makanan risiko pada kanak-kanak yang kemudian lampiran bayi yang baru lahir untuk payudara (kekurangan yg IgA, faktor-faktor bifidogenik); pemakanan buatan awal dan ketidakpatuhan dengan wanita yang menyusukan bayi dengan diet hypoallergenic; tidak rasional makan pentadbiran defisit anak mikronutrien (zink, selenium, tembaga). Menyumbang kepada pembangunan alergi makanan, keradangan akut dan kronik saluran gastrousus; dysbiosis usus, kekurangan bawaan kekurangan kongenital atau diperolehi.
Faktor risiko lain untuk perkembangan alergi makanan:
- radang akut dan kronik saluran gastrousus, dysbiosis usus diperolehi hypovitaminosis (terutamanya sering hypovitaminosis A dan E, dan / atau defisit zink, selenium, tembaga, carnitine, taurine);
- pengaruh persekitaran agresif: meningkat "agresif" (pencemaran) air minuman, pendedahan berpanjangan kepada dos rendah radionuklid, xenobiotics produk makanan pengetinan perindustrian membawa kepada penurunan dalam fungsi halangan gangguan saluran gastrousus dan peraturan imunologi secara umum, mengkompaun toleransi makanan pelanggaran;
- kekurangan kongenital atau kekurangan imuniti rahsia.
Penyebab alahan makanan. Pada kanak-kanak, sebagai punca perkembangan alahan makanan, yang paling kerap diperhatikan ialah kepekaan meningkat kepada susu lembu - 72-76.9%. Data menunjukkan bahawa kanak-kanak dengan alergi susu jauh lebih tinggi mendapat protein susu lembu dalam tempoh tiga bulan pertama, terutamanya dalam bulan pertama kehidupan, dan purata umur gejala klinikal alahan kepada susu pada pesakit adalah 2 bulan. IM Vorontsov dan OA Matalygina mencatatkan ketiadaan perbezaan yang ketara antara kekerapan penggunaan makanan campuran dan syarat-syarat untuk beralih kepada buatan dalam kumpulan kanak-kanak dengan alahan tenusu dan bukan tenusu. Tidak ada perbezaan yang jelas dalam tempoh masa makan campuran. Perubahan mendadak menyusu oleh buatan (selama 1-2 hari) diperhatikan dalam 32% kanak-kanak dengan alahan makanan.
Sambungan yang jelas telah ditubuhkan antara perkembangan reaksi alahan pada anak-anak bulan pertama kehidupan dengan kehadiran antigen makanan dalam susu ibu yang menyusu. Apabila diperiksa dengan immunoelectrophoresis, 52% wanita menyusui dalam susu mempunyai antigen susu lembu. Dalam tempoh pemerhatian selama 8 bulan, 65% daripada kanak-kanak perempuan ini alah kepada susu lembu, dan hanya 14% di kalangan kanak-kanak yang ibu-ibu tidak mempunyai antigen susu sapi dengan susu ibu mereka.
Menurut kaji selidik itu Balabolkin II (1997) oleh ELISA khusus IgE terhadap susu lembu pada kanak-kanak dengan alahan makanan gastrousus terdapat dalam 85% daripada antibodi untuk alpha-lactoglobulin (61%), beta-lactalbumin (43%) kepada albumin serum lembu (37%), kasein (57%).
Menurut kajian, sensitiviti kepada telur ayam ditemui dalam 59% kanak-kanak dengan alahan makanan kepada ikan - 54%, untuk gandum - 39%. A kanak-kanak dengan alahan makanan gastrousus mengikut immunoassay IgE khusus untuk telur ayam ditentukan pada 97%, ikan - pada 52.9%, daging lembu - 50% beras - 47% Daging Ayam - 28.6% .
Kanak-kanak dari 6 bulan hingga 3 tahun, menurut kajian, alahan makanan telah dicatatkan dalam 36% daripada Greek, di 11.5% daripada jagung, 50% untuk epal, 32% daripada kacang soya, 45% daripada pisang; dalam 3% untuk babi, 2% untuk daging lembu, dan ayam belanda - 0%.
Telur ayam mengandungi beberapa komponen antigen: ovalbumin, ovomucoid, ovomucin dalam protein dan vitellin dalam kuning telur. Apabila memasak telur, aktiviti mereka berkurangan, jadi kuning dan protein yang curam mempunyai aktiviti kurang alergi. Perlu diingat bahawa pada kanak-kanak yang mempunyai sensitiviti yang tinggi terhadap telur ayam, tindak balas alergi terhadap vaksin dengan vaksin yang mengandungi campuran tisu embrio ayam mungkin.
Kesan alergen yang paling kuat disediakan oleh lactoglobulin susu lembu. Dikatakan bahawa susu lembu keseluruhan menyebabkan reaksi alahan lebih kerap daripada susu masam atau menjalani rawatan lain (mendidih, pengeringan, dll.). Peningkatan sensitiviti terhadap susu lembu dapat dilihat pada anak-anak pada makanan buatan pada bulan pertama kehidupan. Reaksi alahan kepada sayur-sayuran (lobak merah, tomato), buah-buahan (oren, epal merah, pisang), buah beri (strawberi, blackcurrants, strawberi) boleh dikaitkan dengan protein dan bukan protin secara komponennya. Gejala-gejala alahan boleh dilihat sebagai hasil pengambilan histamin eksogen dengan sayur-sayuran dan buah beri. Dengan pengambilan makanan tertentu, proses yang membawa kepada pembebasan langsung bahan-bahan biologi aktif tiang dan basofil dapat berkembang.
Yang lebih muda kanak-kanak, semakin tinggi kebolehtelapan ususnya untuk antigen makanan. Dengan usia, terutamanya selepas 2-3 tahun, dengan penurunan kebolehtelapan usus, penurunan paras antibodi terhadap protein makanan ditentukan.
Patogenesis alergi makanan. Pengurangan pendedahan sistemik kepada antibodi asing menyediakan sistem penghalang immune dan bukan imun pada saluran penghadaman.
Bukan imun termasuk rembesan asid gastrik asid hidroklorik dan enzim proteolitik yang memecah protein ke molekul antigen yang kurang dengan mengurangkan saiznya atau mengubah strukturnya. Halangan fizikal (pengeluaran dan rembesan lendir, peristalsis) mengurangkan tempoh dan intensiti hubungan alergen yang berpotensi dengan mukosa gastrousus. Epitelium usus usus menghalang penyerapan makromolekul.
Saluran gastrousus mempunyai sejenis sistem imun - tisu limfoid yang berkaitan dengan usus, yang terdiri daripada kluster diskret folus limfoid; limfosit intraepithelial, sel plasmatic dan mast dalam lapisan intrinsik mukosa; nodus limfa mesenterik.
Pembentukan toleransi (dari tolerant Latin - kesabaran, ketahanan) kepada makanan disediakan oleh faktor kekebalan dan sistemik tempatan.
Di dalam usus, antigen ditukar menjadi bentuk non-alergen (toleogenic). Bentuk alergen ini mempunyai perbezaan struktur kecil dari asal, yang menyebabkan penindasan tindak balas imun selular dengan rangsangan sel CD8 + T.
Alergi makanan berkembang pada kanak-kanak yang terdedah kepada alahan kerana kurang toleransi kepada alergen makanan atau kehilangannya, yang boleh disebabkan oleh banyak sebab:
- ketidakmampuan berfungsi sistem imun dan organ pencernaan;
- Pengeluaran sel SS IgA dan CD8 + T lebih kecil berbanding dengan orang dewasa;
- pengeluaran asid hidroklorik yang lebih rendah dan aktiviti enzim pencernaan yang lebih rendah;
- kurang pengeluaran lendir.
Kesemua faktor ini menyumbang kepada peningkatan hubungan antigen makanan dengan sel-sel sistem imun usus, yang membawa kepada hiperproduksi antibodi spesifik dengan perkembangan hipersensitif yang seterusnya.
Perkembangan tindak balas atopik pada membran mukus saluran gastrousus meningkatkan kebolehtelapannya dan meningkatkan laluan alergen makanan ke dalam aliran darah. Alergen makanan boleh mencapai organ-organ yang berasingan (paru-paru, kulit, dan sebagainya) dan mengaktifkan sel-sel mast di sana. Di samping itu, BAS yang dihasilkan dalam tahap patofisiologi memasuki aliran darah dan juga boleh menentukan tindak balas jauh di luar saluran gastrousus.
Mekanisme kekebalan reaksi alergi yang terisolasi (reaktif, sitotoksik, imunokompleks, hipersensitiviti jenis lambat) jarang berlaku. Dalam kebanyakan pesakit dengan alahan makanan, pelbagai kombinasi mereka berkembang dari masa ke masa. Peranan penting dalam mekanisme alergi makanan dimainkan oleh hipersensitiviti yang tertunda, di mana penghapusan (lisis) antigen dijalankan secara langsung oleh sel-sel limfoid.
Pelbagai mekanisme pseudoallergia boleh berlaku selari dengan tindak balas atopik semasa atau wujud secara bebas daripadanya. Dalam kes ini, pembebasan bahan aktif biologi dari sel mast dibuat tanpa penyertaan peringkat imunologi, walaupun manifestasi klinikal berbeza sedikit daripada reaksi tindak balas biasa. Oleh itu, dalam 30-45% kanak-kanak dengan alergi makanan tahap IgE dalam darah adalah normal.
Fenomena Paraallergicheskie merupakan ciri sindrom "membran sel ketidakstabilan" yang genesis adalah sangat luas: dalam pemakanan yang berlebihan dan anutrientov xenobiotik (pelbagai bahan tambahan dalam produk makanan pengetinan komersial), penggunaan baja (sulfites, alkaloid), hypovitaminosis dan kekurangan mikronutrien. "Ketidakstabilan membran sel" sindrom dihasilkan dan diburukkan lagi oleh penyakit kronik saluran gastrousus, dysbiosis, khas untuk kanak-kanak dengan exudative-catarrhal dan limfatiko anomali, perlembagaan hypoplastic.