Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Skizofrenia progresif
Ulasan terakhir: 05.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Terdapat banyak teori tentang penyakit mental ini dan perbincangan di kalangan pakar psikiatri dari sekolah dan arah yang berbeza sedang berjalan. Walau bagaimanapun, perkembangan skizofrenia sebenar nampaknya tidak dapat dipertikaikan oleh wakil-wakil sekolah psikiatri Amerika dan Eropah. Gejala schizophreniform tanpa kelemahan progresif aktiviti mental, menurut kebanyakan pakar psikiatri, menimbulkan keraguan pada diagnosis skizofrenia itu sendiri dan ditafsirkan sebagai gangguan spektrum skizofrenia. Oleh itu, nama "schizophrenia progresif" mengingatkan "mentega", kerana dalam manual psikiatri dalam definisi penyakit itu ia ditafsirkan sebagai patologi mental endogen progresif. Dalam edisi terbaru manual mengenai diagnostik gangguan mental DSM-5, dan juga - mungkin, pada masa depan ICD-11, skizofrenia termasuk bentuk penyakit yang paling teruk, tempoh gejala yang sepadan dalam kes ini harus diperhatikan pada pesakit selama sekurang-kurangnya enam bulan. [ 1 ]
Ia mungkin telah menjadi jelas bahawa perkembangan adalah peningkatan gejala, perkembangan penyakit. Ia boleh berterusan (jenis I) dan meningkat dari serangan ke serangan (jenis II) dengan pekeliling, iaitu jenis perkembangan penyakit berkala. Perkembangan skizofrenia tidak membimbangkan keterukan dan kekerapan serangan afektif kerana perubahan personaliti. Autisme meningkat - pesakit menjadi semakin tidak peduli, ucapan dan tindak balas emosinya menjadi lebih lemah, minat terhadap realiti sekeliling hilang. Walaupun rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi dapat menstabilkan keadaan pesakit dan menolak tahap terakhir penyakit dengan cukup jauh. Adalah mungkin untuk mencapai pengampunan, bersamaan dengan pemulihan. Selepas skizofrenia mula dirawat dengan neuroleptik pada 50-an abad yang lalu, perkadaran kes skizofrenia progresif yang paling teruk menurun daripada 15 hingga 6%. [ 2 ]
Epidemiologi
Statistik kelaziman penyakit ini tidak jelas, disebabkan oleh perbezaan dalam pendekatan diagnostik dan pendaftaran pesakit. Secara umum, kira-kira 1% daripada penduduk dunia mempunyai diagnosis skizofrenia, antaranya terdapat anggaran keseimbangan jantina. Bilangan permulaan penyakit yang paling banyak berlaku di antara umur 20 dan 29. Bagi bentuk, yang paling biasa adalah progresif paroksismal, yang menjejaskan 3-4 orang daripada 1000, dan progresif rendah - setiap pertiga daripada 1000. Skizofrenia berterusan malignan yang paling teruk - 2 orang lebih kurang daripada 2 orang daripada populasi. Bagi pesakit lelaki, perjalanan penyakit yang berterusan adalah lebih tipikal, untuk wanita - paroxysmal. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]
Punca skizofrenia progresif
Lebih daripada seratus tahun mengkaji penyakit itu telah menghasilkan banyak hipotesis tentang sifat skizofrenia dan punca yang menyebabkannya. Walau bagaimanapun, lembaran fakta WHO menyatakan bahawa kajian masih belum mengenal pasti satu faktor yang boleh mencetuskan perkembangan penyakit itu. Walau bagaimanapun, faktor risiko untuk mengembangkan skizofrenia agak jelas, walaupun tiada satu pun daripadanya adalah wajib. Kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini telah membuktikan kepentingan etiologi, tetapi penghantaran maklumat genetik adalah kompleks. Interaksi beberapa gen diandaikan, dan hasil hipotesisnya mungkin merupakan sejambak neuropatologi yang menyebabkan gejala yang sesuai dengan gambaran klinikal skizofrenia. Walau bagaimanapun, setakat ini, kedua-dua gen yang terdapat dalam kajian skizofrenia dan keabnormalan struktur otak, serta gangguan proses neurobiologi adalah tidak spesifik dan boleh meningkatkan kemungkinan mengembangkan bukan sahaja skizofrenia, tetapi juga kesan psikotik yang lain. Kaedah neuroimaging moden tidak dapat mengesan perubahan khusus yang wujud hanya pada otak skizofrenia. Pakar genetik juga belum mengenal pasti mana-mana satu mekanisme pengantaraan genetik untuk perkembangan penyakit ini. [ 6 ], [ 7 ]
Pengaruh persekitaran seperti keadaan hidup awal kanak-kanak, interaksi psikologi dan sosial adalah tekanan alam sekitar dan, dalam kombinasi dengan kecenderungan semula jadi, meningkatkan risiko mengembangkan penyakit ke tahap kritikal.
Pada masa ini, skizofrenia dianggap sebagai gangguan mental polietiologi, patogenesis yang mungkin dicetuskan oleh faktor pranatal: jangkitan pranatal, penggunaan bahan toksik oleh ibu semasa kehamilan, bencana alam sekitar.
Faktor risiko psikososial untuk perkembangan penyakit ini sangat pelbagai. Orang yang menderita skizofrenia sering mengalami penderaan mental dan/atau fizikal, rawatan yang tidak mencukupi, dan tidak merasakan sokongan orang tersayang pada zaman kanak-kanak. Risiko untuk membangunkan penyakit ini lebih tinggi pada penduduk bandar besar, pada orang yang mempunyai status sosial yang rendah, hidup dalam keadaan yang tidak selesa, dan tidak berkomunikasi. Situasi psikotraumatik berulang yang serupa dengan yang berlaku pada awal kanak-kanak boleh mencetuskan perkembangan penyakit. Selain itu, ini tidak semestinya memerlukan tekanan yang serius seperti pukul atau rogol; kadangkala perpindahan atau kemasukan ke hospital sudah cukup untuk gejala skizofrenia mula berkembang. [ 8 ]
Penggunaan bahan psikoaktif berkait rapat dengan skizofrenia, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengesan apa yang utama: penyakit atau ketagihan yang merosakkan. Alkohol dan ubat-ubatan boleh mencetuskan manifestasi atau serangan lain skizofrenia, memburukkan perjalanannya, dan menyumbang kepada perkembangan rintangan terhadap terapi. Pada masa yang sama, skizofrenia terdedah kepada penggunaan psychedelics, yang paling mudah diakses ialah alkohol. Mereka dengan cepat mengembangkan pergantungan psikologi (pakar percaya bahawa kebuluran dopamin adalah punca), namun, jika tidak diketahui dengan pasti bahawa seseorang mengalami skizofrenia sebelum mula menggunakan bahan toksik, maka dia didiagnosis dengan psikosis alkohol/dadah.
Kehadiran ciri keperibadian tertentu juga merupakan faktor yang meningkatkan kebarangkalian untuk menghidap penyakit ini. Ini adalah kecenderungan untuk membuat kesimpulan dan kebimbangan jangka panjang tentang tindakan atau kenyataan negatif yang ditujukan kepada diri sendiri, peningkatan perhatian terhadap ancaman yang dirasakan, kepekaan yang tinggi terhadap peristiwa tekanan, luaran peribadi (kedalaman), dll. [ 9 ]
Patogenesis
Kompleks sebab-sebab yang disebutkan di atas mencetuskan patogenesis skizofrenia. Kaedah perkakasan moden membolehkan kita menjejaki perbezaan fungsi dalam sifat pengaktifan proses serebrum dalam otak skizofrenia, serta mengenal pasti beberapa ciri unit struktur otak. Mereka melibatkan penurunan jumlah volumnya, khususnya, bahan kelabu di lobus hadapan dan temporal, serta hippocampus, penebalan lobus oksipital korteks serebrum, dan pengembangan ventrikel. Pada pesakit dengan skizofrenia, bekalan darah ke lobus prefrontal dan frontal korteks serebrum berkurangan. Perubahan struktur hadir pada permulaan penyakit dan boleh berkembang dari semasa ke semasa. Terapi antipsikotik, turun naik hormon, penggunaan alkohol dan dadah, penambahan atau penurunan berat badan juga menyumbang kepada perubahan struktur dan fungsi, dan masih belum dapat memisahkan kesan mana-mana faktor tertentu dengan jelas. [ 10 ]
Yang pertama dan paling terkenal ialah hipotesis dopamin tentang asal usul skizofrenia (dalam beberapa versi), yang muncul selepas kejayaan pengenalan neuroleptik tipikal ke dalam amalan terapeutik. Pada dasarnya, ini adalah ubat pertama yang berkesan yang melegakan simptom produktif psikosis, dan ia mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem dopaminergik. Selain itu, banyak skizofrenia didapati telah meningkatkan neurotransmisi dopamin. Kini hipotesis ini nampaknya tidak dapat dipertahankan oleh kebanyakan pakar, dan teori neurokimia berikutnya (serotonin, kynurenik, dll.) juga gagal menjelaskan dengan secukupnya kepelbagaian manifestasi klinikal skizofrenia. [ 11 ]
Gejala skizofrenia progresif
Manifestasi yang paling ketara adalah psikosis akut, sebelum ini tiada siapa yang sering melihat sebarang penyelewengan tingkah laku tertentu. Manifestasi akut penyakit ini dianggap menguntungkan secara prognostik, kerana ia memudahkan diagnostik aktif dan permulaan rawatan yang cepat. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku. Penyakit ini boleh berkembang dengan perlahan, secara beransur-ansur, tanpa komponen psikotik yang jelas.
Debut banyak kes penyakit ini, terutamanya dalam jantina yang lebih kuat, bertepatan dengan masa remaja dan belia, yang merumitkan diagnosis awal. Tanda-tanda pertama skizofrenia mungkin menyerupai ciri-ciri tingkah laku ramai remaja, yang, semasa remaja, mengalami penurunan dalam prestasi akademik, perubahan dalam kalangan rakan dan minat mereka, dan tanda-tanda neurosis - kerengsaan, kebimbangan, masalah tidur - muncul. Kanak-kanak menjadi lebih menarik diri, kurang berterus terang dengan ibu bapa, bertindak balas secara agresif terhadap nasihat dan menolak pendapat yang berwibawa, boleh menukar gaya rambut mereka, memasang anting-anting di telinga mereka, menukar gaya pakaian mereka, dan menjadi kurang kemas. Walau bagaimanapun, semua ini bukan petunjuk langsung perkembangan penyakit ini. Dalam kebanyakan kanak-kanak, pelarian remaja berlalu tanpa jejak. Sehingga tanda-tanda perpecahan pemikiran muncul, masih terlalu awal untuk bercakap tentang skizofrenia.
Pelanggaran kesatuan proses pemikiran, detasmennya dari realiti, paralogisme biasanya berlaku pada pesakit sejak awal. Dan ini sudah menjadi gejala. Patologi sedemikian menunjukkan dirinya dalam pengeluaran pertuturan skizofrenia. Untuk peringkat awal, fenomena seperti sperrung dan mentism adalah ciri, kemunculan pemikiran simbolik yang dipanggil, dimanifestasikan sebagai penggantian konsep sebenar dengan simbol yang hanya dapat difahami oleh pesakit, raisonné - verbose, kosong, tidak membawa sebarang alasan dengan kehilangan tema asal.
Di samping itu, pemikiran orang yang sakit kurang jelas, tujuan dan motivasinya tidak dikesan. Pemikiran skizofrenia kekurangan subjektiviti, mereka tidak terkawal, asing, dikenakan dari luar, itulah yang pesakit mengadu. Mereka juga yakin dengan ketersediaan pemikiran mereka yang dikenakan secara paksa kepada orang lain - mereka boleh dicuri, dibaca, digantikan dengan orang lain (fenomena "keterbukaan pemikiran"). Skizofrenia juga dicirikan oleh ambivalensi pemikiran - mereka dapat memikirkan perkara yang saling eksklusif pada masa yang sama. Pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur dalam bentuk yang ringan boleh nyata dalam tempoh prodromal.
Kursus progresif skizofrenia bermakna kemajuan penyakit. Dalam sesetengah orang ia berlaku secara kasar dan cepat (dalam bentuk malignan juvana), pada orang lain ia lambat dan tidak begitu ketara. Kemajuan ditunjukkan, sebagai contoh, dalam skizofasia ("terputus hubungan" pemikiran) - secara lisan ini adalah penampilan "hodgepodge" lisan dalam ucapan, gabungan persatuan yang tidak bermakna yang sama sekali tidak berkaitan antara satu sama lain. Adalah mustahil untuk memahami maksud kenyataan sedemikian dari luar: kenyataan pesakit benar-benar kehilangan maknanya, walaupun ayat-ayat itu sering dibina secara tatabahasa dengan betul dan pesakit berada dalam kesedaran yang jelas, mengekalkan sepenuhnya semua jenis orientasi.
Sebagai tambahan kepada pemikiran yang tidak teratur, gejala utama skizofrenia juga termasuk khayalan (kepercayaan yang tidak sesuai dengan realiti) dan halusinasi (sensasi palsu).
Tema utama gangguan delusi ialah pesakit dipengaruhi oleh kuasa luar, memaksa mereka untuk bertindak, merasa dan/atau berfikir dengan cara tertentu, untuk melakukan perbuatan yang tidak biasa bagi mereka. Pesakit yakin bahawa pelaksanaan perintah dikawal, dan mereka tidak boleh ingkar. Skizofrenia juga dicirikan oleh khayalan rujukan, penganiayaan, dan mungkin mempunyai idea khayalan yang berterusan dari jenis yang berbeza, tidak boleh diterima dalam masyarakat tertentu. Delusi biasanya pelik dan tidak realistik.
Satu lagi gejala skizofrenia ialah kehadiran idea-idea yang terlalu bernilai patologi, secara afektif, menyerap semua manifestasi peribadi pesakit, yang dianggap sebagai satu-satunya yang benar. Idea sedemikian akhirnya menjadi asas kepada pembentukan khayalan.
Skizofrenia dicirikan oleh persepsi khayalan - sebarang isyarat dari luar: komen, senyuman, artikel akhbar, baris dari lagu dan lain-lain dianggap sebagai peribadi dan secara negatif.
Permulaan kecelaruan dapat diperhatikan oleh perubahan berikut dalam tingkah laku pesakit: dia telah menjadi menarik diri, berahsia, telah mula merawat saudara-mara dan kawan baik dengan permusuhan dan kecurigaan yang tidak dapat dijelaskan; secara berkala menjelaskan bahawa dia sedang dianiaya, didiskriminasi, diancam; menunjukkan ketakutan yang tidak munasabah, menyatakan kebimbangan, memeriksa makanan, menggantung kunci tambahan pada pintu dan tingkap, memasangkan bukaan pengudaraan. Pesakit boleh membuat petunjuk bermakna tentang misi besarnya, tentang beberapa pengetahuan rahsia, tentang perkhidmatannya kepada manusia. Dia mungkin diseksa oleh perasaan bersalah khayalan. Terdapat banyak manifestasi, kebanyakannya tidak masuk akal dan misteri, tetapi ia berlaku bahawa kenyataan dan tindakan pesakit agak nyata - dia mengadu tentang jiran, mengesyaki pasangannya menipu, pekerja - melemahkan.
Satu lagi gejala "besar" skizofrenia ialah halusinasi, selalunya pendengaran. Pesakit mendengar suara. Mereka mengulas tindakannya, menghinanya, memberi arahan, masuk ke dalam dialog. Suara-suara itu berbunyi di kepala, kadang-kadang sumbernya adalah bahagian tubuh yang berbeza. Jenis halusinasi berterusan lain juga boleh berlaku - sentuhan, penciuman, visual.
Tanda-tanda halusinasi mungkin termasuk dialog dengan lawan bicara yang tidak kelihatan, apabila pesakit membuat kenyataan seolah-olah sebagai tindak balas kepada komen, berhujah atau menjawab soalan, tiba-tiba ketawa atau marah tanpa sebab, kelihatan cemas, tidak dapat menumpukan perhatian semasa perbualan, seolah-olah seseorang mengganggunya. Pemerhati luar biasanya mendapat tanggapan bahawa vis-à-visnya merasakan sesuatu yang hanya dia boleh rasa.
Manifestasi skizofrenia adalah pelbagai. Mungkin terdapat gangguan kesan – episod kemurungan atau manik, fenomena depersonalisasi/derealization, catatonia, hebefrenia. Skizofrenia biasanya dicirikan oleh kompleks gejala kompleks gangguan mood, termasuk bukan sahaja mood yang tertekan atau meningkat secara tidak normal, tetapi juga pengalaman halusinasi-khayal, pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur, dan dalam kes yang teruk - gangguan motor yang jelas (katatonik).
Skizofrenia progresif berlaku dengan penampilan dan peningkatan kemerosotan kognitif dan gejala negatif - kehilangan motivasi secara beransur-ansur, manifestasi kehendak dan komponen emosi.
Secara formal, tahap kecerdasan pra-morbid dikekalkan dalam skizofrenia untuk masa yang agak lama, tetapi pengetahuan dan kemahiran baru diperoleh dengan susah payah.
Untuk meringkaskan bahagian ini, perlu diperhatikan bahawa konsep moden skizofrenia mengklasifikasikan gejala penyakit ini ke dalam kategori berikut:
- tidak teratur - pemikiran berpecah dan pertuturan pelik yang berkaitan (pertuturan dan aktiviti yang tidak koheren, tidak bertujuan, tidak konsisten, tergelincir sehingga tidak dapat difahami sepenuhnya) dan tingkah laku (infantilisme, pergolakan, penampilan aneh/tidak kemas);
- positif (produktif), yang termasuk pengeluaran berlebihan fungsi semula jadi badan, herotan mereka (khayalan dan halusinasi);
- negatif - kehilangan sebahagian atau sepenuhnya fungsi mental normal dan tindak balas emosi terhadap peristiwa (muka tanpa ekspresi, pertuturan yang buruk, kurang minat dalam apa-apa jenis aktiviti dan dalam hubungan dengan orang, mungkin juga terdapat peningkatan aktiviti, tidak bermakna, tidak teratur, kekecohan);
- kognitif – penurunan sensitiviti, keupayaan untuk menganalisis dan menyelesaikan masalah kehidupan (perhatian yang tersebar, penurunan ingatan dan kelajuan pemprosesan maklumat).
Tidak semestinya seorang pesakit mempunyai semua kategori simptom. [ 12 ]
Borang
Gejala penyakit berbeza sedikit dalam pelbagai jenis penyakit. Gejala utama di negara yang menggunakan ICD-10 kini menjadi asas untuk klasifikasi skizofrenia.
Di samping itu, kriteria diagnostik yang penting ialah perjalanan penyakit. Ia boleh berterusan, apabila manifestasi yang menyakitkan diperhatikan secara berterusan pada kira-kira tahap yang sama. Mereka juga dipanggil "kerlipan" - gejala boleh meningkat dan agak reda, tetapi tidak ada tempoh ketiadaan sepenuhnya.
Skizofrenia juga boleh diteruskan secara bulat, iaitu, dengan serangan berkala psikosis afektif. Bentuk penyakit ini juga dipanggil skizofrenia berulang. Semasa rawatan, fasa afektif dalam kebanyakan pesakit berkurangan dengan cepat dan tempoh kehidupan normal yang panjang bermula. Benar, selepas setiap serangan, pesakit mengalami kerugian dari segi emosi dan kehendak. Ini adalah bagaimana kemajuan penyakit itu menampakkan dirinya, yang merupakan kriteria untuk membezakan skizofrenia sebenar daripada gangguan skizoafektif.
Jenis ketiga kursus penyakit adalah skizofrenia paroxysmal-progresif. Ia mempunyai ciri-ciri kursus berterusan dan berulang, sebelum ini ia dipanggil skizofrenia dengan kursus campuran atau kot bulu (daripada perkataan Jerman Schub - serangan, sawan). Skizofrenia dengan kursus paroxysmal-progressive (kot bulu, campuran) adalah yang paling biasa di kalangan keseluruhan kontinjen pesakit yang bertanggungjawab.
Kursus skizofrenia yang progresif secara berterusan adalah tipikal untuk jenis penyakit yang nyata semasa akil baligh. Ini adalah skizofrenia malignan juvana, debut yang berlaku, secara purata, pada 10-15 tahun dan skizofrenia lembap, perjalanan yang berterusan, bagaimanapun, kemajuan bentuk penyakit ini sangat perlahan, oleh itu ia juga dipanggil progresif rendah. Ia boleh nyata pada usia apa-apa, dan semakin awal penyakit itu, semakin kurang kesannya yang merosakkan. Sehingga 40% daripada kes manifestasi awal penyakit ini diklasifikasikan sebagai skizofrenia progresif rendah (ICD-10 mentafsirkannya sebagai gangguan skizotaip).
Skizofrenia progresif pada remaja, sebelum ini demensia awal, seterusnya dibahagikan kepada mudah, katatonik dan hebefrenik. Ini adalah jenis penyakit yang paling prognostik yang tidak menguntungkan, yang dicirikan oleh perkembangan sindrom psikotik polimorfik akut, perkembangan pesat dan peningkatan gejala negatif.
Menurut beberapa data, sehingga 80% daripada manifestasi awal akut skizofrenia bermula dengan psikosis polimorfik ("kot bulu polimorfik"). Permulaan biasanya tiba-tiba, tiada tempoh prodromal, atau secara retrospektif, beberapa ketidakselesaan mental, mood yang tidak baik, kerengsaan, sebak, dan gangguan tidur diingati. Kadang-kadang ada aduan sakit kepala.
Gambaran penuh psikosis terungkap dalam tempoh dua atau tiga hari. Pesakit resah, tidak tidur, sangat takut akan sesuatu, tetapi tidak dapat menjelaskan punca ketakutan. Kemudian serangan ketakutan yang tidak terkawal boleh digantikan dengan euforia dan hiper-pengujaan atau ratapan sedih, menangis, kemurungan, dan secara berkala terdapat episod keletihan yang melampau - pesakit tidak peduli, tidak dapat bercakap atau bergerak.
Biasanya pesakit berorientasikan masa dan ruang, tahu di mana dia berada, menjawab soalan dengan betul tentang umurnya, bulan dan tahun semasa, tetapi mungkin keliru dalam menggambarkan urutan peristiwa sebelumnya, tidak boleh menamakan jiran di wad hospital. Kadang-kadang orientasi adalah samar-samar - pesakit boleh menjawab soalan tentang keberadaannya dengan betul, dan beberapa minit kemudian - dengan tidak betul. Rasa masanya mungkin terganggu - peristiwa baru-baru ini kelihatan jauh, dan yang lama, sebaliknya, seolah-olah ia berlaku semalam.
Gejala psikotik adalah dari semua jenis: pelbagai kecelaruan, halusinasi pseudo dan benar, ilusi, suara imperatif, automatisme, fantasi seperti mimpi yang tidak sesuai dengan corak tertentu, satu manifestasi bergantian dengan yang lain. Tetapi tetap, tema yang paling kerap adalah idea bahawa orang-orang di sekeliling pesakit ingin membahayakannya, yang mana mereka melakukan pelbagai usaha, cuba mengalih perhatian dan menipunya. Khayalan kemegahan atau tuduhan diri mungkin berlaku.
Kecelaruan adalah serpihan dan sering diprovokasi oleh keadaan: melihat jeriji pengudaraan membawa pesakit untuk berfikir tentang mengintip, radio - tentang pendedahan kepada gelombang radio, darah diambil untuk analisis - tentang fakta bahawa ia akan dipam keluar dan dengan itu dibunuh.
Remaja dengan psikosis polimorfik sering mengalami sindrom derealization, yang menunjukkan dirinya dalam perkembangan khayalan pementasan. Dia percaya bahawa drama sedang dipersembahkan untuknya. Doktor dan jururawat adalah pelakon, hospital adalah kem tahanan, dll.
Episod ciri depersonalisasi, episod oneiroid, manifestasi katatonik dan hebefrenik individu, tindakan impulsif yang tidak masuk akal. Manifestasi pencerobohan impulsif terhadap orang lain dan diri sendiri agak berkemungkinan, percubaan bunuh diri secara tiba-tiba adalah mungkin, sebab yang tidak dapat dijelaskan oleh pesakit.
Keadaan teruja bergantian dengan episod pendek apabila pesakit tiba-tiba menjadi senyap, membeku dalam kedudukan yang luar biasa dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan.
Jenis skizofrenia malignan juvana - mudah, katatonik dan hebefrenik - dibezakan mengikut manifestasi yang paling banyak terdapat pada pesakit.
Dalam bentuk skizofrenia yang mudah, penyakit ini biasanya berkembang secara tiba-tiba, sebagai peraturan, pada remaja yang cukup terurus, lancar dan tidak boleh dicela. Mereka berubah secara tiba-tiba: mereka berhenti belajar, menjadi pemarah dan kasar, dingin dan tidak berhati perut, meninggalkan aktiviti kegemaran mereka, berbaring atau duduk berjam-jam, tidur lama atau mengembara di jalanan. Tidak mustahil untuk menukar mereka kepada aktiviti produktif, gangguan seperti ini boleh menyebabkan kemarahan yang teruk. Pesakit secara praktikal tidak mempunyai khayalan dan halusinasi. Kadangkala terdapat episod manifestasi halusinasi asas atau kewaspadaan khayalan. Tanpa rawatan, gejala negatif meningkat dengan cepat, ia mengambil masa dari tiga hingga lima tahun, - kemiskinan emosi dan penurunan dalam aktiviti produktif, kehilangan tujuan dan inisiatif. Kecacatan kognitif khusus untuk skizofrenia meningkat dan peringkat akhir penyakit itu bermula, sebagaimana E. Bleuler memanggilnya - "ketenangan kubur."
Skizofrenia katatonik (terutamanya gangguan pergerakan) dengan perjalanan berterusan dicirikan oleh keadaan yang bergantian dan keterujaan tanpa kekeruhan kesedaran.
Hebephrenic - dicirikan oleh kebodohan hipertrofi. Dengan perkembangan berterusan dan tanpa rawatan, penyakit dengan cepat (sehingga dua tahun) memasuki peringkat akhir.
Skizofrenia katatonik dan hebefrenik boleh diteruskan dalam cara serangan-progresif (bercampur-campur). Dalam kes ini, walaupun keterukan bentuk penyakit ini, gambaran klinikal dalam tempoh selepas serangan agak lebih dikurangkan. Dan walaupun penyakit itu berlanjutan, kecacatan skizofrenia pada pesakit dinyatakan pada tahap yang lebih rendah daripada dalam bentuk kursus yang berterusan.
Skizofrenia berulang berlaku dengan perkembangan serangan afektif manik atau kemurungan, dalam tempoh interiktal pesakit kembali ke kehidupan normalnya. Ini adalah apa yang dipanggil skizofrenia berkala. Ia mempunyai prognosis yang agak baik, terdapat kes apabila pesakit hanya mengalami satu serangan sepanjang hayat mereka.
Serangan manik berlaku dengan gejala keseronokan yang ketara. Pesakit mempunyai mood yang tinggi, perasaan gembira dan bersemangat. Lompatan idea adalah mungkin, adalah mustahil untuk mengadakan perbualan yang konsisten dengan pesakit. Pemikiran pesakit mengambil watak ganas (asing, tertanam), keseronokan motor juga meningkat. Delirium cepat menyertai - pengaruh, penganiayaan, makna istimewa, "keterbukaan fikiran" dan gejala lain ciri skizofrenia. Dalam sesetengah kes, serangan itu mengambil watak oneiroid catatonia.
Serangan kemurungan bermula dengan keputusasaan, anhedonia, sikap tidak peduli, gangguan tidur, kebimbangan, ketakutan. Pesakit sibuk, mengharapkan nasib malang. Kemudian, dia mengalami delirium, ciri skizofrenia. Gambaran klinikal paraphrenia melankolik dengan tuduhan diri dan percubaan untuk membunuh diri, atau oneiroid dengan pengalaman ilusi-hebat "malapetaka dunia" mungkin berkembang. Pesakit mungkin jatuh ke dalam pingsan dengan pesona, kekeliruan.
Dengan rawatan, serangan sedemikian sering berlalu dengan cepat; pertama sekali, pengalaman halusinasi-khayal berkurangan, dan akhir sekali, kemurungan hilang.
Pesakit muncul dari fasa afektif dengan sedikit kehilangan kualiti mentalnya dan kekurangan komponen emosi-kehendak. Dia menjadi lebih pendiam, dingin, kurang bergaul dan proaktif.
Skizofrenia lembap biasanya mempunyai perjalanan yang berterusan, tetapi ia sangat perlahan dan beransur-ansur sehingga kemajuan hampir tidak dapat dilihat. Pada peringkat awal, ia menyerupai neurosis. Kemudian, obsesi berkembang, lebih tidak dapat difahami, tidak dapat dilawan daripada neurotik biasa. Ritual perlindungan yang aneh dengan cepat muncul. Ketakutan sering terlalu tidak masuk akal - pesakit takut objek bentuk atau warna tertentu, beberapa perkataan, obsesi juga tidak dapat dijelaskan dan tidak dikaitkan dengan sebarang kejadian. Dari masa ke masa, aktiviti mental pesakit sedemikian berkurangan, kadang-kadang mereka menjadi tidak dapat bekerja, kerana melakukan tindakan ritual mengambil masa sepanjang hari. Pelbagai minat mereka mengecil dengan ketara, kelesuan dan keletihan meningkat. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pesakit sedemikian boleh mencapai remisi yang agak cepat dan jangka panjang.
Skizofrenia paranoid boleh diteruskan mengikut mana-mana jenis, kedua-duanya secara berterusan dan paroxysmally, dan juga – kursus progresif paroxysmal adalah mungkin. Ia adalah jenis kursus yang terakhir yang paling meluas dan terbaik diterangkan. Manifestasi skizofrenia paranoid berlaku dari 20 hingga 30 tahun. Perkembangan perlahan, struktur personaliti berubah secara beransur-ansur - pesakit menjadi tidak percaya, curiga, berahsia. Pada mulanya, delirium tafsiran paranoid muncul - pesakit berfikir bahawa semua orang bercakap tentang dia, dia diperhatikan, dia dicederakan, dan organisasi tertentu berada di belakangnya. Kemudian halusinasi pendengaran bergabung - suara memberi arahan, mengulas, mengutuk. Gejala lain yang wujud dalam skizofrenia muncul (catatonia sekunder, delusional depersonalisasi), automatisme mental muncul (sindrom Kandinsky-Clerambault). Selalunya, pada peringkat paranoid inilah yang menjadi jelas bahawa ini bukan kesipian, tetapi penyakit. Lebih hebat plot kecelaruan, lebih ketara kecacatan personaliti.
Kursus paroxysmal-progresif skizofrenia paranoid berkembang pada mulanya, seperti dalam jenis berterusan. Perubahan personaliti berlaku, kemudian gambaran gangguan delusi dengan gejala yang wujud dalam skizofrenia terungkap, kecelaruan paranoid dengan komponen gangguan afektif mungkin berkembang. Tetapi serangan sedemikian berakhir dengan cepat dan tempoh remisi jangka panjang bermula, apabila pesakit kembali ke irama kehidupan normal. Beberapa kerugian juga hadir - lingkaran kawan mengecil, kekangan dan kerahsiaan meningkat.
Tempoh remisi adalah panjang, secara purata empat hingga lima tahun. Kemudian serangan baru penyakit berlaku, secara strukturnya lebih kompleks, contohnya, serangan halusinosis lisan atau psikosis dengan manifestasi semua jenis automatisme mental yang disertai dengan gejala gangguan afektif (kemurungan atau mania). Ia bertahan lebih lama daripada yang pertama - lima hingga tujuh bulan (ini serupa dengan kursus berterusan). Selepas penyelesaian serangan dengan pemulihan hampir semua kualiti peribadi, tetapi pada tahap yang sedikit berkurangan, beberapa tahun yang lebih tenang berlalu. Kemudian serangan itu berulang lagi.
Serangan menjadi lebih kerap, dan tempoh remisi menjadi lebih pendek. Kehilangan emosi-kehendak dan intelek semakin ketara. Walau bagaimanapun, kecacatan personaliti adalah kurang ketara berbanding dengan perjalanan penyakit yang berterusan. Sebelum era neuroleptik, pesakit biasanya mengalami empat serangan, selepas itu peringkat akhir penyakit itu berlaku. Pada masa ini, dengan bantuan rawatan, tempoh remisi boleh dilanjutkan selama-lamanya dan pesakit dapat menjalani kehidupan normalnya dalam keluarga, walaupun dari masa ke masa dia akan letih lebih cepat, hanya melakukan kerja yang lebih mudah, menjadi agak jauh dari orang tersayang, dsb.
Jenis skizofrenia tidak begitu penting untuk preskripsi terapi antipsikotik, jadi sesetengah negara telah pun meninggalkan klasifikasi sedemikian, memandangkan pengenalpastian jenis skizofrenia tidak sesuai. Edisi baharu pengelas penyakit ICD-11 juga mencadangkan untuk beralih daripada mengklasifikasikan skizofrenia mengikut jenis.
Sebagai contoh, pakar psikiatri Amerika mengiktiraf pembahagian skizofrenia kepada dua jenis: defisit, apabila gejala negatif adalah dominan, dan bukan defisit, dengan dominasi komponen halusinasi-khayal. Di samping itu, kriteria diagnostik ialah tempoh manifestasi klinikal. Untuk skizofrenia sebenar, ia adalah lebih daripada enam bulan.
Komplikasi dan akibatnya
Skizofrenia progresif dari masa ke masa membawa, sekurang-kurangnya, kepada kehilangan fleksibiliti berfikir, bersosial, dan keupayaan untuk menyelesaikan masalah hidup yang dihadapi individu. Pesakit tidak lagi memahami dan menerima pandangan orang lain, walaupun orang yang paling dekat dan berfikiran sama. Walaupun intelek dipelihara secara formal, pengetahuan dan pengalaman baru tidak diserap. Keterukan kehilangan kognitif yang semakin meningkat adalah faktor utama yang membawa kepada kehilangan kebebasan, penyahsosiasian, dan ketidakupayaan.
Skizofrenia mempunyai kebarangkalian tinggi untuk membunuh diri, baik semasa tempoh psikosis akut dan semasa tempoh remisi, apabila mereka menyedari bahawa mereka sakit tenat.
Bahaya kepada masyarakat dianggap sangat dibesar-besarkan, namun, ia wujud. Selalunya, segala-galanya berakhir dengan ancaman dan pencerobohan, tetapi terdapat kes apabila, di bawah pengaruh kecelaruan imperatif, pesakit melakukan jenayah terhadap individu. Ini tidak kerap berlaku, tetapi ia tidak memudahkan mangsa.
Perjalanan penyakit ini diperburuk oleh ketagihan kepada penyalahgunaan bahan psikoaktif; separuh daripada pesakit mempunyai masalah ini. Akibatnya, pesakit mengabaikan cadangan doktor dan saudara-mara, melanggar rejimen rawatan, yang membawa kepada perkembangan pesat gejala negatif, dan juga meningkatkan kemungkinan desosialisasi dan kematian pramatang.
Diagnostik skizofrenia progresif
Hanya pakar dalam psikiatri boleh mendiagnosis skizofrenia. Tiada ujian atau kajian perkakasan yang akan mengesahkan atau menafikan kehadiran penyakit itu. Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah perubatan pesakit dan simptom yang dikenal pasti semasa pemerhatian di hospital. Kedua-dua pesakit dan orang yang tinggal berdekatan dengannya dan mengenalinya dengan baik - saudara mara, rakan, guru dan rakan sekerja di tempat kerja - ditemu bual.
Mesti ada dua atau lebih simptom peringkat pertama menurut K. Schneider atau salah satu simptom utama: kecelaruan tertentu, halusinasi, pertuturan tidak teratur. Sebagai tambahan kepada gejala positif, perubahan personaliti negatif mesti dinyatakan, ia juga diambil kira bahawa dalam beberapa jenis skizofrenia defisit tidak ada gejala positif sama sekali.
Gejala yang serupa dengan skizofrenia juga terdapat dalam gangguan mental yang lain: delusi, skizofrenia, skizoafektif, dan lain-lain. Psikosis juga boleh nyata dalam tumor otak, mabuk dengan bahan psikoaktif, dan kecederaan kepala. Diagnostik pembezaan dijalankan dengan syarat ini. Ia adalah untuk pembezaan bahawa ujian makmal dan kaedah neuroimaging digunakan, membolehkan seseorang melihat lesi organik otak dan menentukan tahap bahan toksik dalam badan. Gangguan personaliti schizotypal biasanya lebih mudah daripada skizofrenia sebenar (kurang ketara dan selalunya tidak membawa kepada psikosis sepenuhnya), dan yang paling penting, pesakit muncul daripada mereka tanpa defisit kognitif tertentu. [ 13 ]
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan skizofrenia progresif
Hasil terbaik dicapai dengan terapi tepat pada masanya, iaitu, apabila ia bermula semasa episod pertama yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia. Ubat-ubatan utama adalah neuroleptik, pengambilan harus jangka panjang, kira-kira satu atau dua tahun, walaupun pesakit telah mengalami debut penyakit ini. Jika tidak, risiko berulang adalah sangat tinggi, dan dalam tahun pertama. Sekiranya episod itu bukan yang pertama, maka rawatan dadah mesti diambil selama bertahun-tahun. [ 14 ]
Pengambilan neuroleptik adalah perlu untuk mengurangkan keterukan gejala psikotik, mencegah kambuh dan memburukkan keadaan umum pesakit. Sebagai tambahan kepada terapi dadah, langkah pemulihan dijalankan - pesakit diajar kemahiran kawalan diri, sesi kumpulan dan individu dengan psikoterapis diadakan.
Untuk rawatan skizofrenia, ubat generasi pertama digunakan terutamanya pada permulaan rawatan, neuroleptik tipikal, tindakan yang direalisasikan melalui sekatan reseptor dopamin. Mengikut kekuatan tindakan, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:
- kuat (haloperidol, mazheptin, trifluoperazine) – mempunyai pertalian tinggi untuk reseptor dopamin dan pertalian rendah untuk reseptor α-adrenergik dan muskarinik, mempunyai kesan antipsikotik yang jelas, kesan sampingan utamanya adalah gangguan pergerakan paksa;
- sederhana dan lemah (chlorpromazine, sonapax, tizercin, teralen, chlorprothixene) - pertalian yang mana kepada reseptor dopamin kurang ketara, dan kepada jenis lain: α-adrenergik muskarinik dan histamin - lebih tinggi; mereka mempunyai terutamanya sedatif, bukannya kesan antipsikotik dan kurang kerap daripada yang kuat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal.
Pilihan ubat bergantung kepada banyak faktor dan ditentukan oleh aktiviti yang berkaitan dengan reseptor neurotransmiter tertentu, profil kesan sampingan yang tidak menguntungkan, laluan pentadbiran pilihan (ubat boleh didapati dalam bentuk yang berbeza), dan sensitiviti pesakit sebelumnya juga diambil kira. [ 15 ]
Semasa psikosis akut, farmakoterapi aktif dengan dos ubat yang tinggi digunakan; selepas mencapai kesan terapeutik, dos dikurangkan kepada dos penyelenggaraan.
Generasi kedua atau neuroleptik atipikal [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olanzapine) dianggap sebagai ubat yang lebih berkesan, walaupun banyak kajian tidak mengesahkan ini. Mereka mempunyai kedua-dua kesan antipsikotik yang kuat dan menjejaskan gejala negatif. Penggunaannya mengurangkan kemungkinan kesan sampingan seperti gangguan ekstrapiramidal, bagaimanapun, risiko obesiti, hipertensi, dan rintangan insulin meningkat.
Sesetengah ubat kedua-dua generasi (haloperidol, thioridazine, risperidone, olanzapine) meningkatkan risiko mengalami gangguan irama jantung, termasuk aritmia yang membawa maut.
Dalam kes di mana pesakit menolak rawatan dan tidak dapat mengambil dos harian ubat, neuroleptik depot digunakan, sebagai contoh, aripiprazole - suntikan intramuskular pelepasan berpanjangan atau risperidone dalam mikrogranules, yang membantu memastikan pematuhan dengan rejimen rawatan yang ditetapkan.
Rawatan skizofrenia dijalankan secara berperingkat. Pertama, gejala psikotik akut dilegakan - pergolakan psikomotor, sindrom khayalan dan halusinasi, automatisme, dll. Sebagai peraturan, pesakit pada peringkat ini berada di hospital psikiatri selama satu hingga tiga bulan. Kedua-dua antipsikotik tipikal dan atipikal (neuroleptik) digunakan. Sekolah psikiatri yang berbeza lebih suka skim terapeutik yang berbeza.
Di ruang pasca-Soviet, ubat pilihan kekal sebagai neuroleptik klasik, dalam kes di mana penggunaannya tidak dikontraindikasikan untuk pesakit. Kriteria untuk memilih ubat tertentu adalah struktur gejala psikotik.
Apabila pesakit kebanyakannya mengalami pergolakan psikomotor, tingkah laku mengancam, kemarahan, pencerobohan, ubat-ubatan dengan sedasi dominan digunakan: tizercin dari 100 hingga 600 mg sehari; aminazine - dari 150 hingga 800 mg; chlorproxiten - dari 60 hingga 300 mg.
Sekiranya gejala paranoid yang produktif berlaku, ubat pilihan adalah neuroleptik generasi pertama yang kuat: haloperidol - dari 10 hingga 100 mg sehari; trifluoperazine - dari 15 hingga 100 mg. Mereka memberikan kesan anti-khayal dan anti-halusinasi yang kuat.
Untuk gangguan psikotik polimorfik dengan unsur hebefrenik dan/atau katatonik, mazheptil ditetapkan - dari 20 hingga 60 mg atau piportil - dari 60 hingga 120 mg sehari, ubat dengan spektrum tindakan antipsikotik yang luas.
Protokol rawatan piawai Amerika memberi keutamaan kepada antipsikotik generasi kedua. Ubat klasik digunakan hanya apabila perlu untuk menyekat serangan pergolakan psikomotor, kemarahan, keganasan, dan juga jika terdapat maklumat yang tepat tentang pesakit bahawa dia bertolak ansur dengan antipsikotik tipikal dengan baik atau dia memerlukan bentuk suntikan ubat.
Pakar psikiatri Inggeris menggunakan neuroleptik atipikal dalam episod pertama skizofrenia atau apabila terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan ubat generasi pertama. Dalam semua kes lain, ubat pilihan adalah antipsikotik tipikal yang kuat.
Apabila merawat, tidak disyorkan untuk menetapkan beberapa ubat antipsikotik pada masa yang sama. Ini hanya mungkin untuk tempoh masa yang sangat singkat sekiranya berlaku gangguan halusinasi-khayal terhadap latar belakang pergolakan yang kuat.
Jika kesan sampingan diperhatikan semasa rawatan dengan antipsikotik tipikal [ 19 ], pembetulan ditetapkan - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; dos diselaraskan atau ubat generasi terkini ditukar kepada.
Neuroleptik digunakan dalam kombinasi dengan ubat psikotropik lain. Protokol rawatan piawai Amerika mengesyorkan bahawa dalam kes kemarahan dan keganasan di pihak pesakit, valproat ditetapkan sebagai tambahan kepada neuroleptik yang kuat; dalam kes kesukaran untuk tidur, antipsikotik yang lemah digabungkan dengan ubat benzodiazepin; dalam kes disforia dan manifestasi bunuh diri, serta kemurungan pasca skizofrenia, antipsikotik ditetapkan secara serentak dengan perencat pengambilan semula serotonin terpilih.
Bagi pesakit yang mengalami gejala negatif, terapi dengan antipsikotik atipikal disyorkan.
Sekiranya terdapat kebarangkalian tinggi untuk membangunkan kesan sampingan:
- aritmia jantung - dos harian fenotiazin atau haloperidol tidak boleh melebihi 20 mg;
- kesan kardiovaskular lain - risperidone lebih disukai;
- dahaga yang luar biasa kuat bersifat psikogenik - clozapine disyorkan.
Adalah perlu untuk mengambil kira bahawa risiko obesiti tertinggi berkembang pada pesakit yang mengambil clozapine dan olanzapine; berisiko rendah - trifluoperazine dan haloperidol. Aminazine, risperidone dan thioridazine mempunyai keupayaan sederhana untuk menggalakkan penambahan berat badan.
Tardive dyskinesia ialah komplikasi yang berlaku dalam satu perlima pesakit yang dirawat dengan neuroleptik generasi pertama, dan paling kerap berlaku pada pesakit yang diberi aminazine dan haloperidol. Risiko paling rendah untuk perkembangannya adalah pada mereka yang dirawat dengan clozapine dan olanzapine.
Kesan sampingan antikolinergik berlaku dengan penggunaan antipsikotik klasik yang kuat, risperidone, ziprasidone
Clozapine dikontraindikasikan untuk pesakit yang mengalami perubahan dalam komposisi darah; aminazine dan haloperidol tidak disyorkan.
Clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, dan ziprasidone paling kerap diperhatikan dalam perkembangan sindrom malignan neuroleptik.
Dengan peningkatan yang ketara - kehilangan gejala positif, pemulihan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang dan normalisasi tingkah laku, pesakit dipindahkan ke rawatan separa pesakit dalam atau pesakit luar. Fasa terapi penstabilan berlangsung kira-kira 6-9 bulan selepas episod pertama dan sekurang-kurangnya dua hingga tiga tahun selepas episod kedua. Pesakit terus mengambil antipsikotik yang berkesan dalam merawat serangan akut, tetapi dalam dos yang dikurangkan. Ia dipilih sedemikian rupa sehingga kesan sedatif berkurangan secara beransur-ansur dan kesan merangsang meningkat. Sekiranya manifestasi psikotik kembali, dos meningkat ke tahap sebelumnya. Pada peringkat rawatan ini, kemurungan pasca psikotik mungkin berlaku, yang berbahaya dari segi percubaan membunuh diri. Pada manifestasi pertama mood kemurungan, pesakit diberi antidepresan dari kumpulan SSRI. Pada peringkat ini, kerja psikososial dengan pesakit dan ahli keluarganya, kemasukan dalam proses pendidikan, kerja, dan pergaulan semula pesakit memainkan peranan utama.
Kemudian mereka meneruskan untuk menghentikan gejala negatif, memulihkan tahap penyesuaian tertinggi dalam masyarakat. Langkah-langkah pemulihan memerlukan sekurang-kurangnya enam bulan lagi. Pada peringkat ini, neuroleptik atipikal diteruskan dalam dos yang rendah. Ubat generasi kedua menekan perkembangan gejala produktif dan menjejaskan fungsi kognitif dan menstabilkan sfera emosi-kehendak. Peringkat terapi ini amat relevan untuk pesakit muda yang perlu meneruskan pengajian mereka yang terganggu, dan pesakit pertengahan umur - yang berjaya, dengan pandangan pra-morbid yang baik dan tahap pendidikan. Pada peringkat rawatan ini dan seterusnya, neuroleptik depot sering digunakan. Kadang-kadang pesakit sendiri memilih kaedah rawatan ini, suntikan dibuat, bergantung pada ubat yang dipilih, sekali setiap dua (risperidon) hingga lima (moditen) minggu. Kaedah ini digunakan apabila pesakit menolak rawatan, kerana mereka menganggap diri mereka sudah pulih. Di samping itu, sesetengah orang mengalami kesukaran apabila mengambil ubat secara lisan.
Peringkat akhir rawatan dikurangkan kepada pencegahan serangan baru penyakit dan penyelenggaraan tahap sosialisasi yang dicapai, ia boleh bertahan lama, kadang-kadang seumur hidup. Pentadbiran dos rendah neuroleptik yang berkesan untuk pesakit tertentu digunakan. Menurut piawaian psikiatri Amerika, pentadbiran berterusan ubat dijalankan selama setahun atau setahun dan dua bulan untuk episod pertama dan sekurang-kurangnya lima tahun untuk episod berulang. Pakar psikiatri Rusia mempraktikkan, sebagai tambahan kepada berterusan, kaedah terputus-putus mengambil neuroleptik - pesakit memulakan kursus apabila gejala pertama eksaserbasi muncul atau dalam prodrome. Pentadbiran berterusan lebih baik mencegah pemburukan, tetapi penuh dengan perkembangan kesan sampingan ubat. Kaedah ini disyorkan untuk pesakit yang mempunyai jenis penyakit yang berterusan. Kaedah pencegahan terputus-putus disyorkan untuk orang yang mempunyai jenis skizofrenia paroxysmal yang dinyatakan dengan jelas. Kesan sampingan dalam kes ini berkembang lebih jarang.
Pencegahan
Oleh kerana punca penyakit tidak diketahui, adalah mustahil untuk menentukan langkah pencegahan khusus. Cadangan am bahawa ia adalah perlu untuk menjalani gaya hidup sihat dan cuba untuk meminimumkan kesan berbahaya pada badan yang bergantung kepada anda adalah agak sesuai. Seseorang harus menjalani kehidupan yang penuh, mencari masa untuk pendidikan jasmani dan kreativiti, berkomunikasi dengan rakan dan orang yang berfikiran sama, kerana gaya hidup terbuka dan pandangan positif terhadap dunia meningkatkan ketahanan tekanan dan mempunyai kesan yang baik terhadap status mental seseorang.
Langkah pencegahan khusus hanya boleh dilakukan untuk pesakit skizofrenia, dan ia membantu mereka menyedari diri mereka dalam masyarakat sepenuhnya. Rawatan ubat harus dimulakan seawal mungkin, sebaik-baiknya semasa episod pertama. Adalah perlu untuk mengikuti cadangan doktor yang hadir dengan tegas, tidak mengganggu perjalanan rawatan sendiri, tidak mengabaikan bantuan psikoterapi. Psikoterapi membantu pesakit untuk hidup secara sedar dan melawan penyakit mereka, tidak melanggar rejimen pengambilan ubat-ubatan dan untuk keluar dari situasi tekanan dengan lebih berkesan. [ 20 ]
Ramalan
Tanpa rawatan, prognosis adalah tidak menguntungkan, dan selalunya kecacatan kognitif tertentu yang membawa kepada ketidakupayaan berlaku dengan cepat, dalam tempoh tiga hingga lima tahun. Skizofrenia progresif, yang diperburuk oleh ketagihan dadah, mempunyai prognosis yang lebih buruk.
Rawatan awal penyakit, selalunya semasa episod pertama, membawa kepada pengampunan jangka panjang dan stabil pada kira-kira satu pertiga pesakit, yang ditafsirkan oleh sesetengah pakar sebagai pemulihan. Satu pertiga daripada pesakit menstabilkan keadaan mereka sebagai hasil terapi, tetapi kemungkinan kambuh kekal. [ 21 ] Mereka memerlukan terapi penyelenggaraan yang berterusan, ada yang tidak berupaya atau melakukan kerja yang kurang mahir berbanding sebelum penyakit itu. Baki sepertiga tahan terhadap rawatan dan secara beransur-ansur kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja.