Skizofrenia progresif

Terdapat banyak teori tentang penyakit mental ini, dan terdapat perbincangan berterusan di kalangan pakar psikiatri dari sekolah dan arah yang berbeza. Walau bagaimanapun, perkembangan skizofrenia sebenar dilihat oleh wakil-wakil sekolah psikiatri Amerika dan Eropah sebagai tidak boleh dipertikaikan. Simptomologi skizofrenia tanpa kelemahan progresif aktiviti mental, pada pendapat kebanyakan pakar psikiatri, menimbulkan keraguan pada diagnosis skizofrenia dan ditafsirkan sebagai gangguan spektrum skizofrenia. Oleh itu, nama "schizophrenia progredient" menyerupai "mentega dalam minyak", kerana manual psikiatri dalam definisi penyakit itu memperlakukannya sebagai patologi psikiatri endogen yang progresif. Dalam edisi terbaru manual DSM-5 untuk diagnosis gangguan mental, dan mungkin pada masa hadapan ICD-11, skizofrenia merujuk kepada bentuk penyakit yang paling teruk, dan tempoh simptomologi yang sepadan harus diperhatikan pada pesakit. Sekurang-kurangnya enam bulan.[1]

Ia mungkin telah menjadi jelas bahawa perkembangan adalah peningkatan dalam simptomologi, perkembangan penyakit. Ia boleh berterusan (jenis I) dan meningkat dari serangan ke serangan (jenis II) dalam pekeliling, iaitu, jenis berkala perjalanan penyakit. Perkembangan skizofrenia tidak membimbangkan keterukan dan kekerapan serangan afektif, tetapi perubahan personaliti. Autisasi meningkat - pesakit menjadi lebih dan lebih tidak peduli, ucapan dan tindak balas emosinya menjadi lebih lemah, minatnya terhadap realiti sekeliling hilang. Walaupun rawatan mencukupi yang ditetapkan tepat pada masanya dapat menstabilkan keadaan pesakit dan menolak tahap terakhir penyakit dengan cukup jauh. Adalah mungkin untuk mencapai pengampunan, menyamakan dengan pemulihan. Selepas skizofrenia mula dirawat dengan neuroleptik pada 50-an abad yang lalu, perkadaran kes skizofrenia progresif yang paling teruk menurun daripada 15 hingga 6%.[2]

Epidemiologi

Statistik mengenai kelaziman penyakit ini tidak jelas, perbezaan dalam pendekatan diagnostik dan rekod pesakit mempunyai kesan. Secara umum, kira-kira 1% daripada penduduk dunia didiagnosis dengan skizofrenia, antaranya anggaran keseimbangan jantina. Bilangan kemunculan paling banyak penyakit ini berlaku antara umur 20 dan 29 tahun. Bagi bentuk, yang paling biasa adalah serangan-progresif, yang menjejaskan 3-4 orang daripada 1000, dan progresif rendah - satu dalam tiga daripada 1000. Skizofrenia berterusan malignan yang paling teruk menjejaskan lebih sedikit orang - kira-kira satu orang dalam 2,000 daripada penduduk. Pesakit lelaki lebih dicirikan oleh perjalanan penyakit yang berterusan, manakala pesakit wanita lebih dicirikan oleh kursus seperti sawan. [3], [4],[5]

Punca Skizofrenia progresif

Lebih daripada seratus tahun mengkaji gangguan itu telah menghasilkan banyak hipotesis tentang sifat skizofrenia dan punca yang mencetuskannya. Walau bagaimanapun, surat berita WHO menyatakan bahawa penyelidikan masih belum mengenal pasti satu faktor yang boleh mencetuskan perkembangan penyakit itu. Walau bagaimanapun, faktor risiko skizofrenia agak jelas, walaupun tidak satu pun daripada mereka yang pasti. Kepentingan etiologi yang terbukti mempunyai kecenderungan keturunan kepada penyakit ini, tetapi penghantaran maklumat genetik adalah kompleks. Interaksi beberapa gen telah dicadangkan, dan hasil hipotesisnya boleh menjadi sejambak neuropatologi yang menyebabkan gejala yang sesuai dengan gambaran klinikal skizofrenia. Walau bagaimanapun, setakat ini, kedua-dua gen yang ditemui dalam kajian skizofrenia dan keabnormalan struktur otak, serta gangguan proses neurobiologi adalah tidak spesifik dan boleh meningkatkan kemungkinan perkembangan, bukan sahaja skizofrenia, tetapi juga kesan psikotik yang lain. Kaedah moden neuroimaging tidak dapat mengesan perubahan khusus yang wujud hanya dalam otak skizofrenia. Ahli genetik juga belum mengenal pasti satu mekanisme pengantaraan genetik tunggal untuk perkembangan penyakit ini. [6],[7]

Pengaruh alam sekitar seperti keadaan hidup awal kanak-kanak, interaksi psikologi dan sosial adalah tekanan alam sekitar, dan apabila digabungkan dengan kecenderungan semula jadi, meningkatkan risiko mengembangkan penyakit ke tahap kritikal.

Skizofrenia pada masa ini dianggap sebagai gangguan psikiatri polietiologi, yang patogenesisnya mungkin dicetuskan oleh faktor pranatal: jangkitan pranatal, penggunaan bahan toksik oleh ibu semasa mengandung, bencana alam sekitar.

Faktor risiko psikososial untuk perkembangan penyakit ini sangat pelbagai. Orang yang menderita skizofrenia sering mengalami penderaan mental dan/atau fizikal pada zaman kanak-kanak, rawatan yang tidak mencukupi, kekurangan sokongan daripada orang tersayang. Risiko untuk membangunkan penyakit ini lebih tinggi pada penduduk bandar besar, orang yang mempunyai status sosial yang rendah, hidup dalam keadaan yang tidak selesa, tidak berkomunikasi. Keadaan psikotraumatik yang berulang, sama seperti yang berlaku pada zaman kanak-kanak awal, boleh mencetuskan perkembangan penyakit. Dan ia tidak semestinya tekanan yang serius seperti pukulan atau rogol, kadang-kadang langkah atau kemasukan ke hospital sudah cukup untuk mula mengalami gejala skizofrenia.[8]

Penggunaan bahan berkait rapat dengan skizofrenia, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengesan punca utama: penyakit atau ketagihan yang merosakkan. Alkohol dan ubat-ubatan boleh mencetuskan manifestasi atau serangan lain skizofrenia, memburukkan lagi perjalanannya, menyumbang kepada perkembangan ketahanan terhadap terapi. Pada masa yang sama, skizofrenia terdedah kepada penggunaan psychedelics, yang paling boleh didapati adalah alkohol. Mereka cepat menjadi bergantung secara psikologi (pakar percaya ini disebabkan oleh kebuluran dopamin), tetapi jika tidak diketahui bahawa seseorang mengalami skizofrenia sebelum menggunakan bahan toksik, dia didiagnosis dengan psikosis alkohol/dadah.

Kehadiran ciri keperibadian tertentu juga merupakan faktor yang meningkatkan kebarangkalian untuk menghidap penyakit ini. Ini termasuk kecenderungan untuk membuat kesimpulan dan kebimbangan yang berpanjangan tentang tindakan atau kenyataan negatif tentang diri sendiri, peningkatan perhatian terhadap ancaman yang dirasakan, kepekaan yang tinggi terhadap peristiwa tekanan, luaran personaliti (internaliti), dll. Kehadiran ciri personaliti tertentu juga merupakan faktor yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit ini.[9]

Patogenesis

Kompleks punca di atas mencetuskan patogenesis skizofrenia. Kaedah perkakasan moden memungkinkan untuk mengesan perbezaan fungsi dalam sifat pengaktifan proses serebrum dalam otak skizofrenia, serta untuk mengenal pasti ciri-ciri tertentu unit struktur otak. Mereka melibatkan pengurangan jumlah volumnya, khususnya, bahan kelabu di lobus frontal dan temporal, serta di hippocampus, penebalan lobus oksipital korteks serebrum, dan pembesaran ventrikel. Dalam pesakit skizofrenia, bekalan darah ke lobus prefrontal dan frontal korteks serebrum berkurangan. Perubahan struktur hadir pada permulaan penyakit dan mungkin berkembang dari semasa ke semasa. Terapi antipsikotik, turun naik hormon, penggunaan alkohol dan dadah, penambahan atau penurunan berat badan juga menyumbang kepada perubahan struktur dan fungsi, dan masih belum dapat memisahkan kesan mana-mana faktor tertentu.[10]

Yang pertama dan paling terkenal ialah hipotesis dopamin tentang asal usul skizofrenia (dalam beberapa varian), yang muncul selepas kejayaan pengenalan neuroleptik tipikal ke dalam amalan terapeutik. Pada asasnya, ini adalah ubat pertama yang berkesan untuk mengawal simptomologi produktif psikosis, dan ia mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem dopaminergik. Terutama kerana ramai pesakit skizofrenia didapati telah meningkatkan neurotransmisi dopamin. Sekarang hipotesis ini nampaknya tidak dapat dipertahankan oleh kebanyakan pakar; teori neurokimia seterusnya (serotonin, kynurenine, dsb.) juga gagal menjelaskan dengan secukupnya pelbagai manifestasi klinikal skizofrenia.[11]

Gejala Skizofrenia progresif

Manifestasi yang paling ketara adalah dalam bentuk psikosis akut, sebelum kemunculan yang selalunya tiada siapa yang menyedari keabnormalan tingkah laku khas. Manifestasi akut penyakit ini dianggap menguntungkan secara prognostik, kerana ia menggalakkan diagnosis aktif dan permulaan rawatan yang cepat. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku. Penyakit ini boleh berkembang dengan perlahan, secara beransur-ansur, tanpa komponen psikotik yang jelas.

Debut banyak kes penyakit ini, terutamanya pada lelaki, bertepatan dengan masa remaja dan dewasa muda, yang menyukarkan diagnosis awal. Tanda-tanda pertama skizofrenia mungkin menyerupai tingkah laku ramai remaja, yang dalam tempoh dewasa menurun dalam prestasi akademik, perubahan dalam kalangan kawan dan minat, tanda-tanda neurosis - kerengsaan, kebimbangan, masalah tidur. Kanak-kanak menjadi lebih menarik diri, kurang berterus terang dengan ibu bapa, bertindak balas secara agresif terhadap nasihat dan menolak pendapat yang berwibawa, mungkin menukar gaya rambut, memasukkan anting-anting di telinga, menukar gaya pakaian, menjadi kurang kemas. Walau bagaimanapun, tiada satu pun daripada ini adalah petunjuk langsung bahawa penyakit itu sedang berkembang. Dalam kebanyakan kanak-kanak, pelarian remaja berlalu tanpa jejak. Sehingga terdapat tanda-tanda perpecahan pemikiran, masih terlalu awal untuk bercakap tentang skizofrenia.

Pelanggaran kesatuan proses pemikiran, detasmennya dari realiti, paralogi biasanya berlaku pada pesakit sejak awal. Dan ini sudah menjadi gejala. Patologi sedemikian menunjukkan dirinya dalam pengeluaran ucapan skizofrenia. Peringkat awal dicirikan oleh fenomena seperti sperrung dan mentism, kemunculan pemikiran simbolik yang dipanggil, yang menampakkan dirinya sebagai penggantian konsep sebenar dengan simbol yang difahami hanya oleh pesakit, resonerisme - bertele-tele, kosong, tidak membawa kepada apa-apa alasan dengan kehilangan tema asal.

Di samping itu, pemikiran seseorang yang sakit kurang jelas, tujuan dan motivasinya tidak dapat dikesan. Pemikiran skizofrenia tidak mempunyai subjektivisme, ia tidak terkawal, asing, diselitkan dari luar, itulah yang dikeluhkan oleh pesakit. Mereka juga yakin dengan ketersediaan pemikiran mereka yang dimasukkan secara paksa kepada orang lain - mereka boleh dicuri, dibaca, digantikan oleh orang lain (fenomena "keterbukaan pemikiran"). Skizofrenia juga dicirikan oleh pemikiran ambivalen - mereka mampu memikirkan perkara yang saling eksklusif pada masa yang sama. Pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur dalam bentuk yang ringan boleh dimanifestasikan sudah dalam tempoh prodromal.

Kursus progresif skizofrenia bermakna kemajuan penyakit. Dalam sesetengah orang ia datang secara kasar dan cepat (dalam bentuk malignan juvana), pada orang lain perlahan-lahan dan tidak terlalu ketara. Kemajuan ditunjukkan, sebagai contoh, dalam skizofasia (pemikiran "terputus") - secara lisan ia adalah penampilan dalam ucapan lisan "okroshka", gabungan tidak bermakna persatuan yang sama sekali tidak berkaitan. Adalah mustahil untuk menangkap maksud kenyataan sedemikian dari luar: kenyataan pesakit benar-benar kehilangan maknanya, walaupun ayat-ayat itu selalunya betul dari segi tatabahasa dan pesakit berada dalam kesedaran yang jelas, mengekalkan sepenuhnya semua jenis orientasi.

Sebagai tambahan kepada pemikiran yang tidak teratur, gejala besar skizofrenia juga termasuk khayalan (kepercayaan tidak benar) dan halusinasi (sensasi palsu).

Tema utama gangguan delusi ialah pesakit dipengaruhi oleh kuasa luar untuk bertindak, merasa dan/atau berfikir dengan cara tertentu, untuk melakukan perkara yang bukan miliknya. Pesakit yakin bahawa pemenuhan perintah terkawal dan dia tidak boleh mengingkarinya. Skizofrenia juga dicirikan oleh khayalan sikap, penganiayaan, mungkin terdapat khayalan berterusan jenis lain, tidak boleh diterima dalam masyarakat ini. Delusi biasanya pelik dan tidak realistik.

Juga gejala skizofrenia adalah kehadiran idea-idea supervalue patologi, secara afektif, menyerap semua manifestasi peribadi pesakit, yang dianggap sebagai satu-satunya yang benar. Idea sedemikian akhirnya menjadi asas kepada khayalan.

Skizofrenia dicirikan oleh persepsi khayalan - sebarang isyarat dari luar: kenyataan, ejekan, artikel akhbar, baris dari lagu dan lain-lain diambil dengan perbelanjaan mereka sendiri dan dengan cara yang negatif.

Kemunculan delirium dapat dilihat oleh perubahan berikut dalam tingkah laku pesakit: dia menjadi menarik diri, berahsia, mula merawat saudara-mara dan kenalan yang baik dengan permusuhan yang tidak dapat dijelaskan, syak wasangka; secara berkala menjelaskan bahawa dia sedang dianiaya, didiskriminasi, diancam; menunjukkan ketakutan yang tidak munasabah, menyatakan kebimbangan, memeriksa makanan, menggantung kunci tambahan pada pintu dan tingkap, menyumbat lubang pengudaraan. Pesakit boleh membuat petunjuk bernas tentang misi besarnya, tentang beberapa pengetahuan rahsia, tentang jasa di hadapan manusia. Dia mungkin diseksa oleh rasa bersalah yang dicipta. Terdapat banyak manifestasi, kebanyakannya tidak masuk akal dan misteri, tetapi ia berlaku bahawa kenyataan dan tindakan pesakit agak nyata - dia mengadu tentang jiran, mengesyaki pasangannya menipu, pekerja - dalam rasuah.

Satu lagi gejala "besar" skizofrenia ialah halusinasi, lebih kerap halusinasi pendengaran. Pesakit mendengar suara. Mereka mengulas tindakannya, menghinanya, memberi arahan, terlibat dalam dialog. Suara berbunyi di kepala, kadangkala sumbernya adalah bahagian badan yang berbeza. Mungkin terdapat jenis halusinasi berterusan lain - sentuhan, penciuman, visual.

Tanda-tanda halusinasi boleh menjadi dialog dengan lawan bicara yang tidak kelihatan, apabila pesakit melemparkan baris seolah-olah sebagai tindak balas kepada komen, berhujah atau menjawab soalan, tiba-tiba ketawa atau marah tanpa sebab, mempunyai pandangan yang cemas, tidak dapat menumpukan perhatian semasa perbualan, seperti jika seseorang mengganggunya. Pemerhati luar biasanya mendapat tanggapan bahawa orang berkenaan merasakan sesuatu yang hanya tersedia untuknya.

Manifestasi skizofrenia adalah pelbagai. Mungkin terdapat gangguan kesan - episod kemurungan atau manik, fenomena depersonalisasi/derealization, catatonia, hebefrenia. Skizofrenia dicirikan, sebagai peraturan, oleh kompleks gejala kompleks gangguan mood, termasuk bukan sahaja mood tertekan atau meningkat secara tidak normal, tetapi juga pengalaman khayalan halusinasi, pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur, dan dalam kes yang teruk - gangguan pergerakan yang ketara (katatonik).

Skizofrenia progresif berterusan dengan penampilan dan peningkatan kecacatan kognitif dan simptomologi negatif - kehilangan motivasi secara beransur-ansur, manifestasi kehendak dan komponen emosi.

Tahap intelek pra-penyakit secara formal dipelihara dalam skizofrenia untuk masa yang agak lama, tetapi pengetahuan dan kemahiran baru dikuasai dengan susah payah.

Untuk meringkaskan bahagian ini, konsep moden skizofrenia meletakkan simptom penyakit ini ke dalam kategori berikut:

• Disorganisasi - pemikiran berpecah dan pertuturan aneh yang berkaitan (tidak koheren, pertuturan dan aktiviti tidak bermatlamat, tidak koheren, tergelincir untuk melengkapkan ketidakkoheren) dan tingkah laku (infantilisme, pergolakan, penampilan aneh/tidak kemas);
• positif (produktif), yang termasuk pengeluaran berlebihan fungsi semula jadi badan, herotan mereka (khayalan dan halusinasi);
• negatif - kehilangan sebahagian atau sepenuhnya fungsi mental normal dan tindak balas emosi terhadap peristiwa (muka tidak ekspresif, ucapan yang kurang, kurang minat dalam apa-apa jenis aktiviti dan dalam hubungan dengan orang, mungkin terdapat peningkatan dalam aktiviti, tidak bermakna, tidak teratur, gelisah);
• kognitif - penerimaan berkurangan, keupayaan untuk menganalisis dan menyelesaikan tugas kehidupan (perhatian yang tersebar, memori menurun dan kelajuan pemprosesan maklumat).

Tidak semestinya semua kategori simptom ada dalam satu pesakit.[12]

Borang

Gejala penyakit agak berbeza antara jenis penyakit yang berlainan. Simptomologi utama di negara yang menggunakan ICD-10 kini menjadi asas untuk klasifikasi skizofrenia.

Di samping itu, perjalanan penyakit adalah kriteria diagnostik yang penting. Ia boleh berterusan, apabila manifestasi yang menyakitkan sentiasa diperhatikan pada kira-kira tahap yang sama. Mereka juga dipanggil "kerlipan" - gejala mungkin sedikit meningkat dan reda, tetapi tidak ada tempoh ketiadaan sepenuhnya.

Skizofrenia juga boleh berlaku secara bulat, iaitu, dengan serangan berkala psikosis afektif. Bentuk perjalanan penyakit ini juga dipanggil skizofrenia berulang. Menghadapi latar belakang rawatan, fasa afektif dalam kebanyakan pesakit cukup cepat dikurangkan dan datangnya tempoh kehidupan biasa yang panjang. Benar, selepas setiap serangan, pesakit mengalami kerugian dalam rancangan emosi-kehendak. Ini adalah bagaimana kemajuan penyakit itu menampakkan dirinya, yang merupakan kriteria untuk membezakan skizofrenia sebenar daripada gangguan skizoafektif.

Jenis ketiga perjalanan penyakit ini adalah skizofrenia dengan perkembangan seperti sawan. Ia mempunyai ciri-ciri kursus berterusan dan berulang, dan pernah dipanggil skizofrenia dengan kursus campuran atau Schub-like (daripada perkataan Jerman Schub - attack, attack). Skizofrenia dengan kursus progresif seperti serangan (seperti Schub, campuran) adalah yang paling biasa dalam kalangan keseluruhan populasi pelapor.

Kursus skizofrenia yang progresif berterusan adalah ciri-ciri jenis penyakit yang nyata dalam akil baligh. Ini adalah skizofrenia malignan juvana, yang muncul pada usia purata 10-15 tahun, dan skizofrenia lembap, yang mempunyai kursus berterusan; Walau bagaimanapun, perkembangan bentuk penyakit ini sangat perlahan, itulah sebabnya ia juga dipanggil progresif rendah. Ia boleh nyata pada usia apa-apa, dan semakin awal penyakit itu, semakin kurang kesannya. Sehingga 40% daripada kes permulaan awal diklasifikasikan sebagai skizofrenia progresif rendah (ICD-10 mentakrifkannya sebagai gangguan skizotaipal).

Skizofrenia progresif pada remaja, pada masa lalu - demensia awal, seterusnya dibahagikan kepada mudah, katatonik dan hebefrenik. Ini adalah jenis penyakit yang paling prognostik yang tidak menguntungkan, yang dicirikan oleh perkembangan sindrom psikotik polimorfik akut, kemajuan pesat dan peningkatan gejala negatif.

Sehingga 80% daripada manifestasi awal akut skizofrenia bermula, menurut beberapa laporan, tepatnya dengan psikosis polimorfik ("kot polimorfik"). Permulaan biasanya tiba-tiba, tidak ada tempoh prodromal atau teringat secara retrospektif kehadiran beberapa ketidakselesaan mental, mood yang tidak baik, kerengsaan, sebak, gangguan dalam proses tertidur. Kadang-kadang ada aduan sakit kepala.

Gambaran penuh psikosis terungkap selama dua atau tiga hari. Pesakit gelisah, terjaga, takut sesuatu, tetapi tidak dapat menjelaskan punca ketakutan. Kemudian serangan ketakutan yang tidak terkawal boleh digantikan dengan euforia dan hiperexcitement, atau ratapan yang menyedihkan, menangis, kemurungan, secara berkala terdapat episod keletihan yang melampau - pesakit tidak peduli, tidak dapat bercakap atau bergerak.

Biasanya pesakit berorientasikan masa dan ruang, tahu di mana dia berada, menjawab soalan dengan betul tentang umur, bulan dan tahun semasa, tetapi mungkin keliru tentang urutan kejadian sebelumnya, tidak boleh menamakan jiran di bilik hospital.. Kadang-kadang orientasi adalah ambivalen - pesakit boleh menjawab soalan tentang lokasinya dengan betul, tetapi beberapa minit kemudian - dengan salah. Deria masa pesakit mungkin terganggu - peristiwa baru-baru ini kelihatan jauh, manakala peristiwa lama, sebaliknya, seolah-olah telah berlaku semalam.

Gejala psikotik adalah pelbagai: pelbagai khayalan, halusinasi pseudo-dan benar, ilusi, suara-suara yang tidak jelas, automatisme, fantasi seperti mimpi yang tidak sesuai dengan corak tertentu, satu manifestasi berselang-seli dengan yang lain. Tetapi tetap tema yang paling kerap ialah idea bahawa pesakit ingin membahayakan orang di sekelilingnya, yang mana mereka melakukan pelbagai usaha, cuba mengalih perhatian dan menipunya. Khayalan keagungan atau tuduhan diri mungkin berlaku.

Kecelaruan adalah berpecah-belah dan sering diprovokasi oleh keadaan: pemandangan jeriji pengudaraan membawa pesakit berfikir untuk mengintip, radio - pendedahan kepada gelombang radio, darah diambil untuk analisis - dipam keluar semua dan dengan itu dibunuh.

Remaja dengan psikosis polimorfik sering mengalami sindrom derealization, yang ditunjukkan oleh perkembangan khayalan pementasan. Dia percaya bahawa sebuah drama sedang dipentaskan untuknya. Doktor dan jururawat adalah pelakon, hospital adalah kem tahanan, dll.

Episod depersonalisasi, episod oneiroid, beberapa manifestasi katatonik dan hebefrenik, tindakan impulsif yang tidak masuk akal adalah ciri. Pencerobohan impulsif kepada orang lain dan kepada diri sendiri agak berkemungkinan; percubaan membunuh diri secara tiba-tiba adalah mungkin, punca yang tidak dapat dijelaskan oleh pesakit.

Keadaan gelisah diselangi dengan episod ringkas apabila pesakit tiba-tiba terdiam, menjadi kaku dalam postur yang luar biasa dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan.

Jenis skizofrenia malignan juvana - mudah, katatonik dan hebefrenik dibezakan oleh manifestasi yang paling banyak terdapat pada pesakit.

Dalam bentuk skizofrenia yang mudah, penyakit ini biasanya berkembang secara tiba-tiba, biasanya pada remaja yang agak mudah dikendalikan, pemarah dan tidak ketagihan. Mereka berubah secara mendadak: berhenti belajar, menjadi pemarah dan kasar, dingin dan tidak berperasaan, meninggalkan aktiviti kegemaran mereka, berbaring atau duduk berjam-jam, tidur untuk jangka masa yang lama atau merayau di jalanan. Mereka tidak boleh beralih kepada aktiviti yang produktif, pencabulan seperti ini boleh menyebabkan kemarahan yang tajam. Pesakit secara praktikal tidak mempunyai khayalan dan halusinasi. Kadangkala terdapat episod manifestasi halusinasi asas atau kewaspadaan khayalan. Tanpa rawatan yang cukup cepat, ia mengambil masa dari tiga hingga lima tahun, simptomologi negatif meningkat - gangguan emosi dan penurunan dalam aktiviti produktif, kehilangan tumpuan dan inisiatif. Kecacatan kognitif khusus untuk skizofrenia meningkat, dan peringkat akhir penyakit itu datang, sebagaimana E. Bleuler memanggilnya - "tenang kubur".

Skizofrenia katatonik (gangguan motor mendominasi) dengan kursus berterusan dicirikan oleh pengsan dan pergolakan bergantian tanpa kekeliruan mental.

Hebephrenic - dicirikan oleh kebodohan hipertrofi. Dengan kursus berterusan dan tanpa rawatan, penyakit dengan cepat (sehingga dua tahun) memasuki peringkat akhir.

Skizofrenia katatonik dan hebefrenik mungkin progresif sawan (bercampur-campur). Dalam kes ini, untuk semua keterukan bentuk penyakit ini, gambaran klinikal dalam tempoh selepas serangan adalah agak ringan. Walaupun penyakit itu berlanjutan, kecacatan skizofrenia pada pesakit kurang ketara berbanding dalam bentuk kursus yang berterusan.

Skizofrenia berulang berlaku dengan perkembangan episod afektif manik atau kemurungan, semasa tempoh interiktal pesakit kembali ke kehidupan normalnya. Ini adalah apa yang dipanggil skizofrenia berkala. Ia mempunyai prognosis yang agak baik, terdapat kes di mana pesakit hanya mengalami satu serangan sepanjang hayat mereka.

Kejang manik berlaku dengan gejala pergolakan yang ketara. Pesakit mempunyai mood yang tinggi, perasaan bersemangat dan bertenaga. Mungkin terdapat lonjakan idea, adalah mustahil untuk mengadakan perbualan yang koheren dengan pesakit. Pemikiran pesakit mengambil watak ganas (alien, tertanam), keseronokan motor juga meningkat. Dengan cepat, khayalan kesan, penganiayaan, makna istimewa, "keterbukaan fikiran" dan gejala lain yang bercirikan skizofrenia bergabung. Dalam sesetengah kes, serangan mengambil watak oneiroid catatonia.

Serangan kemurungan bermula dengan keputusasaan, anhedonia, sikap tidak peduli, gangguan tidur, kebimbangan, ketakutan. Pesakit sibuk, mengharapkan sejenis nasib malang. Kemudian dia mengalami delirium, ciri skizofrenia. Gambaran klinikal parafrenia melankolik dengan tuduhan diri dan percubaan untuk menyelesaikan skor dengan kehidupan, atau oneiroid dengan pengalaman ilusi-hebat "malapetaka dunia" mungkin berkembang. Pesakit mungkin tertidur dengan daya tarikan, kekeliruan.

Terhadap latar belakang rawatan, serangan sedemikian sering berlalu dengan cepat, pertama sekali pengalaman halusinasi dan khayalan berkurangan, dan akhirnya kemurungan hilang.

Pesakit keluar dari fasa afektif dengan sedikit kehilangan kualiti mentalnya dan kemerosotan komponen emosi-kehendak. Dia menjadi lebih pendiam, dingin, kurang bergaul dan proaktif.

Skizofrenia yang lembap biasanya mempunyai perjalanan yang berterusan, tetapi ia sangat perlahan dan beransur-ansur sehingga kemajuan tidak dapat dilihat. Pada peringkat awal ia menyerupai neurosis. Kemudian, obsesi berkembang, lebih kabur, tidak dapat diatasi daripada neurotik biasa. Ritual pertahanan yang aneh dengan cepat muncul. Ketakutan selalunya terlalu tidak masuk akal - pesakit takut objek bentuk atau warna tertentu, beberapa perkataan, obsesi juga tidak dapat dijelaskan dan tidak dikaitkan dengan sebarang peristiwa. Dari masa ke masa, pesakit sedemikian mengalami penurunan dalam aktiviti mental, kadang-kadang mereka menjadi tidak mampu bekerja, kerana prestasi tindakan ritual mengambil masa sepanjang hari. Mereka mempunyai lingkaran minat yang sangat sempit, meningkatkan kelesuan dan keletihan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pesakit sedemikian boleh mencapai remisi yang agak cepat dan berpanjangan.

Skizofrenia paranoid boleh menjadi sama ada jenis, sama ada berterusan atau episodik, atau ia boleh menjadi episodik-progresif. Ia adalah jenis kursus yang terakhir yang paling biasa dan terbaik diterangkan. Manifestasi skizofrenia paranoid berlaku antara 20 dan 30 tahun. Perkembangan perlahan, struktur personaliti berubah secara beransur-ansur - pesakit menjadi tidak percaya, curiga, berahsia. Pada mulanya, khayalan tafsiran paranoid muncul - pesakit berfikir bahawa semua orang bercakap tentang dia, dia diperhatikan, dia dicederakan, dan organisasi tertentu berada di belakangnya. Kemudian halusinasi pendengaran bergabung - suara memberi arahan, mengulas, menilai. Gejala lain yang wujud dalam skizofrenia muncul (catatonia sekunder, delusional depersonalisasi), automatisme psikik muncul (sindrom Kandinsky-Clerambault). Selalunya dalam peringkat paranoid ini menjadi jelas bahawa ia bukan kesipian, tetapi penyakit. Lebih hebat khayalan, lebih ketara kecacatan personaliti.

Kursus skizofrenia paranoid progresif seperti serangan berkembang pada mulanya, seperti dalam jenis berterusan. Perubahan personaliti berlaku, maka gambaran gangguan delusi dengan gejala yang wujud dalam skizofrenia terungkap, kecelaruan paranoid dengan komponen gangguan afektif mungkin berkembang. Tetapi serangan sedemikian cukup cepat selesai dan terdapat tempoh remisi yang panjang, apabila pesakit kembali ke irama kehidupan yang biasa. Beberapa kerugian juga hadir - lingkaran kawan mengecil, kekangan dan kerahsiaan meningkat.

Tempoh remisi adalah panjang, purata empat hingga lima tahun. Kemudian terdapat serangan baru penyakit ini, secara struktur lebih kompleks, sebagai contoh, serangan halusinosis lisan atau psikosis dengan manifestasi semua jenis automatisme psikik yang disertai dengan gejala gangguan afektif (kemurungan atau mania). Ia bertahan lebih lama daripada yang pertama - lima hingga tujuh bulan (ini serupa dengan kursus berterusan). Selepas serangan itu diselesaikan dengan pemulihan hampir semua ciri keperibadian, tetapi pada tahap yang agak berkurangan, beberapa tahun yang lebih tenang berlalu. Kemudian serangan berulang lagi.

Sawan menjadi lebih kerap dan tempoh remisi lebih pendek. Kehilangan emosi, kehendak, dan intelek menjadi lebih ketara. Walau bagaimanapun, defisit personaliti kurang ketara berbanding dengan perjalanan penyakit yang berterusan. Sebelum era neuroleptik, pesakit biasanya mengalami empat sawan diikuti dengan peringkat akhir penyakit. Pada masa kini, dengan rawatan, tempoh remisi boleh dilanjutkan selama-lamanya dan pesakit boleh menjalani kehidupan yang normal dalam keluarga, walaupun lama-kelamaan dia akan menjadi lebih penat, hanya melakukan kerja yang lebih mudah, menjadi agak terasing dari saudara-maranya, dll.

Jenis skizofrenia tidak penting untuk menetapkan terapi antipsikotik, jadi sesetengah negara telah pun meninggalkan klasifikasi ini, memandangkan pengenalpastian jenis skizofrenia tidak diperlukan. Edisi baharu klasifikasi penyakit ICD-11 juga dijangka beralih daripada mengklasifikasikan skizofrenia mengikut jenis.

Sebagai contoh, pakar psikiatri Amerika mengiktiraf pembahagian skizofrenia kepada dua jenis: defisit, apabila gejala negatif mendominasi, dan tidak defisit, dengan dominasi komponen khayalan halusinasi. Di samping itu, tempoh manifestasi klinikal adalah kriteria diagnostik. Untuk skizofrenia sebenar, ia adalah lebih daripada enam bulan.

Komplikasi dan akibatnya

Skizofrenia progresif dari semasa ke semasa membawa, sekurang-kurangnya, kepada kehilangan fleksibiliti pemikiran, kemahiran komunikasi, dan keupayaan untuk menyelesaikan masalah kehidupan. Pesakit tidak lagi memahami dan menerima pandangan orang lain, walaupun yang paling dekat dan paling berfikiran sama. Walaupun secara formal intelek dipelihara, pengetahuan dan pengalaman baru tidak diasimilasikan. Keterukan kehilangan kognitif yang semakin meningkat adalah faktor utama yang membawa kepada kehilangan kebebasan, penyahsosiasian dan ketidakupayaan.

Skizofrenia mempunyai kebarangkalian tinggi untuk membunuh diri, baik semasa psikosis akut dan semasa remisi, apabila dia menyedari bahawa dia sakit tenat.

Bahaya kepada masyarakat dianggap sangat dibesar-besarkan, tetapi ia wujud. Selalunya semuanya berakhir dengan ancaman dan pencerobohan, tetapi terdapat kes-kes apabila di bawah pengaruh kecelaruan peremptory, pesakit melakukan jenayah terhadap orang itu. Ini tidak kerap berlaku, tetapi ia tidak membuatkan mangsa berasa lebih baik.

Pematuhan kepada penyalahgunaan bahan memburukkan perjalanan penyakit; separuh daripada pesakit mempunyai masalah ini. Akibatnya, pesakit mengabaikan cadangan doktor dan orang tersayang, melanggar rejimen terapi, yang membawa kepada perkembangan pesat gejala negatif, dan meningkatkan kemungkinan desosialisasi dan kematian pramatang.

Diagnostik Skizofrenia progresif

Skizofrenia hanya boleh didiagnosis oleh pakar psikiatri. Tiada ujian dan kajian perkakasan yang akan mengesahkan atau menafikan kehadiran penyakit itu. Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah perubatan pesakit dan simptom yang dikesan semasa pemerhatian di hospital. Pesakit ditemu bual, serta orang yang tinggal berdekatan dengannya dan mengenalinya dengan baik - saudara mara, rakan, guru dan rakan sekerja.

Dua atau lebih gejala peringkat pertama menurut K. Schneider atau salah satu daripada gejala yang lebih besar: khayalan khusus, halusinasi, pertuturan tidak teratur. Sebagai tambahan kepada gejala positif, perubahan personaliti negatif harus dinyatakan, dan juga diambil kira bahawa dalam beberapa jenis skizofrenia defisit tidak ada gejala positif sama sekali.

Gejala yang sama dengan skizofrenia terdapat dalam gangguan mental yang lain: delusi, skizofrenia, skizoafektif dan lain-lain. Psikosis juga mungkin nyata dalam tumor otak, mabuk dengan bahan psikoaktif, trauma kepala. Dengan keadaan ini dan diagnosis pembezaan dijalankan. Ia adalah untuk pembezaan yang digunakan ujian makmal dan kaedah neuroimaging yang membolehkan anda melihat lesi organik otak dan menentukan tahap bahan toksik dalam badan. Gangguan personaliti schizotypal biasanya lebih ringan daripada skizofrenia sebenar (kurang ketara dan selalunya tidak membawa kepada psikosis sepenuhnya), dan yang paling penting, pesakit muncul daripada mereka tanpa defisit kognitif tertentu.[13]

Rawatan Skizofrenia progresif

Keputusan terbaik diperoleh apabila terapi diberikan tepat pada masanya, iaitu apabila ia dimulakan semasa episod pertama yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia. Ubat-ubatan utama adalah neuroleptik, dan mereka harus diambil untuk masa yang lama, kira-kira satu atau dua tahun, walaupun pesakit telah mengalami debut penyakit ini. Jika tidak, terdapat risiko yang sangat tinggi untuk berulang, dan dalam tahun pertama. Sekiranya episod itu bukan yang pertama, maka rawatan ubat harus diambil selama bertahun-tahun.[14]

Pentadbiran neuroleptik adalah perlu untuk mengurangkan keterukan gejala psikotik, mencegah kambuh dan memburukkan keadaan umum pesakit. Sebagai tambahan kepada terapi dadah, langkah pemulihan dijalankan - pesakit diajar kemahiran kawalan diri, sesi kumpulan dan individu dengan psikoterapis diadakan.

Untuk rawatan skizofrenia, ubat generasi pertama, neuroleptik tipikal, yang tindakannya direalisasikan melalui sekatan reseptor dopamin, digunakan terutamanya pada permulaan rawatan. Mengikut kekuatan tindakan mereka, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• kuat (haloperidol, mazheptin, trifluoperazine) - mempunyai pertalian tinggi kepada reseptor dopamin dan pertalian rendah kepada reseptor α-adrenergik dan muskarinik, mempunyai kesan antipsikotik yang jelas, kesan sampingan utamanya - gangguan pergerakan sukarela;
• sederhana dan lemah (aminazine, sonapax, tizercin, teralen, chlorprotixen) - yang pertaliannya dengan reseptor dopamin kurang ketara, dan kepada jenis lain: reseptor muskarinik dan histamin α-adrenergik lebih tinggi; mereka mempunyai terutamanya kesan sedatif dan bukannya antipsikotik dan kurang kerap daripada yang kuat menyebabkan gangguan ekstrapiramidal.

Pilihan ubat bergantung kepada banyak faktor dan ditentukan oleh aktiviti terhadap reseptor neurotransmitter tertentu, profil kesan sampingan yang tidak menguntungkan, laluan pentadbiran pilihan (ubat boleh didapati dalam bentuk yang berbeza), dan sensitiviti pesakit sebelumnya juga diambil kira.[15]

Semasa tempoh psikosis akut, farmakoterapi aktif dengan dos ubat yang tinggi digunakan, selepas mencapai kesan terapeutik, dos dikurangkan kepada dos penyelenggaraan.

Generasi kedua atau neuroleptik atipikal [16], [17], [18](leponex, olanzapine) dianggap sebagai ubat yang lebih berkesan, walaupun banyak kajian tidak menyokong ini. Mereka mempunyai kedua-dua kesan antipsikotik yang kuat dan menjejaskan simptomologi negatif. Penggunaannya mengurangkan kemungkinan kesan sampingan seperti gangguan extrapyramidal, bagaimanapun, risiko obesiti, hipertensi, rintangan insulin meningkat.

Sesetengah ubat kedua-dua generasi (haloperidol, thioridazine, risperidone, olanzapine) meningkatkan risiko gangguan irama jantung sehingga aritmia maut.

Dalam kes di mana pesakit menolak rawatan dan tidak dapat mengambil dos harian, depot neuroleptik, seperti aripiprazole dalam suntikan intramuskular bertindak panjang atau risperidone dalam mikrogranules, digunakan untuk memastikan pematuhan dengan rejimen yang ditetapkan.

Rawatan skizofrenia dijalankan secara berperingkat. Pertama, gejala psikotik akut - pergolakan psikomotor, sindrom khayalan dan halusinasi, automatisme, dll. - dirawat. Sebagai peraturan, pesakit pada peringkat ini berada di hospital psikiatri selama satu hingga tiga bulan. Kedua-dua antipsikotik tipikal dan atipikal (neuroleptik) digunakan. Sekolah psikiatri yang berbeza menyokong rejimen terapeutik yang berbeza.

Di bekas Kesatuan Soviet, neuroleptik klasik kekal sebagai ubat pilihan, melainkan penggunaannya adalah kontraindikasi. Kriteria untuk memilih ubat tertentu adalah struktur simptomologi psikotik.

Apabila pergolakan psikomotor, tingkah laku mengancam, kemarahan, pencerobohan berlaku pada pesakit, ubat-ubatan dengan sedasi dominan digunakan: tizercin dari 100 hingga 600mg sehari; aminazine - dari 150 hingga 800mg; chlorproxiten - dari 60 hingga 300mg.

Jika gejala paranoid produktif mendominasi, ubat pilihan adalah neuroleptik generasi pertama yang kuat: haloperidol - 10 hingga 100mg setiap hari; trifluoperazine - 15 hingga 100mg. Mereka memberikan kesan anti-delirium dan anti-halusinasi yang kuat.

Dalam gangguan psikotik polimorfik dengan unsur hebefrenik dan/atau katatonik, Majeptil - 20 hingga 60mg atau Piportil - 60 hingga 120mg setiap hari, ubat dengan spektrum tindakan antipsikotik yang luas ditetapkan.

Protokol rawatan standard Amerika memihak kepada antipsikotik generasi kedua. Ubat klasik digunakan hanya apabila terdapat keperluan untuk menyekat pergolakan psikomotor, kemarahan, keganasan, dan apabila terdapat maklumat yang tepat tentang toleransi pesakit terhadap antipsikotik tipikal atau apabila bentuk ubat suntikan diperlukan.

Pakar psikiatri Inggeris menggunakan neuroleptik atipikal untuk skizofrenia episod pertama atau apabila terdapat kontraindikasi terhadap ubat generasi pertama. Dalam semua kes lain, antipsikotik tipikal yang kuat adalah ubat pilihan.

Dalam rawatan, tidak disyorkan untuk menetapkan beberapa ubat antipsikotik pada masa yang sama. Ini hanya boleh dilakukan untuk tempoh masa yang sangat singkat dalam gangguan khayalan halusinasi terhadap latar belakang pergolakan yang teruk.

Jika semasa rawatan dengan [19]kesan sampingan antipsikotik biasa diperhatikan, tetapkan penggunaan pembetul - akinetone, midocalm, cyclodol; laraskan dos atau tukar kepada ubat generasi terkini.

Neuroleptik digunakan dalam kombinasi dengan ubat psikotropik lain. Protokol rawatan standard Amerika mengesyorkan bahawa dalam kes kemarahan dan keganasan di pihak pesakit, valproate harus diberikan sebagai tambahan kepada neuroleptik yang kuat; dalam kes kesukaran untuk tidur, antipsikotik yang lemah harus digabungkan dengan ubat benzodiazepin; dalam kes disforia dan manifestasi bunuh diri, serta kemurungan selepas skizofrenia, antipsikotik harus diberikan serentak dengan perencat pengambilan semula serotonin terpilih.

Pesakit dengan simptomologi negatif disyorkan terapi dengan neuroleptik atipikal.

Sekiranya terdapat kemungkinan besar untuk mengalami kesan sampingan:

• gangguan irama jantung - dos harian fenotiazin atau haloperidol tidak boleh melebihi 20mg;
• kesan kardiovaskular lain - risperidone lebih disukai;
• dahaga yang luar biasa kuat bersifat psikogenik - clozapine disyorkan.

Perlu dipertimbangkan bahawa risiko obesiti tertinggi berkembang pada pesakit yang mengambil clozapine dan olanzapine; yang paling rendah dalam trifluoperazine dan haloperidol. Aminazine, risperidone dan thioridazine mempunyai keupayaan sederhana untuk menggalakkan penambahan berat badan.

Diskinesia lewat, komplikasi yang berlaku dalam satu perlima pesakit yang dirawat dengan neuroleptik generasi pertama, paling kerap berlaku pada pesakit yang dirawat dengan aminazin dan haloperidol. Ia paling tidak mungkin berlaku pada pesakit yang dirawat dengan clozapine dan olanzapine.

Kesan sampingan antikolinergik berlaku terhadap latar belakang mengambil antipsikotik klasik yang kuat, risperidone, ziprasidone

Clozapine dikontraindikasikan pada pesakit dengan perubahan kiraan darah, aminazine dan haloperidol tidak disyorkan.

Clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, dan ziprasidone paling kerap terlibat dalam perkembangan sindrom neuroleptik malignan.

Dalam kes peningkatan yang ketara - kehilangan gejala positif, pemulihan sikap kritikal terhadap keadaannya dan normalisasi tingkah laku, pesakit dipindahkan ke rawatan separa pesakit dalam atau pesakit luar. Fasa terapi penstabilan berlangsung kira-kira 6-9 bulan selepas episod pertama dan sekurang-kurangnya dua hingga tiga tahun selepas episod kedua. Pesakit terus mengambil antipsikotik yang berkesan semasa episod akut, tetapi pada dos yang dikurangkan. Ia dipilih sedemikian rupa sehingga kesan sedatif berkurangan secara beransur-ansur dan kesan perangsang meningkat. Apabila manifestasi psikotik kembali, dos dinaikkan ke tahap sebelumnya. Pada peringkat rawatan ini, kemurungan pasca psikotik, berbahaya dari segi percubaan bunuh diri, mungkin berlaku. Pada manifestasi pertama mood tertekan, pesakit diberi antidepresan dari kumpulan SSRI. Kerja psikososial dengan pesakit dan ahli keluarganya, kemasukan dalam proses pendidikan, kerja, dan pergaulan semula pesakit memainkan peranan penting pada peringkat ini.

Kemudian kita beralih kepada menguruskan gejala negatif dan memulihkan tahap penyesuaian tertinggi yang mungkin kepada masyarakat. Langkah-langkah pemulihan memerlukan sekurang-kurangnya enam bulan lagi. Pada peringkat ini, neuroleptik atipikal terus diberikan dalam dos yang rendah. Ubat generasi kedua menindas perkembangan simptomologi yang produktif dan menjejaskan fungsi kognitif dan menstabilkan sfera emosi-kehendak. Peringkat terapi ini amat relevan untuk pesakit muda yang perlu meneruskan pengajian mereka yang tergendala dan pesakit pertengahan umur yang berjaya, dengan perspektif pra-penyakit dan tahap pendidikan yang baik. Neuroleptik yang didepositkan sering digunakan pada peringkat rawatan ini dan seterusnya. Kadang-kadang pesakit sendiri memilih kaedah rawatan ini, suntikan diberikan setiap dua (risperidon)-lima (Moditen) minggu bergantung kepada ubat yang dipilih. Kaedah ini digunakan apabila pesakit menolak rawatan kerana mereka menganggap diri mereka sudah sembuh. Di samping itu, sesetengah orang mengalami kesukaran mengambil ubat secara lisan.

Peringkat akhir rawatan dikurangkan kepada pencegahan serangan baru penyakit dan penyelenggaraan tahap sosialisasi yang dicapai, ia boleh bertahan lama, kadang-kadang - seumur hidup. Neuroleptik dos rendah yang berkesan untuk pesakit digunakan. Mengikut piawaian psikiatri Amerika, penggunaan berterusan dadah dijalankan selama setahun atau setahun dan dua bulan untuk episod pertama dan sekurang-kurangnya lima tahun untuk episod berulang. Pakar psikiatri Rusia mengamalkan, sebagai tambahan kepada kaedah berterusan, terputus-putus mengambil neuroleptik - pesakit memulakan kursus pada kemunculan gejala pertama pemburukan atau dalam prodrome. Pentadbiran berterusan lebih baik mencegah pemburukan, tetapi penuh dengan perkembangan kesan sampingan ubat. Kaedah ini disyorkan untuk pesakit dengan jenis kursus penyakit yang berterusan. Kaedah profilaksis berselang-seli disyorkan untuk mereka yang mempunyai jenis skizofrenia seperti serangan yang dinyatakan dengan jelas. Kesan sampingan dalam kes ini berkembang lebih kurang kerap.

Pencegahan

Oleh kerana punca penyakit tidak diketahui, langkah pencegahan khusus tidak dapat ditentukan. Walau bagaimanapun, cadangan umum bahawa ia adalah perlu untuk menjalani gaya hidup sihat dan cuba meminimumkan kesan berbahaya pada badan bergantung kepada anda adalah agak sesuai. Seseorang harus menjalani kehidupan yang penuh, mencari masa untuk latihan fizikal dan aktiviti kreatif, berkomunikasi dengan rakan dan orang yang berfikiran sama, kerana gaya hidup terbuka dan pandangan positif terhadap dunia meningkatkan daya tahan tekanan dan memberi kesan positif kepada status mental seseorang.

Langkah pencegahan khusus hanya boleh dilakukan untuk pesakit skizofrenia, dan ia membantu mereka merealisasikan potensi penuh mereka dalam masyarakat. Ubat harus dimulakan seawal mungkin, sebaik-baiknya semasa episod pertama. Adalah perlu untuk mengikuti cadangan doktor yang hadir dengan ketat, jangan mengganggu perjalanan rawatan sendiri, jangan mengabaikan bantuan psikoterapi. Psikoterapi membantu pesakit untuk hidup secara sedar dan melawan penyakit mereka, tidak melanggar rejimen ubat dan lebih berkesan keluar dari situasi yang tertekan.[20]

Ramalan

Tanpa rawatan, prognosis adalah buruk, dan selalunya kecacatan kognitif tertentu yang membawa kepada ketidakupayaan berlaku dengan cepat, dalam tempoh tiga hingga lima tahun. Skizofrenia progresif, yang diperburuk oleh pergantungan dadah, mempunyai prognosis yang lebih buruk.

Rawatan penyakit yang tepat pada masanya, lebih kerap semasa episod pertama, menghasilkan remisi yang panjang dan stabil pada kira-kira satu pertiga pesakit, yang ditafsirkan oleh sesetengah pakar sebagai pemulihan. Satu pertiga daripada pesakit menstabilkan keadaan mereka sebagai hasil terapi, tetapi kemungkinan kambuh kekal. [21]Mereka memerlukan terapi sokongan yang berterusan, ada yang tidak berupaya atau melakukan kerja yang kurang mahir berbanding sebelum penyakit itu. Baki sepertiga tahan terhadap rawatan dan secara beransur-ansur kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja.