Punca jangkitan meningokokus

Punca jangkitan meningokokus

Jangkitan meningokokus disebabkan oleh meningokokus Neisseria meningitidis, genus Neisseria, keluarga Neisseriaceae. Ia adalah kokus berbentuk kacang, terletak berpasangan (diplococcus). Dalam smear cecair serebrospinal pada pesakit dengan meningitis meningokokus, ia disetempat terutamanya secara intraselular dalam sitoplasma neutrofil polimorfonuklear. Ia juga terletak dalam smear darah, tetapi dalam bentuk fulminan meningokosemia - terutamanya secara ekstraselular. Meningococcus adalah gram-negatif, mempunyai kapsul polisakarida dan hasil - pili. Media khas yang mengandungi protein atau satu set asid amino (medium Muller-Hinton, dsb.) digunakan untuk penanaman.

Meningokokus adalah heterogen dalam struktur antigen: mereka berbeza dalam antigen polisakarida kapsul dan antigen protein. Selaras dengan struktur antigen polisakarida kapsul, meningokokus dibahagikan kepada serogroup A, B, C, H. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningococcus tidak stabil dalam persekitaran. Pada 55 °C ia mati dalam 5 minit, pada 100 °C - dalam 30 saat. Ia tidak bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik. Ia boleh kekal berdaya maju pada 5-6 °C untuk lebih lama, sehingga 5 hari. Eksperimen khas telah menunjukkan bahawa pada suhu 18-20 °C meningokokus kekal dalam keadaan semburan selama tidak lebih daripada 10 minit, bagaimanapun, pada kelembapan 70-80%, kadar kelangsungan hidup 5 hari telah dicatatkan.

Di bawah pengaruh pembasmi kuman (0.01% larutan kloramine, 1% fenol, 0.1% larutan hidrogen peroksida), meningokokus mati dalam masa 2-3 minit.

Dalam patologi manusia, peranan paling penting dimainkan oleh meningokokus serogroup A, B dan C. Faktor patogenik termasuk kapsul, pili, LPS dan protease IgA. Sifat toksik LPS meningokokus (endotoxin) melebihi daripada enterobacteria, kerana ia mempunyai kandungan asid lemak tak tepu yang tinggi, yang memulakan lata proses biokimia dalam tubuh manusia. Meningokokus serogroup yang sama berbeza secara genetik, khususnya, dalam pengekodan gen aktiviti protease IgA; strain wabak mempunyai aktiviti protease yang tinggi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis jangkitan meningokokus

Ia disebabkan oleh ciri-ciri patogen, keadaan jangkitan, dan faktor imunogenetik.

Meningococcus mempunyai sifat dua: dalam satu tangan, ia adalah coccus pyogenic, menyebabkan meningitis purulen, arthritis; sebaliknya, ia mengandungi (seperti mikroorganisma gram-negatif lain) LPS, iaitu endotoksin, menyebabkan perkembangan sindrom mabuk.

Mekanisme pertahanan dalam jangkitan meningokokus dikaitkan dengan halanganfungsi epitelium nasofaring, tindakan rembesan IgA, sistem pelengkap, aktiviti fagositik neutrofil polimorfonuklear, dan antibodi bakteria khusus.

Dalam kes pengangkutan bakteria, parasitisme meningokokus pada membran mukus nasofaring tidak disertai dengan masalah kesihatan subjektif, tetapi apabila pemeriksaan dalam kebanyakan kes gambar faringitisfolikel akut (tindak balas keradangan tempatan) dikesan.

Dalam nasofaringitis, perubahan tempatan yang serupa disertai oleh fenomena catarrhal, dalam beberapa kes - tindak balas demam, yang disebabkan oleh toksinemia. Mekanisme generalisasi jangkitan belum dikaji sepenuhnya, tetapi beberapa faktor yang menyumbang kepada generalisasi diketahui: aktiviti protease IgA yang tinggi daripada ketegangan wabak, dos infektif yang tinggi semasa hubungan rapat. Keadaan mukosa nasofaring adalah sangat penting. Jangkitan pernafasan sebelumnya, terutamanya influenza, menyumbang kepada generalisasi jangkitan meningokokus. Kereaktifan badan yang berkaitan dengan usia adalah sangat penting. Dalam kes kekurangan kongenital komponen terminal sistem pelengkap (C7-C9), kejadian bentuk umum penyakit meningkat 100 kali ganda.

Pautan yang paling penting dalam patogenesis bentuk umum jangkitan meningokokus ialah bakteremia. Dalam kes ini, perjalanan proses berjangkit bergantung kepada nisbah sifat patogenik patogen dan mekanisme perlindungan. Dalam kes-kes yang optimum (bentuk ringan meningococcemia), kematian meningokokus disertai dengan pembebasan sejumlah kecil LPS, yang mempunyai kesan pengaktifan yang kuat pada semua sistem perlindungan badan, yang mana badan cepat menyingkirkan patogen. Walau bagaimanapun, lebih kerap, disebabkan oleh bakteremia yang sengit, neutrofil menghasilkan sumber myeloperoxidase mereka, dan fagositosis menjadi tidak lengkap. Neutrofil yang mengandungi meningokokus yang berdaya maju mengatasi halangan histohematik dan membawa patogen ke dalam ruang subarachnoid dan rongga sendi, di mana keradangan purulen berkembang.

Pada tahap bakteremia dan toksinemia yang lebih tinggi, penggunaan pelengkap meningkat, fagositosis ditindas, aktiviti bakterisida darah berkurangan, patogen membiak dan dos tinggi LPS terkumpul, yang menyekat fagositosis dan aktiviti fungsi platelet. Proses pengoksidaan-pengurangan dalam membran sel terganggu. Pembebasan bahan aktif biologi yang tidak terkawal (kinin, katekolamin, IL, protein fasa awal) yang memulakan tindak balas keradangan umum dinyatakan secara klinikal dalam gambar ISS. Kejutan berkembang pada kepekatan LPS dalam darah lebih daripada 800-1000 ng dalam 1 μl, dan pada kepekatan lebih dari 8000 ng dalam 1 μl, sebagai peraturan, ia menjadi tidak dapat dipulihkan. Daripada mekanisme patogenetik pembangunan ISS yang berkaitan dengan tindakan LPS, yang paling penting ialah:

• gangguan proses tenaga dalam membran sel, terutamanya dalam unsur-unsur terbentuk darah dan endothelium vaskular;
• gangguan peredaran mikro, pembekuan darah intravaskular, yang sudah pada peringkat awal perkembangan ITS membawa kepada perkembangan gangguan pelbagai organ.

Peredaran pusat terganggu kemudian. Semua ini menjelaskan kadar kematian yang tinggi dalam meningokosemia fulminan.

Penembusan patogen ke dalam ruang subarachnoid membawa kepada perkembangan meningitis purulen. Tanda-tanda awal peningkatan kebolehtelapan penghalang hematoliquor dan pengeluaran CSF dikesan, yang disertai dengan peningkatan LD dan peningkatan kandungan glukosa dalam cecair serebrospinal kepada 3-4 μmol/l atau lebih. Kemudian, dengan cepat (dalam beberapa jam), gambar meningitis purulen meresap berkembang. Keterukan perjalanan dan hasil meningitis pada peringkat awal ditentukan oleh tahap ekspresi edema akut-bengkak otak, dan pada peringkat akhir, jika tiada terapi yang mencukupi, oleh perkembangan proses purulen-radang, penglibatan bahan dan ventrikel otak, pelanggaran terhadap perkembangan dinamik cecair serebrospinal dan hidroluscephalus.

Dalam patogenesis edema serebrum akut-bengkak, peranan utama dimainkan oleh dua komponen - toksik dan keradangan. Kerosakan toksik pada saluran otak, gangguan peredaran mikro, dan proses keradangan membawa kepada hipoksia otak dan peningkatan kebolehtelapan BBB. Peningkatan jumlah otak dikaitkan dengan penembusan cecair ke dalam ruang ekstraselular dan peningkatan dalam jumlah neurosit dan unsur glial akibat kegagalan pam ion dan kemasukan natrium dan air ke dalam sel. Peningkatan jumlah otak dalam ruang terkurung membawa kepada kehelan medulla oblongata dengan penurunan tonsil serebelar ke dalam foramen magnum, yang membawa kepada mampatan, iskemia, dan kemudian kepada demielinasi dan kematian sel stem otak dan disertai dengan pelanggaran fungsi penting. Secara umum, lebih daripada 90% hasil maut dalam jangkitan meningokokus disebabkan oleh ITS, pembengkakan edema serebrum akut, atau gabungan kedua-duanya. Kira-kira 10% daripada kematian dikaitkan dengan meningoencephalitis progresif.

Epidemiologi jangkitan meningokokus

Takungan dan sumber patogen adalah orang yang sakit atau pembawa bakteria. Terdapat tiga kumpulan sumber jangkitan, berbeza dari segi kepentingannya: pembawa meningokokus, pesakit dengan nasofaringitis meningokokus dan pesakit dengan bentuk umum jangkitan meningokokus.

Pengangkutan meningokokus meluas, selalunya akut dan berlangsung tidak lebih dari sebulan. Pembawa menjalani gaya hidup aktif, tetapi kerana ketiadaan manifestasi catarrhal, kepentingannya sebagai sumber jangkitan adalah kecil.

Pesakit dengan nasofaringitis meningokokus adalah sumber terpenting agen penyebab jangkitan meningokokus dan proses wabak, kerana penyakit ringan dan gaya hidup aktif membolehkan mereka mempunyai banyak kenalan. Kehadiran gejala catarrhal mengaktifkan mekanisme penghantaran agen penyebab.

Pesakit dengan bentuk umum jangkitan meningokokus adalah sumber yang paling intensif bagi strain meningokokus yang sangat ganas, walau bagaimanapun, mereka tidak bergerak, mempunyai sedikit sentuhan, dan bilangan mereka berpuluh-puluh dan ratusan kali lebih rendah daripada pesakit dengan nasofaringitis.

Mekanisme penghantaran patogen adalah aerosol, laluan penghantaran adalah melalui udara. Walau bagaimanapun, berbanding dengan jangkitan bawaan udara lain, mekanisme ini "lembap", kerana meningokokus disetempat terutamanya pada membran mukus nasofaring, iaitu pada laluan udara yang disedut, bukan dihembus. Itulah sebabnya tempoh, kedekatan (70% jangkitan berlaku dengan sentuhan pada jarak kurang daripada 0.5 m), dan keadaan sentuhan adalah sangat penting untuk penghantaran patogen. Hubungan rapat jangka panjang di dalam bilik tertutup yang hangat dengan kelembapan udara yang tinggi amat berbahaya.

Wabak jangkitan meningokokus yang teruk di kalangan kru kapal selam malah membawa kepada kehilangan keupayaan tempur sepenuhnya.

Kerentanan kepada meningokokus adalah universal. Adalah dipercayai bahawa semasa wabak dalam kumpulan, semua ahli dijangkiti, tetapi dalam kebanyakan kes proses berjangkit berlaku dalam bentuk pengangkutan atau nasofaringitis. Pendatang baru dalam kumpulan itu, sebagai peraturan, dijangkiti dan sering mengembangkan bentuk umum. Ini jelas dilihat dalam unit tentera: setiap pengukuhan semasa kerahan tenaga, terutamanya pada musim luruh, disertai dengan kes jangkitan meningokokus umum di kalangan rekrut.

Kecenderungan seseorang individu bergantung pada kehadiran imuniti khusus sebelumnya, yang diperolehi oleh "pra-epidemi", iaitu hubungan berulang dengan pembawa meningokokus atau pesakit nasofaringitis. Struktur umur morbiditi bergantung kepada faktor demografi dan keadaan sosial dan kehidupan. Di negara maju dengan kadar kelahiran dan morbiditi rendah, sehingga 40% daripada mereka yang dijangkiti adalah orang dewasa. Sebaliknya, di negara yang mempunyai kadar kelahiran yang tinggi dan populasi yang terlalu sesak, orang dewasa tidak melebihi 10% daripada pesakit.

Jangkitan merebak di mana-mana. Morbiditi sporadis, kumpulan dan epidemik direkodkan, terutamanya disebabkan oleh meningokokus serogroup A, B dan C.

Kadar kejadian berbeza-beza di kawasan yang berbeza di dunia. Di kebanyakan negara Eropah yang terletak di latitud sederhana, kadar kejadian turun naik dari 0.01-0.02 hingga 3-5 setiap 100 ribu penduduk, dan tahap ini dianggap tinggi. Pada masa yang sama, di negara-negara Afrika (Benin, Burkina Faso, Cameroon Utara, Chad, Ethiopia, Gambia, Ghana, Mali, Niger, Nigeria Utara, Senegal dan Sudan), yang, menurut L. Lapeysonnie, merupakan sebahagian daripada zon "tali pinggang meningitis", yang membentang 4,200 km ke selatan Sahara dan utara khatulistiwa (mempunyai keluasan 600k km) dalam lingkungan fluktuasi kadar 600c. 20-25 kes setiap 100 ribu penduduk, dan semasa tempoh wabak meningkat ia boleh mencapai 200-800 kes setiap 100 ribu penduduk.

Analisis peningkatan berkala dalam kejadian jangkitan meningokokus di pelbagai negara di dunia telah membolehkan untuk mengenal pasti tiga jenis utama:

• wabak penyakit yang kerap dan tidak teratur, tipikal untuk negara-negara Afrika;
• meningkat dengan amplitud kecil, tetapi dengan kecenderungan yang jelas ke arah peningkatan morbiditi;
• kenaikan berkala (setiap 8-30 tahun) - di negara maju.

Dalam kes ini, periodicity 30 tahun dengan puncak kejadian yang ketara dikaitkan dengan penyebaran meningococcus serogroup A, dan peningkatan dalam insiden dengan periodicity kira-kira 8 tahun dikaitkan dengan meningococcus serogroups B dan C.

Di negara-negara dengan iklim sederhana, kadar kejadian mula meningkat pada musim gugur dan mencapai kemuncaknya pada Februari-Mac, dan semasa wabak - pada April-Mei, iaitu lewat daripada jangkitan bawaan udara yang lain. Di bandar-bandar besar, kenaikan musim luruh dicatatkan, dikaitkan dengan peningkatan hubungan antara kanak-kanak di institusi prasekolah, sekolah, sekolah berasrama, dll. Dalam unit tentera, wabak mungkin disebabkan oleh kedatangan pasukan kerahan.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]