^

Kesihatan

A
A
A

Punca penyakit ginekologi purba

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Asas perkembangan dan pembentukan penyakit radang adalah satu set proses yang saling berkaitan, dari keradangan akut hingga perubahan tisu yang merosakkan kompleks.

Pencetus utama untuk perkembangan keradangan, tentu saja, adalah pencerobohan mikrob (faktor mikroba).

Sebaliknya, dalam etiologi proses purulen, faktor yang dipanggil yang memainkan peranan penting dan kadang-kadang tegas. Konsep ini termasuk fisiologi (haid, bersalin) atau iatrogenik (pengguguran, IUD, histeroskopi, histerosalpingography, pembedahan, IVF) melemahkan atau merosakkan mekanisme penghalang, yang menyumbang kepada pembentukan pintu masuk untuk mikroflora patogenik dan penyebarannya yang lebih lanjut.

Di samping itu, perlu menekankan peranan penyakit latar belakang dan faktor risiko lain (penyakit extragenital, beberapa tabiat buruk, kecenderungan seks tertentu, keadaan sosial yang ditentukan).

Analisis hasil kajian bakteriologi banyak di ginekologi yang dilakukan sejak 50 tahun yang lalu telah menunjukkan perubahan mikrob - agen penyebab penyakit sedemikian selama bertahun-tahun.

Jadi, dalam 30-an-40s salah satu daripada agen penyebab utama proses radang dalam tiub fallopian ialah gonococci. Pakar sakit puan utama pada masa itu menyediakan data mengenai pembebasan gonokokus di lebih daripada 80% pesakit dengan penyakit peradangan alat kelamin.

Pada tahun 1946, V.A Polubinsky menyatakan bahawa kekerapan pengesanan gonokokus menurun kepada 30% dan persatuan staphylococcus dan streptokokus mula dikesan lebih dan lebih kerap (23%).

Pada tahun-tahun berikutnya, gonokokus secara beransur-ansur mula kehilangan kedudukan terdahulu di kalangan patogen pyogenik yang terkemuka, dan di streptokokus 40-60s menduduki tempat ini (31.4%), sementara staphylococcus dikesan hanya 9.6% pesakit. Walau bagaimanapun, pentingnya E. Coli sebagai salah satu daripada agen penyebab proses keradangan pada rahim rahim.

Pada akhir 60-an dan awal 70-an, peranan staphylococcus sebagai agen penyebab pelbagai penyakit berjangkit manusia, terutamanya selepas bersalin dan pengguguran, meningkat. Menurut I.R. Zack (1968) dan Yu.I. Novikov (1960), ketika menyemai terlepas dari vagina, staphylococcus dijumpai pada 65.9% wanita (dalam budaya tulen ia hanya terpencil dalam 7.9%, selebihnya persatuannya dengan streptococcus dan Escherichia coli menang). Seperti yang dinyatakan oleh T.V. Borim et al. (1972), dalam keradangan akut dan subacute organ-organ genital dalaman, staphylococcus adalah agen penyebab penyakit dalam 54.5% pesakit.

Pada tahun 70-an, staphylococcus terus memainkan peranan penting, dan pentingnya flora gram-negatif, khususnya E. Coli, dan flora anaerobik, meningkat.

Pada tahun 1970-an dan 1980-an, gonokokus adalah agen penyebab 21-30% pesakit dengan HDVDF, dan penyakit ini sering menjadi kronik dengan pembentukan abses tubi-ovari yang memerlukan rawatan pembedahan. Maklumat yang sama mengenai kekerapan gonorrhea pada pesakit dengan proses peradangan pelengkap rahim adalah 19.4%.

Sejak tahun 1980-an, kebanyakan penyelidik hampir sebulat suara berpendapat bahawa pemula utama penyakit purulen organ-organ genital dalaman adalah persatuan mikroorganisma anaerobik gram negatif dan gram-positif, gram-negatif aerobik dan kurang kerap gram-positif aerobik flora mikroba.

Penyebab penyakit keradangan purulen organ-organ genital dalaman

Patogen yang boleh diterima
Pilihan (aerob) Anaerobic
Gram + Gram - Jangkitan seksual Gram + Gram-

Streptococcus (kumpulan B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis

E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis Clostridium Pepto-streptococcus Vacteroides fragilis, Prevotella spesies, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Persatuan patogen purulen termasuk:

  • bakteria anaerobik bukan sporogenous, seperti kumpulan bakteria fragilis, spesies Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens dan Prevotella melaninogenica;
  • Streptococcus anaerobik Gram-positif Peptostreptococcus spp. Dan gram-positif anaerobik spora membentuk batang daripada genus Clostridium, dan bahagian tidak melebihi 5%;
  • bakteria gram-negatif aerobik keluarga Enterobacteriacea, seperti E. Coli, Proteus;
  • cocci gram-positif aerobik (entero-, strepto-and staphylococcus).

Komponen kerap dalam struktur patogen penyakit keradangan organ-organ genital dalaman juga merupakan jangkitan yang boleh ditularkan, terutamanya gonokokus, klamidia dan virus, dan peranan klamidia dan virus dalam pembentukan abses belum dinilai dengan secukupnya setakat ini.

Para saintis yang mengkaji mikroflora pada pesakit dengan keradangan akut organ panggul, memperoleh keputusan berikut: Peptostreptococcus sp. Diperuntukkan dalam 33.1% kes, Prevotella sp. Prevotella melaninogenica - 12.7%, V. Fragilis - 11.1%, Enterococcus - 21.4%, kumpulan streptokokus B - 8.7%, Escherichia coli - 10.4%, Neisseria gonorrhoeae - 16.4%, dan Chlamydia trachomatis - 6.4%.

Bakteria penyakit radang adalah kompleks dan polimikrobial, dengan mikroorganisma yang paling kerap terpencil - aerobes akademik gram-negatif, anaerob, Chlamydia trachomatis, dan Neisseria gonorrhoeae, digabungkan dengan bakteria oportunis yang biasanya menjajah faraj dan serviks.

Md Walter et al. (1990) pada pesakit dengan keradangan purulen dalam 95% pesakit yang terhidrat bakteria aerobik atau persatuan mereka, 38% - mikroorganisma anaerobik, 35% - N. Gonorrhoeae dan 16% - C. Trachomatis. Hanya 2% wanita adalah tanaman steril.

R.Chaudhry dan R.Thakur (1996) mengkaji spektrum mikrob aspirat perut pada pesakit yang keradangan purulen organ pelvis. Flora polimikrobial berlaku. Rata-rata, 2.3 aerobik dan 0.23 mikroorganisma anaerobik diasingkan daripada satu pesakit. Mikrofora aerobik termasuk staphylococci-negatif koagulase (diasingkan dalam 65.1% kes), Escherichia coli (dalam 53.5%), Streptococcus faecalis (dalam 32.6%). Antara flora anaerobik, mikroorganisma jenis Peptostreptococci dan pelbagai Vasteroides menguasai. Simbiosis bakteria anaerob dan aerobik hanya diperhatikan di 11.6% pesakit.

Adalah dikatakan bahawa etiologi penyakit radang organ-organ panggul tidak diragukan lagi polimikrobial, tetapi dalam beberapa kes patogen khusus sukar dibezakan kerana sifat penanaman, walaupun semasa laparoskopi. Semua saintis sebulat suara berpendapat bahawa Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, bakteria anaerobik aerobik dan fakultatif perlu dilindungi oleh spektrum terapi antibakteria mengikut manifestasi klinikal dan bakteriologi setiap kes individu.

Adalah dipercayai bahawa dalam keadaan OBZPM dalam keadaan moden, persatuan mikroorganisma (anaerob, staphylococci, streptococci, virus influenza, chlamydia, gonococci) lebih penting (67.4%) daripada monokultur.

Menurut data penyelidikan, mikroorganisma aerobik, gram-negatif dan gram-positif lebih sering didefinisikan sebagai persatuan mikroba dari komposisi yang berbeza dan, lebih jarang, monokultur; anaerobes yang terpilih dan bertanggungjawab hadir secara berasingan atau digabungkan dengan patogen aerobik.

Menurut beberapa doktor, peranan utama (73.3%) tergolong dalam mikroorganisma oportunistik (Escherichia coli, enterococcus, staphylococcus epidermis) dan anaerobam-bacteroids didapati dalam 96.7% pesakit dengan HBMD. Antara mikroorganisma lain (26.7%), chlamydia (12.1%), mycoplasma (9.2%), ureaplasma (11.6%), gardnerella (19.3%), HSV (6%) dikesan. Dalam kegigihan dan kronisasi proses itu, peranan tertentu adalah mikroorganisma seperti bakteria dan virus. Oleh itu, patogen berikut telah diasingkan pada pesakit dengan keradangan kronik: staphylococcus - 15%, staphylococcus dengan E. Coli - 11.7%, enterokocci - 7.2%, HSV - 20.5%, chlamydia - 15%, mycoplasmas - 6.1%, ureaplasma - 6.6%, gardnerella - 12.2%.

Perkembangan salpingitis suppuratif akut dikaitkan, sebagai peraturan, dengan kehadiran jangkitan seksual, dan di atas semua dengan Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer et al. (1994) menganggap salpingitis akut sebagai komplikasi jangkitan gonokokus serviks dan penyebab utama ketidaksuburan.

DESoper et al. (1992) cuba menentukan ciri-ciri mikrobiologi salpingitis akut: Neisseria gonorrhoeae telah diasingkan dari 69.4%, Chlamydia trachomatis diperoleh dari endoserviks dan / atau endometrium dalam 16.7% kes. 11.1% mempunyai gabungan Neisseria gonorrhoeae dan Chlamydia trachomatis. Jangkitan polimikrobial dikenalpasti hanya dalam satu kes.

SEThompson et al. (1980) dalam kajian mikroflora saluran serviks dan exudate yang diperolehi daripada rongga rahim rektum 34 pesakit dengan wanita adnexitis akut, mendapati gonokokus dalam terusan serviks dalam 24 daripadanya, di rongga perut pada 10 tahun.

RLPleasant et al. (1995) bakteria anaerobik dan aerobik terisolasi pada 78% daripada pesakit dengan penyakit radang organ-organ genital dalaman, manakala C. Trachomatis diasingkan dalam 10% dan N. Gonorrhoeae dalam 71% kes.

Pada masa ini, kekerapan jangkitan gonokokus telah meningkat, tetapi kebanyakan penyelidik mendapati bahawa Neisseria gonorrhoeae sering tidak dijumpai secara berasingan, tetapi digabungkan dengan jangkitan vektor yang lain (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey et al. (1993) mendapati Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, atau kombinasi mikroorganisma yang paling sering dalam saluran serviks, kurang kerap di endometrium dan kurang kerap di dalam tiub, tetapi C. Trachomatis terutamanya terpencil dari tiub. Terdapat bukti yang jelas bahawa N. Gonorrhoeae dan C. Trachomatis adalah patogen.

Data menarik J.Henry-Suehet et al. (1980), yang melakukan laparoskopi dalam 27 wanita dengan adnexitis akut, menyiasat flora mikroba yang diperoleh dari tiub distal. Pada masa yang sama, dalam 20 pesakit, patogen penyakit itu ternyata gonokokus dalam monokultur, selebihnya - flora aerobik-anaerobik.

Keradangan akut organ pelvik dikaitkan dengan jangkitan bakteria gonokokus, klamidia dan anaerobik.

Pada pesakit dengan keradangan akut organ-organ panggul, Neisseria gonorrhoeae lebih kerap terpencil (33%) daripada Chlamydia trachomatis (12%), tetapi tidak ada mikroorganisma yang terkandung dalam kes penyakit rumit.

MGDodson (1990) percaya bahawa Neisseria gonorrhoeae bertanggungjawab untuk 1 / 2-1 / 3 dari semua kes jangkitan menimpa akut pada wanita, pada masa yang sama ia tidak mengurangkan peranan Chlamydia trachomatis, yang juga merupakan agen etiologi yang penting. Pada masa yang sama, penulis menyimpulkan bahawa keradangan akut masih polimikrobial, kerana bersama-sama dengan N. Gonorrhoeae dan / atau C. Trachomatis, anaerobes seperti Bacteroides fragilis, Peptococcus dan Peptostreptococcus dan aerobes, terutama jenis Enterobacteriaceae E. Coli, sering dibezakan. Sinergis bakteria, jangkitan bersama dan kehadiran strain tahan antibiotik menjadikan terapi yang mencukupi sukar.

Terdapat rintangan semulajadi yang melindungi saluran kelamin atas wanita.

T. Aral, JNNesserheit (1998) percaya bahawa dua faktor utama menyumbang kepada perkembangan jangkitan akut menaik pada wanita: jangkitan klamid kronik saluran terusan dan kelewatan kritikal dalam menentukan sifat dan rawatan jangkitan serviks.

Jika perkembangan salpingitis akut biasanya dikaitkan dengan kehadiran jangkitan kelamin, dan terutamanya dengan Neisseria gonorrhoeae, maka perkembangan proses pemusnah purulen dalam lampiran (bentuk rumit keradangan suprapatif) dikaitkan dengan persatuan bakteria anaerobik dan aerobik gram-negatif. Dalam pesakit sedemikian, penggunaan antibiotik tidak mempunyai sebarang kesan, dan keradangan progresif, kemusnahan tisu yang mendalam dan perkembangan jangkitan purulen menyebabkan pembentukan tumor peradangan pelengkap.

Pemerhatian yang ada menunjukkan bahawa 2/3 bakteria anaerob, terutamanya Prevotella, menghasilkan beta-laktamase, yang menjadikannya sangat tahan terhadap terapi.

Patogenesis penyakit keradangan purulen membolehkan kita memahami model sepsis intra-perut Vennstein. Dalam model eksperimen sepsis intra-abdomen Weinstein, peranan utama patogen tidak dimainkan oleh jangkitan yang boleh ditularkan, tetapi oleh bakteria gram-negatif, dan di atas semua E.coli, yang merupakan salah satu punca utama kematian yang tinggi.

Peranan penting dalam persatuan bakteria adalah anaerobes, dan oleh itu terapi yang ditetapkan mesti mempunyai aktiviti anti-anaerobik yang tinggi.

Antara bakteria anaerob, patogen paling kerap ialah B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens, dan peptostreptokokki. B. Fragilis, seperti anaerob lain, bertanggungjawab untuk pembentukan abses dan praktikal penyebab abses etiologi sejagat.

Obesiti ovari tubi-ovari pada seorang gadis berusia 15 tahun, yang disebabkan oleh Morganella morganii dan memerlukan adnexectomy, digambarkan oleh A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Bentuk keradangan yang paling teruk adalah disebabkan oleh Enterobacteriaceae (batang aerobik gram-negatif) dan B. Fragilis (rod non-sporiferous anaerobik gram-negatif).

Anaerobes bukan sahaja boleh menyebabkan proses radang pembungkus rahim secara berasingan, tetapi juga menyegarkan organ pelvis.

Streptococci aerobik, seperti streptococci kumpulan B, juga merupakan penyebab etiologi yang kerap berlaku terhadap jangkitan ginekologi.

Menganalisis peranan patogen lain proses keradangan purulen, dapat diketahui bahwa Streptococcus pneumoniae dianggap sebagai satu-satunya agen penyebab keradangan purulen pada awal abad kesembilan belas. Telah diketahui bahawa dia sering menjadi punca radang paru-paru, sepsis, meningitis dan otitis media pada kanak-kanak. Terdapat 3 kes peritonitis dengan pembentukan abses tuba-ovari pada tiga perempuan, dari mana S. Pneumoniae kemudiannya terpencil.

Enterococci diekskresikan dalam 5-10% wanita dengan penyakit purulen-radang organ-organ kemaluan. Persoalan penyertaan enterokocci (streptococci aerobik gram positif seperti E. Faecalis) dalam pembangunan jangkitan anaerobik-aerobik campuran penyakit purulen-radang organ-organ alat kelamin masih kontroversi.

Data dari tahun-tahun kebelakangan ini menunjukkan peranan yang mungkin untuk enterokocci dalam mengekalkan keradangan aerobik-anaerobik campuran, yang meningkatkan kemungkinan bakteremia. Terdapat fakta yang mengesahkan kesan sinergi antara Efaecalis dan B. Fragilis. Data eksperimen juga menunjukkan bahawa enterokocci terlibat dalam proses keradangan sebagai copathogen dengan E. Coli.

Sesetengah penulis mengaitkan perkembangan jangkitan enterokokus dengan prophylaxis antibiotik pra-operasi atau terapi panjang dengan cephalosporins.

Kajian lain yang dijalankan pada pesakit dengan jangkitan intra-perut menunjukkan bahawa pengesanan enterokocci dalam budaya isolat dapat dianggap sebagai faktor yang menunjukkan kurangnya keberkesanan terapi antibiotik.

Seperti yang disebutkan di atas, peranan bakteria ini masih kontroversi, walaupun 5-10 tahun yang lalu mereka mula bercakap mengenai patogen ini sebagai masalah serius yang akan berlaku. Walau bagaimanapun, jika hari ini ada sesetengah penulis percaya bahawa enterokocci bukan punca permulaan dan tidak mempunyai kepentingan bebas dalam jangkitan bercampur, pada pendapat orang lain, peranan enterokocci masih diremehkan: jika mikroorganisma ini mudah diabaikan 10 tahun yang lalu, kini mereka harus dipertimbangkan salah satu patogen utama keradangan purulen.

Dalam keadaan moden, flora patogen yang kondusif dengan imunogenik yang kurang jelas, kecenderungan untuk kegigihan dalam badan, memainkan faktor etiologi yang sama.

Majoriti penyakit keradangan purulen dari appendages uterus disebabkan oleh mikroflora patogenik mereka sendiri, di mana mikroorganisma anaerobik obligasi sebahagian besarnya berlaku.

Menganalisis peranan peserta individu dalam proses purulen, adalah mustahil untuk tidak menghidap jangkitan klamid.

Jika di negara-negara maju terdapat penurunan kekerapan jangkitan gonore, paras penyakit radang organ pelvik etiologi klamid, menurut banyak penulis, masih tinggi.

Di AS, sekurang-kurangnya 4 juta yang dijangkiti Chlamydia trachomatis dikesan setiap tahun, dan di Eropah sekurang-kurangnya 3 juta. Oleh sebab 50-70% daripada wanita yang dijangkiti ini tidak mempunyai manifestasi klinikal, penyakit ini adalah masalah luar biasa untuk program kesihatan awam, dengan Dalam kes ini, wanita yang mengidap jangkitan klamik serviks berisiko mendapat penyakit radang pelvik.

Chlamydia adalah patogenik mikroorganisma kepada manusia yang mempunyai kitaran hayat intrasel. Seperti banyak parasit intraselular, chlamydia dapat mengubah mekanisme pertahanan normal sel hos. Kegigihan adalah persatuan jangka panjang klamidia dengan sel tuan rumah, apabila klamidia berada di dalamnya dalam keadaan yang berdaya maju, tetapi tidak berbudaya. Istilah "jangkitan berterusan" bermaksud ketiadaan pertumbuhan klamidia yang jelas, menunjukkan kewujudannya dalam keadaan berubah, berbeza dengan bentuk morfologi intraselular tipikalnya. Satu selari boleh diambil di antara kegigihan jangkitan klamid dan keadaan terpendam virus.

Fakta berikut berfungsi sebagai bukti kegigihan: kira-kira 20% wanita dengan jangkitan serviks yang disebabkan oleh Ch. Trachomatis, hanya mempunyai tanda-tanda kecil penyakit atau tidak mempunyai mereka sama sekali. Apa yang disebut "jangkitan senyap" adalah penyebab infertilitas tubal yang paling biasa, dan hanya 1/3 wanita yang tidak subur mempunyai sejarah penyakit radang pelvis.

Kekerasan asimtomatik bakteria boleh berfungsi sebagai sumber rangsangan antigen dan menyebabkan perubahan imunopatologi dalam tiub dan ovari. Adalah mungkin bahawa dalam proses jangkitan klamidia yang berpanjangan atau berulang, antigen chlamydia yang terus berubah "mencetuskan" tindak balas imun badan dengan tindak balas hiperensitiviti yang tertunda walaupun dalam kes di mana patogen tidak dikesan oleh kaedah budaya.

Pada masa ini, majoriti penyelidik asing menganggap Chlamydia trachomatis sebagai patogen dan peserta utama dalam perkembangan keradangan organ-organ genital dalaman.

Menubuhkan hubungan korelatif yang jelas antara chlamydia, penyakit keradangan organ pelvik dan ketidaksuburan.

C. Trachomatis mempunyai sitotoksisiti intrinsik yang lemah dan sering menyebabkan penyakit dengan tanda-tanda klinikal yang lebih jernih yang menunjukkan diri mereka di peringkat akhir penyakit ini.

L. Westxom (1995) melaporkan bahawa di negara-negara maju, Chlamydia trachomatis kini merupakan agen penyebab penyakit menular seksual yang paling umum di kalangan wanita muda. Ia menyebabkan kira-kira 60% daripada penyakit keradangan pelvis di kalangan wanita berusia di bawah 25 tahun. Kesan jangkitan dengan Chlamydia trachomatis, disahkan oleh kajian laparoskopi pada 1282 pesakit, adalah:

  • ketidaksuburan akibat hentakan tiub - 12.1% (berbanding 0.9% dalam kumpulan kawalan);
  • kehamilan ektopik - 7.8% (berbanding 1.3% dalam kumpulan kawalan).

Kajian menunjukkan bahawa lokus utama jangkitan klamid, tiub fallopio, adalah yang paling lemah antara lain (saluran serviks, endometrium) organ-organ kemaluan.

APLea, HMLamb (1997) mendapati bahawa walaupun dengan klamidia tanpa gejala, 10 hingga 40% pesakit dengan lesi uretra dan saluran serviks kemudiannya mempunyai penyakit keradangan akut organ-organ panggul. Chlamydia meningkatkan risiko kehamilan ektopik sebanyak 3.2 kali dan diiringi kemandulan dalam 17% pesakit.

Walau bagaimanapun, ketika mempelajari kesusasteraan dunia, kami tidak dapat menemukan petunjuk bahawa klamidia secara langsung boleh menyebabkan pembentukan abses.

Eksperimen pada tikus menunjukkan bahawa N. Gonorrhoeae dan C. Trachomatis menyebabkan abses hanya berlaku dalam sinergi dengan bakteria fakultatif atau anaerob. Bukti tidak langsung tentang peranan sekunder klamidia dalam abses adalah hakikat bahawa kemasukan atau tidak dimasukkan dalam rejimen rawatan ubat anti klamidia tidak menjejaskan penyembuhan pesakit, sementara skema yang termasuk penggunaan ubat yang mempengaruhi flora anaerobik mempunyai kelebihan yang ketara.

Peranan dalam perkembangan proses keradangan Mycoplasma genitalium tidak ditakrifkan. Mycoplasmas adalah patogen oportunistik saluran urogenital. Mereka berbeza dari kedua-dua bakteria dan virus, walaupun mereka mendekati saiznya. Mycoplasmas ditemui di kalangan wakil-wakil mikroflora normal, tetapi lebih sering dengan perubahan dalam biocenosis.

D.Taylor-Robinson dan PMFurr (1997) menggambarkan enam jenis mycoplasmas tropik ke saluran urogenital (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Sesetengah spesies mycoplasma menjajah oropharynx, yang lain - saluran pernafasan (M. Pneumoniae). Oleh kerana hubungan orogenital, strain mycoplasma boleh mencampurkan dan meningkatkan sifat patogenik.

Terdapat bukti yang mencukupi tentang peranan etiologi Ureaplasma urealyticum dalam perkembangan urethritis akut dan terutama kronik non-gonokokal. Keupayaan ureaplasma untuk menyebabkan radang sendi tertentu dan pengurangan imuniti (hipogammaglobulinemia) juga pasti. Keadaan ini juga boleh dikaitkan dengan komplikasi STI.

Terdapat kecenderungan kuat di kalangan pakar perubatan untuk merawat mycoplasmas sebagai patogen beberapa penyakit, seperti vaginitis, serviks, endometritis, salpingitis, ketidaksuburan, chorioamnionitis, pengguguran spontan dan penyakit peradangan pelvis, di mana mycoplasma adalah lebih biasa daripada wanita yang sihat. Model sedemikian, apabila hasil kajian mikrobiologi ditafsirkan secara tidak langsung (gonococci diserlahkan - oleh itu, pesakit mempunyai gonorrhea, mycoplasma bermakna mycoplasmosis), tidak mengambil kira peralihan kompleks dari penjajahan kepada jangkitan. Penyelidik yang sama percaya bahawa bukti untuk proses menular tertentu harus dipertimbangkan hanya pertumbuhan besar koloni mycoplasma (lebih daripada 10-10 CFU / ml) atau sekurang-kurangnya peningkatan empat kali ganda dalam titer antibodi dalam dinamika penyakit. Ini sebenarnya berlaku dalam kes bakteremia selepas bersalin, sepsis, komplikasi selepas pengguguran, yang didokumenkan dalam kajian budaya darah dalam 60-70an.

Kebanyakan pengamal, walaupun peranan etiologi mycoplasmas yang meragukan dan kekaburan tindakan patogenetik mereka, dalam kes-kes pengesanan mikroorganisma ini dalam pelepasan dari kanal serviks mengesyorkan penggunaan antibiotik yang bertindak di myco dan ureaplasma. Kita harus mengakui bahawa dalam beberapa kes terapi seperti itu membawa kepada kejayaan, kerana kemungkinan penggunaan antibiotik spektrum luas membersihkan penyakit utama yang disebabkan oleh patogen lain.

JTNunez-Troconis (1999) tidak mendedahkan kesan langsung dari mycoplasma terhadap ketidaksuburan, pengguguran spontan dan perkembangan kanser serviks intraepithelial, tetapi pada masa yang sama ia mendapati hubungan korelatif langsung antara jangkitan ini dan penyakit keradangan akut organ-organ panggul. Kesimpulan terakhir mengenai peranan Mycoplasma genitalium dalam perkembangan penyakit peradangan panggul akut hanya boleh dibuat selepas pengesanannya melalui tindak balas rantai polimerase di saluran kemaluan atas.

Herpes genital adalah penyakit biasa. Menurut L.N. Khakhalin (1999), 20-50% pesakit dewasa yang melawat klinik venereal mempunyai antibodi terhadap virus tersebut. Kerosakan kepada organ kelamin disebabkan oleh virus herpes simplex yang kedua, kurang kerap yang pertama (dengan hubungan orogenital) jenis. Organ-organ kemaluan luar dan kawasan perianal paling sering dijejaskan, tetapi cervicitis didiagnosis dalam 70-90% kes.

Peranan virus dalam peradangan purba organ-organ genital dalaman adalah diantara pengantara. Setakat ini, tindakan mereka masih tidak mencukupi dan dikaitkan terutamanya dengan imunodefisiensi, dan dengan kekurangan interferon.

Dalam kes ini, A.A. Evseev et al. (1998) mencadangkan bahawa flora bakteria memainkan peranan utama dalam pembangunan kekurangan sistem interferon dengan luka gabungan.

LN Khakhalin (1999) percaya bahawa semua orang yang menderita penyakit virus herpes berulang mempunyai kecacatan terpencil atau gabungan dalam komponen kekebalan antiherpetik spesifik - kekurangan immunodefisiensi tertentu yang menghadkan kesan imunostimulasi semua imunomodulator. Penulis percaya bahawa untuk merangsang sistem imun yang cacat pesakit dengan penyakit herpes berulang yang berulang tidak sesuai.

Oleh kerana penggunaan antibiotik yang meluas dan pemakaian IUD yang lama, peranan kulat yang semakin meningkat dalam pembangunan proses purulen telah diperhatikan. Actinomycetes adalah kulat radiasi anaerobik yang menyebabkan jangkitan kronik pelbagai organ dan tisu (actinomycosis perut dan abdomen, actinomycosis organ-organ kencing). Actinomycetes menyebabkan proses yang paling teruk dengan pembentukan fistula dan tompok-tompok pelbagai penyetempatan.

Kulat sangat sukar ditanam dan biasanya dikaitkan dengan mikroorganisma aerobik dan anaerob lain, manakala peranan aktinomiket dalam pembentukan abses tetap tidak jelas.

O.Bannura (1994) berpendapat bahawa actinomycosis dalam 51% kes mempengaruhi organ rongga perut, 25.5% organ pelvis dan 18.5% paru-paru. Penulis menggambarkan dua kes tumor purulen kompleks pada rongga abdomen saiz raksasa (abses tubo-ovari dengan perforasi, lesi infiltratif, ketegangan usus besar, dan pembentukan fistula).

J.Jensovsky et al. (1992) menggambarkan kes bentuk perut abdomen pada pesakit berusia 40 tahun yang mempunyai demam yang tidak dapat difahami untuk tempoh yang lama dan yang berkali-kali menjalani laparotomy akibat pembentukan abses abdomen.

N.Sukcharoen et al. (1992) melaporkan kes actinomycosis selama 40 minggu kehamilan dalam wanita yang mempunyai IUD selama 2 tahun. Operasi itu mendedahkan pembentukan tubo-ovari yang berukuran betul-betul berukuran 10x4x4 cm, bercambah ke dalam posterior posterior.

Kualiti hidup yang telah merosot dalam beberapa tahun kebelakangan ini untuk majoriti penduduk Ukraine (pemakanan yang buruk, kekurangan zat makanan, tekanan) telah menyebabkan hampir wabak tuberkulosis. Dalam hal ini, doktor, termasuk pakar ginekologi, mesti sentiasa ingat tentang kemungkinan kerosakan berbahaya kepada alat kelamin dalaman.

Jadi, Y.Yang et al. (1996) mengkaji satu kumpulan besar (1120) pesakit subur. Antara pesakit dengan infertiliti tiub, tuberkulosis berlaku pada 63.6% kes, manakala keradangan tidak spesifik - hanya dalam 36.4%. Pengarang menggambarkan empat jenis kecederaan tuberkulosis: tuberkulosis miliary dalam 9.4%, pembentukan tubo-ovari dalam 35.8%, perekatan dan petrifikasi dalam 43.1%, sklerosis nodular pada 11.7%. Seumpama tiub lengkap diperhatikan di 81.2% pesakit dengan tuberkulosis genital dan 70.7% dengan keradangan yang tidak spesifik.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) menggambarkan sejenis abses tubi-ovari tuberkulosis dengan luka nodus limfa serantau dalam pesakit berusia 37 tahun yang mempunyai "tuberkulosis pulmonari ringan" pada masa lalu.

Salah satu perkara utama dalam patogenesis proses keradangan adalah simbiosis patogen. Sebelum ini dipercayai bahawa hubungan anaerobes dengan aerob adalah berdasarkan prinsip-prinsip antagonisme. Hari ini terdapat sudut pandangan yang bertentangan, iaitu: sinergi adalah satu bentuk etiologi utama jangkitan anaerobik bukan clostridial. Banyak kajian dan analisis kesusasteraan mencadangkan bahawa sinergi bukan kombinasi bakteria mekanikal, tetapi secara fisiologi ditentukan.

Oleh itu, pengenalan patogen sangat penting untuk pemilihan terapi antibakteria, tetapi pelbagai faktor mempengaruhi hasil kajian bakteriologi, iaitu:

  • tempoh penyakit;
  • ciri-ciri pensampelan bahan: teknik, ketepatan, masa pensampelan (sebelum terapi antibiotik dijalankan dengan proses yang baru, semasa atau selepas itu, semasa keterpurukan atau pengampunan);
  • tempoh dan sifat terapi antibiotik;
  • peralatan makmal.

Hanya budaya yang diasingkan dari cecair perut atau kandungan abses harus diperiksa, ini adalah satu-satunya penunjuk mikrobologi yang boleh dijangkiti. Oleh itu, semasa penyediaan preoperatif, kami menggunakan bahan untuk kajian bakteriologi bukan sahaja dari saluran serviks, vagina, uretra, tetapi juga secara langsung dari abses oleh tusukan tunggal melalui vagina fornix posterior atau semasa laparoskopi.

Apabila membandingkan mikroflora, kami mendapati data yang agak menarik: patogen yang diperolehi daripada fokus purulen dan rahim adalah sama pada 60% pesakit, dan sebagai tumpuan purulen, terusan serviks dan uretra, mikroflora yang serupa hanya diperhatikan dalam 7-12%. Ini sekali lagi mengesahkan bahawa permulaan proses pembedahan sukarela berasal dari rahim, dan juga menunjukkan ketidaktentuan gambar bakteriologi apabila mengambil bahan dari tempat yang biasa.

Menurut data, 80.1% daripada pesakit yang mengalami penyakit radang perut organ-organ genital dalaman, yang rumit oleh pembentukan fistulas genital, pelbagai persatuan mikroba flora, dan 36% daripada mereka aerobik-anaerobik dengan dominasi gram-negatif.

Penyakit purulen, tanpa mengira etiologi, disertai oleh gejala dysbacteriosis yang dinyatakan, yang diperparah dengan penggunaan ubat antibakteria, dan setiap pesakit kedua mengalami alergi terhadap tubuh, yang mengehadkan penggunaan ubat antibakteria.

Sebagai tambahan kepada faktor mikroba dalam perkembangan proses keradangan dan keterukan manifestasi klinikal, peranan penting dimainkan oleh faktor-faktor yang memprovokasi. Mereka adalah mekanisme utama pencerobohan atau pengaktifan ejen berjangkit.

Tempat pertama di kalangan faktor-faktor yang merangsang keradangan purulen, menduduki IUD dan pengguguran

Banyak kajian menunjukkan kesan negatif terhadap kaedah kontrasepsi tertentu, khususnya IUD, mengenai perkembangan proses peradangan alat kelamin dalaman.

Hanya segelintir pengarang yang percaya bahawa dengan pemilihan pesakit yang berhati-hati untuk pengenalan IUD, risiko penyakit peradangan panggul adalah rendah.

Kekerapan komplikasi keradangan semasa menggunakan kontrasepsi intrauterin, menurut pelbagai penulis, berbeza-beza - dari 0.2 hingga 29.9% kes.

Menurut beberapa doktor, penyakit peradangan rahim dan aplikator berlaku pada 29.9% daripada pembawa IUD, disfungsi haid - dalam 15%, pengusiran - dalam 8%, kehamilan - dalam 3% wanita, sementara penulis menganggap penyakit radang komplikasi yang paling berbahaya penggunaan IUD, kedua-duanya pada masa kejadian dan perkembangan mereka, dan berkaitan dengan akibat jangka panjang untuk fungsi pembiakan wanita.

Endomyometritis (31.8%) dan luka gabungan rahim dan appendages (30.9%) berlaku dalam struktur komplikasi keradangan terhadap latar belakang IUD.

Rawatan jangkitan pelvis untuk pembawa wanita IUD adalah tiga kali ganda, dan untuk wanita yang belum melahirkan, ia adalah tujuh kali ganda.

Kesan kontraseptif IUD adalah untuk menukar sifat persekitaran intrauterin, memberi kesan negatif kepada laluan spermatozoa melalui rahim - pembentukan dalam rahim "buih biologi" yang mengandungi filamen fibrin, phagocyte dan enzim pemecah protein. IUDs merangsang pembentukan prostaglandin dalam rahim, yang menyebabkan keradangan dan kontraksi kekal rahim. Mikroskopi elektron endometrial dalam pembawa IUD menunjukkan perubahan keradangan di kawasan ceteknya.

Juga dikenali sebagai kesan "sumbu" benang IUD - menyumbang kepada perkembangan mikroorganisma berterusan dari faraj dan serviks ke jabatan-jabatan yang berlebihan.

Sesetengah penulis percaya bahawa berlakunya penyakit keradangan dalam pembawa IUD dikaitkan dengan peningkatan proses peradangan kronik yang sedia ada di rahim dan pelengkap.

Menurut Persekutuan Perancang Keluarga Antarabangsa, wanita dengan penyakit peradangan kronik pembungkusan rahim dalam sejarah, serta pesakit dengan mikroorganisme berterusan semasa bacterioscopy harus dianggap berisiko untuk berlakunya komplikasi keradangan di latar belakang IUD.

Adalah dipercayai bahawa penyakit radang organ-organ panggul ketika memakai IUD dikaitkan dengan jangkitan gonore atau klamidia, dan oleh itu, IUD tidak boleh digunakan pada wanita dengan tanda endokervisitis. Menurut data pengarang, klamidia dikesan dalam 5.8% pembawa IUD, 0.6% daripada mereka kemudiannya mengembangkan jangkitan menaik.

Jenis-jenis IUD berbeza-beza dalam risiko risiko penyakit radang organ-organ pelvis. Jadi, yang paling berbahaya dalam hal ini jenis VSK Dalkon, dihentikan. Untuk IUD yang mengandungi progesteron, risiko penyakit radang organ pelvis meningkat sebanyak 2.2 kali, untuk IUD yang mengandungi tembaga - sebanyak 1.9 kali, untuk Saf-T-Coil - sebanyak 1.3 kali dan 1.2 kali untuk gelung Lippes.

Adalah dipercayai bahawa IUD meningkatkan risiko PID dengan purata tiga kali, manakala model plastik lengai meningkat sebanyak 3.3 kali, dan IUD yang mengandung tembaga - sebanyak 1.8 kali.

Tidak terbukti bahawa penggantian berkala perancang mengurangkan risiko komplikasi purulen.

Menurut beberapa doktor, jumlah komplikasi keradangan yang paling banyak diperhatikan dalam tempoh tiga bulan pertama selepas pengenalan kontraseptif, iaitu dalam 20 hari pertama.

Insiden PID dikurangkan dari 9.66 setiap 1000 wanita dalam tempoh 20 hari pertama selepas pentadbiran kepada 1.38 setiap 1000 wanita dalam tempoh yang lebih lama.

Terdapat korelasi yang jelas antara keterukan keradangan dan tempoh memakai IUD. Oleh itu, dalam struktur penyakit keradangan pada tahun pertama penggunaan kontraseptif, salpingo-oophoritis berjumlah 38.5% daripada kes, tiada pesakit yang mempunyai penyakit tubi-ovari telah dikenalpasti. Dengan tempoh memakai IUD dari satu hingga tiga tahun, salpingo-oophoritis diperhatikan dalam 21.8% pesakit, penyakit tuba-ovari dibentuk pada 16.3%. Dengan tempoh penggunaan kontraseptif 5 hingga 7 tahun, penyakit salpingo-oophoritis dan tubo-ovarian masing-masing adalah 14.3 dan 37.1%.

Terdapat banyak laporan mengenai perkembangan keradangan, pembentukan tumor ovari tuba dan pembentukan abses pelekat apabila menggunakan alat intrauterin.

Para saintis menunjukkan bahawa IUD boleh menjajah pelbagai mikroba pada diri mereka sendiri, yang mana E. Coli, anaerobes, dan kadang-kadang actinomycetes amat berbahaya untuk mengaburi. Hasil daripada penggunaan kontraseptif intrauterine, perkembangan bentuk jangkitan pelvik yang teruk, termasuk sepsis, telah diperhatikan.

Oleh itu, Smith (1983) menerangkan keseluruhan siri kematian di UK yang berkaitan dengan penggunaan IUD, ketika penyebab kematian adalah sepsis panggul.

Haus IUD yang berpanjangan boleh menyebabkan tubo-ovari, dan dalam beberapa kes, pelbagai abses extragenital yang disebabkan oleh Actinomycetis Israel dan anaerobes, dengan kursus klinikal yang sangat tidak menyenangkan.

6 kes pelakon actinomycosis yang dikaitkan langsung dengan IUD digambarkan. Kerana keterukan lesi, dalam semua kes, histerektomi dilakukan dengan salpingoovarectomy dua hala atau unilateral. Para pengarang tidak mendapati pergantungan berlakunya pelali pelali pada jenis IUD, tetapi mencatat korelasi langsung antara penyakit dan tempoh penggunaan kontraseptif.

Adalah diketahui bahawa keradangan purulen yang parah dari organ genital dalaman sering berkembang setelah pengguguran spontan dan terutama jenayah. Walau bagaimanapun, kejadian aborsi yang diperoleh komuniti kini telah menurun, bagaimanapun, komplikasi yang paling teruk dalam proses purulen seperti abses tubo-ovari, parametritis dan sepsis, menyebabkan kematian ibu dan mengambil sehingga 30% dalam strukturnya.

Penyakit radang organ genital dalaman dianggap sebagai komplikasi biasa kehamilan yang ditamatkan secara buatan, dan kehadiran STI meningkatkan risiko komplikasi menamatkan kehamilan.

Penamatan kehamilan yang spontan dan buatan, yang memerlukan penyambungan rahim, selalunya peringkat awal komplikasi berjangkit yang teruk: salpingoophoritis, parametritis, peritonitis.

Telah ditubuhkan bahawa campur tangan intrauterin mendahului perkembangan PID dalam 30% pesakit, 15% daripada pesakit mempunyai episod sebelumnya penyakit radang pelvis.

Penyebab keradangan yang paling biasa (20.3%) kedua di pelvis adalah komplikasi operasi sebelumnya. Pada masa yang sama, sebarang campurtangan ginekologi abdomen atau laparoskopik, dan terutama pembedahan paliatif dan bukan radikal untuk penyakit purulen dari rahim rahim, boleh menjadi faktor pemicu. Pengembangan komplikasi purul tidak diragukan lagi kerana kesilapan dalam pembedahan (tisu kiri di rongga abdomen, parit atau serpihan mereka), serta prestasi teknikal yang rendah kadang-kadang operasi paling rutin (hemostasis yang tidak mencukupi dan pembentukan hematomas, jisim ligation kembali meninggalkan pada tunggul panjang sutera atau nilon ligatures dalam bentuk "kusut", serta operasi lama dengan kehilangan darah yang besar.

Menganalisis kemungkinan penyebab berlakunya pada pelvis kecil selepas operasi ginekologi, penggunaan bahan jahitan yang tidak mencukupi dan diathermokoagulasi tisu yang berlebihan dibezakan, dan penyakit Crohn dan tuberkulosis dianggap sebagai faktor risiko.

Menurut para penyelidik, "jangkitan rongga pelvis kecil" - menyusup dan mengusung serat paravaginal dan jangkitan saluran kencing - merumitkan tempoh pasca operasi pada 25% pesakit yang menjalani pemusnahan rahim.

Dilaporkan bahawa kekerapan komplikasi berjangkit selepas pembedahan, histerektomi (analisis 1060 kes) adalah 23%. Daripada jumlah ini, 9.4% adalah untuk jangkitan luka dan jangkitan di kawasan pembedahan, 13% untuk jangkitan saluran kencing dan 4% untuk jangkitan yang tidak berkaitan dengan kawasan pembedahan (trombophlebitis bahagian kaki bawah, dan sebagainya). Risiko peningkatan komplikasi selepas operasi adalah berkaitan dengan prestasi operasi Wertheim, kehilangan darah melebihi 1000 ml, dan kehadiran vaginosis bakteria.

Mengikut beberapa doktor di negara-negara membangun, khususnya di Uganda, tahap komplikasi berjangkit selepas bersalin yang lebih tinggi adalah lebih tinggi:

  • 10.7% - selepas pembedahan untuk kehamilan ektopik;
  • 20.0% - selepas perut rahim;
  • 38.2% - selepas seksyen cesarean.

Tempat yang istimewa kini diduduki oleh komplikasi keradangan operasi laparoskopi. Pengenalan dalam amalan klinikal kaedah endoskopik rawatan untuk liberalisasi tanda-tanda bagi mereka adalah kajian sering tidak mencukupi pesakit dengan proses keradangan kronik dan kemandulan (contohnya, kekurangan penyelidikan mengenai STI) permohonan semasa hromogidrotubatsii laparoskopi dan sering untuk tujuan hemostasis diathermocoagulation besar-besaran membawa kepada peningkatan dalam penyakit radang ringan hingga sederhana, di mana pesakit dirawat secara pesakit luar, termasuk ejen antibakteria yang kuat, dan Juga, penyakit purulen teruk yang membawa kepada kemasukan ke hospital dan reoperasi.

Sifat komplikasi ini sangat pelbagai - daripada pemisahan penyakit keradangan kronik yang sedia ada atau perkembangan jangkitan menaik akibat kerusakan pada halangan serviks (hromohydrotubation atau histeroskopi) untuk mengatasi hematomas yang luas dalam rongga pelvis (kecacatan hemostatik) dan perkembangan peritonitis fesal atau kencing akibat kecederaan yang tidak diiktiraf ke usus, kencing pundi kencing atau ureter yang melanggar teknik atau teknologi operasi (pembekuan nekrosis atau kerosakan tisu semasa pemisahan cf. Ation).

Penggunaan pembekuan besar-besaran dengan histeroresektoskopi dan penembusan emboli nekrotik reaktif ke dalam rahim vaskular rahim boleh membawa kepada perkembangan kejutan septik akut dengan semua akibat yang berikutnya.

Malangnya, pada masa ini tidak ada perakaunan yang boleh dipercayai tentang komplikasi ini, ramai di antara mereka hanya diam; sebilangan pesakit dipindahkan atau selepas keluar, mereka dimasukkan ke hospital pembedahan, ginekologi atau urologi. Kekurangan data statistik membawa kepada kurangnya kewaspadaan yang sepatutnya mengenai komplikasi yang sepatutnya berpenyakit-septik pada pesakit yang menggunakan kaedah rawatan endoskopi dan diagnosis lewat mereka.

Dalam dekad kebelakangan ini, persenyawaan in vitro (IVF) telah banyak berkembang dan tersebar di seluruh dunia. Pengembangan tanda-tanda untuk kaedah ini tanpa pemeriksaan yang mencukupi bagi pesakit dan sanitasi (khususnya, jangkitan yang boleh ditularkan) telah membawa kepada kemunculan komplikasi purulen yang baru-baru ini.

Jadi, AJ. Peter et al. (1993), melaporkan kes pyosalpinx, disahkan oleh laparoskopi selepas IVF-ET, menyenaraikan kemungkinan penyebab pembentukan abses:

  • pengaktifan jangkitan berterusan pada pesakit dengan salpingitis subakut atau kronik;
  • buang air besar semasa pembedahan;
  • kemasukan flora cervicovaginal ke rantau ini.

Penulis percaya bahawa ancaman jangkitan selepas IVF-ET memerlukan pentadbiran prophylactic antibiotik.

SJ.Wennett et al. (1995), menganalisis kesan 2670 punca kebuk posterior untuk mengumpul oosit untuk IVF, menyatakan bahawa setiap wanita kesepuluh mempunyai komplikasi yang agak serius: 9% pesakit mempunyai hematomas dalam ovari atau pelvis kecil, yang dalam dua kes memerlukan laparotomi kecemasan (bertanda juga kes pembentukan hematoma pelvik akibat kerosakan kepada iliac vessels), 18 pesakit (0.6% daripada kes) mengembangkan jangkitan, separuh daripada mereka mempunyai abses pelvik. Laluan jangkitan yang paling mungkin, menurut penulis, adalah tergelincir semasa tusukan flora faraj.

SDMarlowe et al. (1996) menyimpulkan bahawa semua pakar perubatan yang terlibat dalam rawatan ketidaksuburan harus mengetahui kemungkinan membentuk abu tuba-ovari selepas fungsi transvaginal untuk mengumpul oosit dalam program IVF. Penyebab yang jarang berlaku terhadap abses selepas campur tangan invasif termasuk komplikasi yang berpotensi selepas inseminasi. Jadi, S.Friedler et al. (1996) menganggap bahawa proses keradangan yang serius, termasuk abses tuba-ovari, harus dipertimbangkan sebagai komplikasi yang berpotensi selepas pembiakan walaupun tanpa pengekstrakan transvaginal oosit.

Komplikasi purulen berlaku selepas seksyen cesarean. Lebih-lebih lagi, akibat operasi ini, mereka berlaku 8-10 kali lebih kerap daripada selepas buruh spontan, menduduki salah satu tempat pertama dalam struktur morbiditi ibu dan kematian. Kematian yang berkaitan secara langsung dengan operasi adalah 0.05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V.Petitti (1985) percaya bahawa kadar kematian ibu selepas pembedahan pada masa ini sangat rendah, namun seksyen cesarean adalah 5.5 kali lebih berbahaya daripada penghantaran vagina. F.Borruto (1989) bercakap tentang kejadian komplikasi berjangkit selepas bahagian caesar dalam 25% kes.

Data yang serupa membawa SARasmussen (1990). Menurutnya, 29.3% wanita mempunyai satu atau lebih komplikasi selepas CS (8.5% intraoperative dan 23.1% selepas operasi). Komplikasi yang paling kerap adalah berjangkit (22.3%).

P.Litta dan P.Vita (1995) melaporkan bahawa 13.2% pesakit mempunyai komplikasi berjangkit selepas seksyen cesarean (1.3% jangkitan luka, 0.6% endometritis, 7.2% demam) etiologi, 4.1% - jangkitan saluran kencing). Faktor risiko untuk perkembangan komplikasi berjangkit, dan di atas semua endometritis, para saintis menganggap umur puerperal, tempoh buruh, pecah pramatang membran anestesia dan anemia (Tetapi kurang daripada 9 g / l).

A.Scheller dan R.Terinde (1992) untuk 3799 kes yang dirancangkan, kecemasan dan bahagian-bahagian cesarean "kritikal" mencatatkan komplikasi intraoperatif yang serius dengan kerosakan kepada organ bersebelahan (1.6% kes dengan CS yang dirancang dan kecemasan dan 4.7% kes dengan COP "Kritikal". Komplikasi berjangkit adalah, masing-masing, 8.6; 11.5 dan 9.9%, yang boleh dijelaskan oleh penggunaan antibiotik yang lebih kerap dalam kumpulan "kritikal".

Kerosakan pundi kencing (7.27% pesakit) dianggap komplikasi intraoperatif yang paling biasa, jangkitan luka (20.0%), jangkitan saluran kencing (5.45%) dan peritonitis (1.82%) sebagai postoperative.

Tempat ketiga di antara faktor-faktor yang memprovokasi adalah buruh spontan. Pengurangan ketara dalam bilangan kelahiran spontan, serta kemunculan ubat-ubatan anti-bakteria yang berkesan tidak membawa kepada penurunan yang ketara dalam komplikasi selepas bersalin selepas kemurungan, kerana faktor sosial yang buruk telah meningkat dengan ketara.

Sebagai tambahan kepada faktor mikroba dan penyebab ("pintu masuk untuk jangkitan") di atas, kini terdapat banyak faktor risiko untuk perkembangan penyakit radang organ-organ genital dalaman, yang boleh menjadi sejenis pengumpul jangkitan berterusan. Antaranya perlu untuk membezakan: faktor genital, extragenital, sosial dan tingkah laku (tabiat).

Faktor genital termasuk kehadiran penyakit ginekologi berikut:

  • Penyakit kronik rahim dan lampiran: 70.4% pesakit dengan penyakit keradangan akut pelepasan rahim yang mengalami keradangan kronik. 58% pesakit dengan penyakit keradangan purul organ-organ panggul sebelum ini dirawat untuk keradangan rahim dan lampiran;
  • jangkitan seksual: sehingga 60% kes disahkan penyakit peradangan pelvik dikaitkan dengan kehadiran STI;
  • Vaginosis bakteria: komplikasi vaginosis bakteria termasuk kelahiran pramatang, selepas bersalin Endometritis, penyakit radang organ-organ pelvis, dan komplikasi berjangkit postoperative dalam ginekologi, mereka menganggap punca utama keradangan di dalam flora faraj wanita dengan bakteria vaginosis bakteria anaerobik fakultatif;
  • kehadiran penyakit urogenital dalam suami (pasangan);
  • sejarah kelahiran, pengguguran atau sebarang manipulasi intrauterin komplikasi keradangan, serta keguguran dan kelahiran kanak-kanak dengan tanda jangkitan intrauterin.

Faktor Extragenital membayangkan bahawa penyakit-penyakit berikut dan syarat: kencing manis, gangguan metabolisme lipid, anemia, penyakit radang saluran kencing, negara immunodeficiency (AIDS, penyakit kanser, rawatan yang berpanjangan dengan ubat-ubatan anti-bakteria dan cytostatic), dysbacteriosis dan penyakit yang memerlukan penggunaan antasid dan glucocorticoids. Dalam etiologi yang tidak spesifik penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran febrin radang extragenital.

Faktor sosial termasuk:

  • keadaan tekanan kronik;
  • taraf hidup yang rendah, termasuk pemakanan yang tidak mencukupi dan kurang baik;
  • alkohol kronik dan ketagihan dadah.

Faktor kelakuan (kebiasaan) termasuk beberapa ciri kehidupan seksual:

  • permulaan aktiviti seksual awal;
  • frekuensi tinggi hubungan seksual;
  • sebilangan besar pasangan seksual;
  • bentuk hubungan seks yang tidak konvensional - orogenital, dubur;
  • hubungan seks semasa haid, serta penggunaan kontrasepsi hormon, dan bukan penghalang. Bagi wanita yang telah menggunakan kaedah pencegah perancang selama dua tahun atau lebih, penyakit radang organ pelvis adalah 23% kurang biasa.

Adalah dipercayai bahawa penggunaan kontraseptif oral membawa kepada endometritis dibasmi.

Adalah dipercayai bahawa apabila menggunakan kontraseptif oral, keradangan ringan atau sederhana disebabkan oleh manifestasi klinikal yang kabur.

Telah dicadangkan bahawa douching untuk kontrasepsi dan kebersihan mungkin merupakan faktor risiko bagi perkembangan penyakit keradangan akut organ-organ panggul. Adalah ditubuhkan bahawa seks dubur menyumbang kepada rupa herpes kelamin, ketuat, hepatitis dan gonorea; douching bersih meningkatkan risiko penyakit keradangan. Adalah dipercayai bahawa douching yang kerap meningkatkan risiko penyakit peradangan panggul oleh 73%, risiko kehamilan ektopik meningkat sebanyak 76% dan boleh menyumbang kepada perkembangan kanser serviks.

Sudah tentu, faktor-faktor ini bukan sahaja mewujudkan latar belakang yang mana proses keradangan berlaku, tetapi juga menentukan ciri-ciri perkembangan dan kursusnya sebagai akibat perubahan pertahanan tubuh.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.