Skizofrenia progresif

Terdapat banyak teori tentang penyakit mental ini, dan terdapat perbincangan yang berterusan di kalangan psikiatri sekolah dan arahan yang berbeza. Walau bagaimanapun, perkembangan skizofrenia sebenar dilihat oleh wakil-wakil sekolah psikiatri Amerika dan Eropah sebagai tidak dapat dipertikaikan. Gejala skizofreniform tanpa kelemahan aktiviti mental yang progresif, pada pendapat kebanyakan psikiatri, menimbulkan keraguan pada diagnosis skizofrenia dan ditafsirkan sebagai gangguan spektrum skizofrenia. Oleh itu, nama "skizofrenia progredis" menyerupai "mentega dalam minyak", kerana manual psikiatri dalam definisi penyakit ini memperlakukannya sebagai patologi psikiatri endogen yang progresif. Dalam edisi terkini manual DSM-5 untuk diagnosis gangguan mental, dan mungkin pada masa depan ICD-11, skizofrenia merujuk kepada bentuk penyakit yang paling teruk, dan tempoh gejala yang sepadan harus diperhatikan dalam pesakit selama sekurang-kurangnya enam bulan. [1]

Ia mungkin sudah menjadi jelas bahawa perkembangan adalah peningkatan dalam simptomologi, perkembangan penyakit. Ia boleh berterusan (jenis I) dan meningkat dari serangan ke serangan (jenis II) dalam pekeliling, iaitu, jenis penyakit berkala. Kemajuan skizofrenia tidak begitu banyak keparahan dan kekerapan serangan afektif, tetapi perubahan keperibadian. Peningkatan Autisasi - Pesakit menjadi semakin apatis, ucapannya dan reaksi emosi menjadi lebih miskin, minatnya terhadap realiti sekitarnya hilang. Walaupun rawatan yang ditetapkan tepat pada masanya dapat menstabilkan keadaan pesakit dan menolak tahap terakhir penyakit itu cukup jauh. Adalah mungkin untuk mencapai remisi, menyamakan pemulihan. Selepas skizofrenia mula dirawat dengan neuroleptik pada tahun 50-an abad yang lalu, perkadaran kes-kes yang paling teruk skizofrenia progresif menurun dari 15 hingga 6%. [2]

Epidemiologi

Statistik mengenai kelaziman penyakit ini tidak jelas, perbezaan pendekatan diagnostik dan rekod pesakit mempunyai kesan. Secara umum, kira-kira 1% penduduk dunia didiagnosis dengan skizofrenia, di antaranya adalah kira-kira baki jantina. Bilangan debut penyakit ini berlaku di antara umur 20 dan 29 tahun. Bagi bentuk, yang paling biasa adalah serangan-progresif, yang menjejaskan 3-4 orang daripada 1000, dan rendah progresif-satu daripada tiga daripada 1000. Skizofrenia berterusan yang paling teruk mempengaruhi orang yang jauh lebih sedikit-kira-kira satu orang dalam 2,000 penduduk. Pesakit lelaki lebih dicirikan oleh penyakit yang berterusan, sementara pesakit wanita lebih dicirikan oleh kursus seperti penyitaan. [3], [4], [5]

Punca Skizofrenia progresif

Lebih dari seratus tahun mengkaji gangguan ini telah menghasilkan banyak hipotesis mengenai sifat skizofrenia dan sebab-sebab yang mencetuskannya. Walau bagaimanapun, surat berita WHO menyatakan bahawa penyelidikan belum mengenal pasti satu faktor yang dapat menimbulkan perkembangan penyakit tersebut. Walau bagaimanapun, faktor risiko skizofrenia agak jelas, walaupun tidak salah satu daripada mereka pasti. Kepentingan etiologi yang terbukti mempunyai kecenderungan keturunan terhadap penyakit ini, tetapi penghantaran maklumat genetik adalah kompleks. Interaksi beberapa gen telah dicadangkan, dan hasil hipotesisnya boleh menjadi sejambak neuropatologi yang menyebabkan gejala yang sesuai dengan gambaran klinikal skizofrenia. Walau bagaimanapun, setakat ini, kedua-dua gen yang terdapat dalam kajian skizofrenia dan keabnormalan struktur otak, serta gangguan proses neurobiologi tidak spesifik dan boleh meningkatkan kemungkinan pembangunan, bukan sahaja skizofrenia, tetapi juga kesan psikotik yang lain. Kaedah moden neuroimaging tidak dapat mengesan perubahan tertentu yang wujud hanya di otak skizofrenia. Juga tidak mempunyai ahli genetik namun mengenal pasti satu mekanisme genetik yang ditengah untuk perkembangan penyakit ini. [6], [7]

Pengaruh alam sekitar seperti keadaan hidup awal kanak-kanak, interaksi psikologi dan sosial adalah tekanan alam sekitar, dan apabila digabungkan dengan kecenderungan semula jadi, meningkatkan risiko mengembangkan penyakit ini ke tahap kritikal.

Schizophrenia kini dianggap sebagai gangguan psikiatri polietiologi, patogenesis yang boleh dicetuskan oleh faktor pranatal: jangkitan pranatal, penggunaan bahan toksik oleh ibu semasa kehamilan, bencana alam sekitar.

Faktor risiko psikososial untuk perkembangan penyakit ini sangat pelbagai. Orang yang menderita skizofrenia sering tertakluk pada zaman kanak-kanak untuk penderaan mental dan/atau fizikal, rawatan yang tidak mencukupi, kekurangan sokongan daripada orang tersayang. Risiko membangunkan penyakit ini lebih tinggi di penduduk bandar-bandar besar, orang yang mempunyai status sosial yang rendah, hidup dalam keadaan yang tidak selesa, tidak berkomunikasi. Keadaan psikotraumatik yang berulang, sama seperti apa yang berlaku pada zaman kanak-kanak, boleh mencetuskan perkembangan penyakit ini. Dan ia tidak semestinya seperti tekanan yang serius seperti pemukulan atau rogol, kadang-kadang langkah atau kemasukan ke hospital sudah cukup untuk mula mengembangkan gejala skizofreniform. [8]

Penggunaan bahan berkait rapat dengan skizofrenia, tetapi tidak selalu mungkin untuk mengesan sebab utama: penyakit atau ketagihan yang merosakkan. Alkohol dan ubat-ubatan boleh mencetuskan manifestasi atau serangan skizofrenia lain, memburukkan lagi perjalanannya, menyumbang kepada perkembangan rintangan terhadap terapi. Pada masa yang sama, skizofrenia terdedah kepada penggunaan psychedelics, yang paling tersedia adalah alkohol. Mereka dengan cepat menjadi bergantung secara psikologi (pakar percaya ini disebabkan oleh kelaparan dopamin), tetapi jika tidak diketahui bahawa seseorang mempunyai skizofrenia sebelum menggunakan bahan toksik, dia didiagnosis dengan psikosis alkohol/dadah.

Kehadiran ciri-ciri keperibadian tertentu juga merupakan faktor yang meningkatkan kemungkinan membangunkan penyakit ini. Ini termasuk kecenderungan untuk melompat ke kesimpulan dan kebimbangan yang berpanjangan mengenai tindakan negatif atau pernyataan tentang diri sendiri, meningkatkan perhatian terhadap ancaman yang dirasakan, kepekaan yang tinggi terhadap peristiwa-peristiwa yang tertekan, luar negeri (internasional), dan lain-lain. Kehadiran ciri-ciri keperibadian tertentu juga merupakan faktor yang meningkatkan kemungkinan membangunkan penyakit ini. [9]

Patogenesis

Kompleks di atas menyebabkan mencetuskan patogenesis skizofrenia. Kaedah perkakasan moden memungkinkan untuk mengesan perbezaan fungsi dalam sifat pengaktifan proses cerebral di otak skizofrenia, serta mengenal pasti ciri-ciri tertentu unit struktur otak. Mereka menyangkut pengurangan jumlah keseluruhannya, khususnya, perkara kelabu di lobus frontal dan temporal, serta di hippocampus, penebalan lobus occipital korteks serebrum, dan pembesaran ventrikel. Dalam pesakit skizofrenia, bekalan darah ke lobus prefrontal dan frontal korteks serebrum dikurangkan. Perubahan struktur hadir pada permulaan penyakit dan mungkin berkembang dari masa ke masa. Terapi antipsikotik, turun naik hormon, penggunaan alkohol dan dadah, kenaikan berat badan atau kerugian juga menyumbang kepada perubahan struktur dan fungsi, dan belum mungkin untuk memisahkan kesan faktor tertentu. [10]

Yang pertama dan paling terkenal ialah hipotesis dopamin asal-usul skizofrenia (dalam beberapa varian), yang muncul selepas pengenalan neuroleptik biasa ke dalam amalan terapeutik. Pada asasnya, ini adalah ubat pertama yang berkesan untuk mengawal gejala produktif psikosis, dan ia mungkin disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem dopaminergik. Terutama sejak banyak skizofrenia didapati telah meningkatkan neurotransmission dopamin. Sekarang hipotesis ini kelihatan tidak dapat dipertahankan kepada kebanyakan pakar; Teori neurokimia berikutnya (serotonin, kynurenine, dan lain-lain) juga gagal menjelaskan pelbagai manifestasi klinikal skizofrenia. [11]

Gejala Skizofrenia progresif

Manifestasi yang paling ketara adalah dalam bentuk psikosis akut, sebelum penampilan yang sering tidak ada yang melihat keabnormalan tingkah laku khas. Manifestasi akut penyakit ini dianggap sebagai prognostik yang baik, kerana ia menggalakkan diagnosis aktif dan permulaan rawatan yang pesat. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu berlaku. Penyakit ini boleh berkembang dengan perlahan, secara beransur-ansur, tanpa disebut komponen psikotik.

Debut banyak kes penyakit ini, terutamanya pada lelaki, bertepatan dengan remaja dan dewasa muda, yang menjadikan diagnosis awal sukar. Tanda-tanda pertama skizofrenia mungkin menyerupai tingkah laku banyak remaja, yang dalam tempoh dewasa menurun dalam prestasi akademik, perubahan dalam lingkaran kawan dan kepentingan, tanda-tanda neurosis - kerengsaan, kecemasan, masalah tidur. Kanak-kanak menjadi lebih ditarik balik, kurang terang dengan ibu bapa, bertindak balas secara agresif kepada nasihat dan menolak pendapat yang berwibawa, boleh mengubah gaya rambut, memasukkan anting-anting di telinga, mengubah gaya pakaian, menjadi kurang kemas. Walau bagaimanapun, tiada satu pun daripada ini adalah petunjuk langsung bahawa penyakit ini sedang berkembang. Di kebanyakan kanak-kanak, pelarian remaja berlalu tanpa jejak. Sehingga terdapat tanda-tanda perpecahan pemikiran, terlalu awal untuk bercakap tentang skizofrenia.

Pelanggaran perpaduan proses pemikiran, detasmennya dari realiti, paralogi biasanya berlaku pada pesakit dari awal lagi. Dan ini sudah menjadi gejala. Patologi sedemikian menunjukkan dirinya dalam pengeluaran ucapan skizofrenia. Tahap awal dicirikan oleh fenomena seperti sperrung dan mentisme, kemunculan pemikiran simbolik yang dipanggil, yang menunjukkan dirinya sebagai penggantian konsep sebenar oleh simbol-simbol yang difahami hanya oleh pesakit, resonerisme - verbose, kosong, menyebabkan apa-apa alasan dengan kehilangan tema asal.

Di samping itu, pemikiran orang yang sakit tidak mempunyai kejelasan, tujuan dan motivasinya tidak dapat dikesan. Pemikiran skizofrenia tidak mempunyai subjektivisme, mereka tidak terkawal, asing, dimasukkan dari luar, yang mana pesakit mengadu. Mereka juga yakin dengan ketersediaan pemikiran mereka yang dimasukkan secara paksa kepada orang lain - mereka boleh dicuri, dibaca, digantikan oleh orang lain (fenomena "keterbukaan pemikiran"). Schizophrenics juga dicirikan oleh pemikiran ambivalen - mereka mampu memikirkan perkara-perkara yang saling eksklusif pada masa yang sama. Pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur dalam bentuk ringan dapat diwujudkan dalam tempoh prodromal.

Kursus skizofrenia yang progresif bermakna kemajuan penyakit. Dalam sesetengah orang, ia datang secara kasar dan cepat (dalam bentuk malignan remaja), di lain-lain perlahan dan tidak terlalu jelas. Kemajuan diwujudkan, sebagai contoh, dalam schizophasia (pemikiran "terputus") - secara lisan ia adalah penampilan dalam ucapan "okroshka", gabungan yang tidak bermakna dari persatuan yang tidak berkaitan. Tidak mustahil untuk menangkap makna pernyataan sedemikian dari luar: pernyataan pesakit sepenuhnya kehilangan makna mereka, walaupun ayat-ayat sering secara tatabahasa betul dan pesakit berada dalam kesedaran yang jelas, memelihara sepenuhnya semua jenis orientasi.

Sebagai tambahan kepada pemikiran yang tidak teratur, gejala besar skizofrenia juga termasuk khayalan (kepercayaan tidak benar) dan halusinasi (sensasi palsu).

Tema utama gangguan delusi adalah bahawa pesakit dipengaruhi oleh daya luaran untuk bertindak, merasakan dan/atau berfikir dengan cara tertentu, untuk melakukan perkara-perkara yang bukan miliknya sendiri. Pesakit yakin bahawa pemenuhan pesanan dikawal dan dia tidak boleh mematuhi mereka. Schizophrenics juga dicirikan oleh khayalan sikap, penganiayaan, mungkin terdapat khayalan yang berterusan, yang tidak dapat diterima dalam masyarakat ini. Delusi biasanya pelik dan tidak realistik.

Juga gejala skizofrenia adalah kehadiran idea-idea supervalue patologi, yang dipertanggungjawabkan, menyerap semua manifestasi peribadi pesakit, yang dianggap sebagai satu-satunya yang benar. Idea sedemikian akhirnya menjadi asas khayalan.

Skizofrenia dicirikan oleh persepsi delusi - apa-apa isyarat dari luar: ucapan, sneers, artikel akhbar, garis dari lagu dan lain-lain diambil dengan perbelanjaan mereka sendiri dan dengan cara yang negatif.

Kemunculan kecemasan dapat diperhatikan oleh perubahan berikut dalam tingkah laku pesakit: dia menjadi ditarik balik, rahsia, mula merawat saudara-mara dan kenalan yang baik dengan permusuhan yang tidak dapat diterangkan, kecurigaan; Secara berkala menjelaskan bahawa dia sedang dianiaya, diskriminasi, terancam; Menunjukkan ketakutan yang tidak munasabah, menyatakan kebimbangan, memeriksa makanan, menggantungkan kunci tambahan pada pintu dan tingkap, lubang pengudaraan palam. Pesakit boleh membuat petunjuk tentang misi yang hebat, tentang pengetahuan rahsia, tentang merit sebelum manusia. Dia boleh diseksa oleh rasa bersalah yang dicipta. Terdapat banyak manifestasi, kebanyakannya tidak masuk akal dan misteri, tetapi ia berlaku bahawa pernyataan dan tindakan pesakit agak nyata - dia mengadu tentang jiran-jiran, mengesyaki pasangannya menipu, pekerja - dalam rasuah.

Satu lagi gejala skizofrenia adalah halusinasi, lebih kerap halusinasi pendengaran. Pesakit mendengar suara. Mereka mengulas mengenai tindakannya, menghina dia, memberi perintah, terlibat dalam dialog. Suara suara di kepala, kadang-kadang sumber mereka adalah bahagian yang berbeza dari badan. Mungkin ada jenis halusinasi berterusan - sentuhan, penciuman, visual.

Tanda-tanda halusinasi boleh dialog dengan interlocutor yang tidak kelihatan, apabila pesakit melemparkan garis seolah-olah sebagai tindak balas kepada komen, berhujah atau menjawab soalan, tiba-tiba ketawa atau kecewa kerana tidak ada sebab, mempunyai rupa yang cemas, tidak dapat menumpukan perhatian semasa perbualan, seolah-olah seseorang mengalihkan perhatiannya. Observer luar biasanya mendapat gambaran bahawa orang yang berkenaan merasakan sesuatu yang hanya tersedia untuknya.

Manifestasi skizofrenia adalah pelbagai. Mungkin ada gangguan yang menjejaskan - episod depresi atau manik, fenomena pengabaian/derealisasi, catatonia, hebephrenia. Schizophrenia dicirikan, sebagai peraturan, oleh kompleks gejala yang kompleks gangguan mood, termasuk bukan sahaja mood yang tertekan atau tidak normal, tetapi juga pengalaman delusi halusinasi, pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur, dan dalam kes-kes yang teruk - gangguan pergerakan (catatonik).

Skizofrenia progresif meneruskan penampilan dan peningkatan gangguan kognitif dan gejala negatif - kehilangan motivasi secara beransur-ansur, manifestasi volisi dan komponen emosi.

Tahap intelek pra-kecelakaan secara rasmi dipelihara dalam skizofrenia untuk masa yang lama, tetapi pengetahuan dan kemahiran baru dikuasai dengan kesukaran.

Untuk meringkaskan bahagian, konsep skizofrenia moden meletakkan gejala penyakit ini ke dalam kategori berikut:

• Disorganisasi - Pemikiran berpecah dan ucapan aneh yang berkaitan (tidak masuk akal, kekurangan ucapan dan aktiviti yang tidak sengaja, tidak masuk akal, tergelincir untuk menyelesaikan ketidakcocokan) dan tingkah laku (infantilisme, pergolakan, penampilan aneh/tidak teratur);
• Positif (produktif), yang merangkumi kelebihan fungsi semula jadi badan, distorsi mereka (khayalan dan halusinasi);
• Negatif - kehilangan sebahagian atau lengkap fungsi mental yang normal dan tindak balas emosi terhadap peristiwa (wajah yang tidak dapat dilihat, ucapan kecil, kekurangan minat dalam apa-apa jenis aktiviti dan dalam hubungan dengan orang, mungkin terdapat peningkatan dalam aktiviti, tidak bermakna, tidak senonoh, fidgeting);
• Kognitif - Penerimaan yang berkurangan, keupayaan untuk menganalisis dan menyelesaikan tugas-tugas hidup (perhatian bertaburan, memori penurunan dan kelajuan pemprosesan maklumat).

Tidak semestinya semua kategori gejala hadir dalam satu pesakit. [12]

Borang

Gejala-gejala penyakit berbeza antara pelbagai jenis penyakit. Simptomologi utama di negara-negara yang menggunakan ICD-10 kini menjadi asas bagi klasifikasi skizofrenia.

Di samping itu, perjalanan penyakit ini adalah kriteria diagnostik yang penting. Ia boleh berterusan, apabila manifestasi yang menyakitkan sentiasa diperhatikan pada tahap yang sama. Mereka juga dipanggil "kelip-kelip" - gejala mungkin sedikit meningkat dan mereda, tetapi tidak ada tempoh ketiadaan yang lengkap.

Schizophrenia juga boleh berlaku secara bulat, iaitu, dengan serangan berkala psikosis afektif. Bentuk penyakit ini juga dipanggil skizofrenia berulang. Terhadap latar belakang rawatan, fasa afektif di kebanyakan pesakit cukup cepat dikurangkan dan terdapat jangka masa yang panjang. Benar, selepas setiap serangan, pesakit mengalami kerugian dalam pelan emosi. Ini adalah bagaimana kemajuan penyakit itu menunjukkan dirinya sendiri, yang merupakan kriteria untuk membezakan skizofrenia sebenar dari gangguan schizoaffective.

Jenis ketiga penyakit ini adalah skizofrenia dengan perkembangan seperti penyitaan. Ia mempunyai ciri-ciri kedua-dua kursus yang berterusan dan berulang, dan digunakan untuk dipanggil skizofrenia dengan kursus campuran atau seperti Schub (dari serangan kata-kata Jerman, serangan). Skizofrenia dengan kursus seperti progresif (seperti Schub, bercampur) adalah yang paling biasa di kalangan keseluruhan populasi pelaporan.

Kursus skizofrenia yang berterusan adalah ciri-ciri jenis penyakit yang nyata dalam akil baligh. Ini adalah skizofrenia malignan juvana, yang debut pada usia purata 10-15 tahun, dan skizofrenia yang lembap, yang mempunyai kursus yang berterusan; Walau bagaimanapun, perkembangan bentuk penyakit ini sangat perlahan, itulah sebabnya ia juga dipanggil rendah-progresif. Ia dapat nyata pada usia apa pun, dan kemudiannya bermulanya penyakit, kurang menghancurkan kesannya. Sehingga 40% kes awal awal diklasifikasikan sebagai skizofrenia rendah progresif (ICD-10 mendefinisikannya sebagai gangguan schizotypal).

Skizofrenia progresif pada remaja, pada masa lalu - demensia awal, seterusnya dibahagikan kepada mudah, catatonik dan hebephrenic. Ini adalah jenis penyakit yang paling tidak menguntungkan, yang dicirikan oleh perkembangan sindrom psikotik polimorfik akut, kemajuan pesat dan meningkatkan gejala negatif.

Sehingga 80% manifestasi awal skizofrenia bermula, menurut beberapa laporan, tepat dengan psikosis polimorfik ("kot polimorfik"). Permulaan biasanya tiba-tiba, tidak ada tempoh prodromal atau retrospektif yang teringat kehadiran beberapa ketidakselesaan mental, mood yang tidak baik, kerengsaan, air mata, gangguan dalam proses tidur. Kadang-kadang ada aduan sakit kepala.

Gambar penuh psikosis berlaku selama dua atau tiga hari. Pesakit itu gelisah, terjaga, takut sesuatu, tetapi tidak dapat menjelaskan punca ketakutan. Kemudian serangan ketakutan yang tidak terkawal boleh digantikan oleh euforia dan hiperkrutasi, atau merungut, menangis, kemurungan, secara berkala terdapat episod keletihan yang melampau - pesakit tidak peduli, tidak dapat bercakap atau bergerak.

Biasanya pesakit berorientasikan dalam masa dan ruang, tahu di mana dia berada, dengan betul menjawab soalan mengenai umurnya, bulan dan tahun semasa, tetapi mungkin keliru tentang urutan peristiwa sebelumnya, tidak boleh menamakan jiran di bilik hospital. Kadang-kadang orientasi adalah ambivalen - pesakit boleh menjawab soalan mengenai lokasinya dengan betul, tetapi beberapa minit kemudian - tidak betul. Rasa masa pesakit mungkin terganggu - peristiwa baru-baru ini kelihatan jauh, sementara peristiwa lama, sebaliknya, nampaknya telah berlaku semalam.

Gejala-gejala psikotik adalah pelbagai: pelbagai khayalan, halusinasi pseudo dan benar, ilusi, suara peremptory, automatisme, fantasi seperti mimpi yang tidak sesuai dengan corak tertentu, satu manifestasi bergantian dengan yang lain. Tetapi masih tema yang paling kerap adalah idea bahawa pesakit ingin membahayakan orang-orang di sekelilingnya, yang mana mereka membuat pelbagai usaha, cuba mengalihkan perhatian dan menipu dia. Delusi kehebatan atau penekanan diri mungkin berlaku.

Delirium adalah fragmentari dan sering diprovokasi oleh keadaan: penglihatan gril pengudaraan membawa pesakit untuk memikirkan Peeping, radio - pendedahan kepada gelombang radio, darah yang diambil untuk analisis - yang dipam keluar dan dengan itu dibunuh.

Remaja dengan psikosis polimorfik sering mempunyai sindrom derealisasi, yang ditunjukkan oleh perkembangan khayalan pementasan. Dia percaya bahawa permainan sedang diadakan untuknya. Doktor dan jururawat adalah pelakon, hospital adalah kem tahanan, dll.

Episod-episod, episod oneiroid, beberapa manifestasi catatonik dan hebephrenic, tindakan impulsif yang tidak masuk akal adalah ciri. Pencerobohan impulsif kepada orang lain dan kepada diri sendiri agak mungkin; Percubaan bunuh diri secara tiba-tiba mungkin, punca yang tidak dapat dijelaskan oleh pesakit.

Keadaan yang gelisah diselingi dengan episod ringkas apabila pesakit tiba-tiba jatuh diam, teguh dalam postur yang luar biasa dan tidak bertindak balas terhadap rangsangan.

Jenis skizofrenia malignan juvana - mudah, catatonik dan hebephrenic dibezakan oleh manifestasi yang maksimal hadir dalam pesakit.

Dalam bentuk skizofrenia yang mudah, penyakit ini biasanya berkembang secara tiba-tiba, biasanya dalam remaja yang agak mudah diurus, walaupun marah dan tidak ketagihan. Mereka berubah secara dramatik: Berhenti belajar, menjadi marah dan kasar, sejuk dan licin, meninggalkan aktiviti kegemaran mereka, berbohong atau duduk berjam-jam, tidur untuk jangka masa yang lama atau bersiar-siar di jalanan. Mereka tidak boleh dihidupkan ke aktiviti produktif, pencabutan semacam ini boleh menyebabkan kemarahan tajam. Pesakit secara praktikal tidak mempunyai khayalan dan halusinasi. Kadang-kadang ada episod manifestasi halusinasi asas atau kewaspadaan delusi. Tanpa rawatan dengan cepat, ia mengambil masa tiga hingga lima tahun, simptomologi negatif meningkat - gangguan emosi dan penurunan aktiviti produktif, kehilangan tumpuan dan inisiatif. Kecacatan kognitif khusus untuk skizofrenia meningkat, dan tahap akhir penyakit itu datang, seperti E. Bleuler memanggilnya - "Tenang Kubur".

Skizofrenia catatonik (gangguan motor mendominasi) dengan kursus yang berterusan dicirikan oleh kegelapan dan pergolakan tanpa kekeliruan mental.

Hebephrenic - dicirikan oleh kebodohan hipertrophi. Dengan kursus yang berterusan dan tanpa rawatan, penyakit itu dengan cepat (sehingga dua tahun) memasuki peringkat akhir.

Skizofrenia catatonik dan hebephrenic boleh menjadi penyitaan-progresif (kursus campuran). Dalam kes ini, untuk semua keterukan bentuk penyakit ini, gambar klinikal dalam tempoh serangan pasca agak lebih ringan. Walaupun penyakit ini berlangsung, kecacatan skizofrenia pada pesakit kurang ketara daripada dalam bentuk kursus yang berterusan.

Skizofrenia berulang berlaku dengan perkembangan episod afektif manik atau depresi, semasa tempoh interaktif pesakit kembali ke kehidupan normalnya. Ini adalah skizofrenia berkala yang dipanggil. Ia mempunyai prognosis yang cukup baik, terdapat kes-kes di mana pesakit hanya mengalami satu serangan sepanjang hidup mereka.

Kejang manik berlaku dengan gejala pergolakan yang ketara. Pesakit mempunyai mood yang tinggi, perasaan kenaikan dan semangat. Mungkin terdapat lonjakan idea, adalah mustahil untuk mempunyai perbualan yang koheren dengan pesakit. Fikiran pesakit mengambil watak ganas (asing, tertanam), kegembiraan motor juga meningkat. Cukup cepat, khayalan kesan, penganiayaan, makna khas, "keterbukaan pemikiran" dan gejala lain ciri skizofrenia bergabung. Dalam sesetengah kes, serangan itu mengambil watak oneiroid catatonia.

Serangan kemurungan bermula dengan kegelisahan, anhedonia, sikap tidak peduli, gangguan tidur, kebimbangan, ketakutan. Pesakit sibuk, mengharapkan beberapa jenis kemalangan. Kemudian dia mengembangkan delirium, ciri skizofrenia. Gambar klinikal paraphrenia melankolik dengan penegasan diri dan percubaan untuk menyelesaikan skor dengan kehidupan, atau oneiroids dengan pengalaman ilusi-fantastik "bencana dunia" mungkin berkembang. Pesakit mungkin jatuh ke dalam kegelapan dengan daya tarikan, kekeliruan.

Terhadap latar belakang rawatan, serangan sedemikian sering berlalu cukup cepat, pertama dari semua pengalaman halusinasi dan delusi dikurangkan, dan akhirnya kemurungan hilang.

Pesakit keluar dari fasa afektif dengan beberapa kehilangan kualiti mentalnya dan kemiskinan komponen emosi-volisi. Dia menjadi lebih terpelihara, sejuk, kurang bergaul dan proaktif.

Skizofrenia yang perlahan biasanya mempunyai kursus yang berterusan, tetapi ia sangat lambat dan beransur-ansur bahawa kemajuan tidak dapat dilihat. Pada peringkat awal ia menyerupai neurosis. Kemudian, obsesi berkembang, lebih jelas, tidak dapat diatasi daripada neurotik biasa. Ritual Pertahanan Bizarre dengan cepat muncul. Ketakutan sering terlalu tidak masuk akal - pesakit takut objek bentuk atau warna tertentu, beberapa perkataan, obsesi juga tidak dapat diterangkan dan tidak dikaitkan dengan sebarang peristiwa. Dari masa ke masa, pesakit sedemikian mempunyai penurunan dalam aktiviti mental, kadang-kadang mereka tidak mampu bekerja, kerana prestasi tindakan ritual mengambil masa sepanjang hari. Mereka mempunyai lingkaran kepentingan yang sangat sempit, meningkatkan keletihan dan keletihan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, pesakit sedemikian dapat mencapai remisi yang cukup pesat dan berpanjangan.

Skizofrenia paranoid boleh sama ada jenis, sama ada berterusan atau episodik, atau ia boleh menjadi episodik-progresif. Ia adalah jenis kursus yang paling biasa dan paling digambarkan. Manifestasi skizofrenia paranoid berlaku antara 20 dan 30 tahun. Pembangunan adalah perlahan, struktur keperibadian berubah secara beransur-ansur - pesakit menjadi tidak percaya, mencurigakan, rahsia. Pada mulanya, khayalan tafsiran paranoid muncul - pesakit berpendapat bahawa semua orang bercakap tentang dia, dia ditonton, dia sedang dirugikan, dan organisasi tertentu berada di belakangnya. Kemudian halusinasi pendengaran bergabung - suara memberi pesanan, mengulas, menilai. Gejala-gejala lain yang wujud dalam skizofrenia muncul (catatonia sekunder, penyusunan delusional), automatisme psikik muncul (sindrom Kandinsky-Clerambault). Selalunya ia berada di peringkat paranoid ini bahawa ia menjadi jelas bahawa ia bukan eksentrik, tetapi penyakit. Semakin fantastik khayalan, semakin penting kecacatan keperibadian.

Kursus skizofrenia paranoid seperti serangan seperti itu berkembang pada mulanya, seperti dalam jenis yang berterusan. Perubahan keperibadian berlaku, maka gambar gangguan delusi dengan gejala yang wujud dalam skizofrenia terungkap, kecelaruan paranoid dengan komponen gangguan afektif mungkin berkembang. Tetapi serangan sedemikian cukup cepat selesai dan terdapat tempoh pengampunan yang panjang, apabila pesakit kembali ke irama hidup biasa. Sesetengah kerugian juga hadir - lingkaran rakan-rakan sempit, kekangan dan kerahsiaan meningkat.

Tempoh remisi adalah panjang, purata empat hingga lima tahun. Kemudian terdapat serangan baru penyakit ini, secara struktural lebih kompleks, sebagai contoh, serangan halusinosis lisan atau psikosis dengan manifestasi semua jenis automatisme psikik yang disertai dengan gejala gangguan afektif (kemurungan atau mania). Ia berlangsung lebih lama daripada yang pertama - lima hingga tujuh bulan (ini serupa dengan kursus yang berterusan). Selepas serangan itu diselesaikan dengan pemulihan hampir semua ciri keperibadian, tetapi pada tahap yang agak dikurangkan, beberapa tahun yang lebih tenang berlalu. Kemudian serangan itu berulang lagi.

Kejang menjadi lebih kerap dan tempoh remisi lebih pendek. Kerugian emosi, sukarela, dan intelektual menjadi lebih ketara. Walau bagaimanapun, defisit keperibadian kurang penting berbanding dengan penyakit yang berterusan. Sebelum era neuroleptik, pesakit biasanya mengalami empat kejang diikuti oleh peringkat akhir penyakit. Pada masa kini, dengan rawatan, tempoh remisi dapat dilanjutkan selama-lamanya dan pesakit dapat menjalani kehidupan yang normal dalam keluarga, walaupun pada waktunya dia akan menjadi lebih lelah, hanya melakukan pekerjaan yang lebih mudah, menjadi agak berpisah dari saudara-saudaranya, dan sebagainya.

Jenis skizofrenia tidak penting untuk menetapkan terapi antipsikotik, jadi sesetengah negara telah meninggalkan klasifikasi ini, memandangkan pengenalpastian jenis skizofrenia tidak perlu. Edisi baru Klasifikasi Penyakit ICD-11 juga dijangka bergerak dari mengklasifikasikan skizofrenia mengikut jenis.

Sebagai contoh, psikiatri Amerika mengiktiraf pembahagian skizofrenia menjadi dua jenis: defisit, apabila gejala negatif mendominasi, dan nondeficit, dengan dominasi komponen delusi halusinasi. Di samping itu, tempoh manifestasi klinikal adalah kriteria diagnostik. Untuk skizofrenia yang benar, lebih daripada enam bulan.

Komplikasi dan akibatnya

Skizofrenia progresif dari masa ke masa membawa, sekurang-kurangnya, kehilangan fleksibiliti pemikiran, kemahiran komunikasi, dan keupayaan untuk menyelesaikan masalah hidup. Pesakit tidak lagi memahami dan menerima pandangan orang lain, bahkan yang paling dekat dan paling berfikiran. Walaupun secara rasmi intelek dipelihara, pengetahuan dan pengalaman baru tidak diasimilasikan. Keterukan kerugian kognitif yang semakin meningkat adalah faktor utama yang menyebabkan kehilangan kemerdekaan, desosialisasi dan kecacatan.

Schizophrenics mempunyai kebarangkalian yang tinggi untuk melakukan bunuh diri, baik semasa psikosis akut dan semasa pengampunan, apabila dia menyedari bahawa dia sakit parah.

Bahaya kepada masyarakat dianggap sangat dibesar-besarkan, tetapi ia wujud. Selalunya semuanya berakhir dengan ancaman dan pencerobohan, tetapi ada kes ketika di bawah pengaruh kecelakaan peremptory, pesakit melakukan jenayah terhadap orang itu. Ini tidak sering berlaku, tetapi ia tidak membuat mangsa berasa lebih baik.

Pematuhan terhadap penyalahgunaan bahan memburukkan lagi penyakit; Separuh daripada pesakit mempunyai masalah ini. Akibatnya, pesakit mengabaikan cadangan doktor dan orang tersayang, melanggar rejimen terapi, yang membawa kepada perkembangan pesat gejala negatif, dan meningkatkan kemungkinan desosialisasi dan kematian pramatang.

Diagnostik Skizofrenia progresif

Schizophrenia hanya boleh didiagnosis oleh pakar psikiatri. Tiada ujian dan kajian perkakasan yang akan mengesahkan atau menafikan kehadiran penyakit ini. Diagnosis dibuat berdasarkan sejarah dan gejala perubatan pesakit yang dikesan semasa pemerhatian di hospital. Pesakit ditemubual, serta orang yang tinggal di dekatnya dan mengenali dia dengan baik - saudara, rakan, guru dan rakan sekerja.

Dua atau lebih gejala pangkat pertama mengikut K. Schneider atau salah satu gejala yang lebih besar: khayalan tertentu, halusinasi, ucapan yang tidak teratur. Sebagai tambahan kepada gejala positif, perubahan keperibadian negatif harus dinyatakan, dan ia juga diambil kira bahawa dalam beberapa jenis defisit skizofrenia tidak ada gejala positif sama sekali.

Gejala yang sama dengan skizofrenia hadir dalam gangguan mental lain: delusional, schizophreniform, schizoaffective dan lain-lain. Psikosis juga boleh nyata dalam tumor otak, mabuk dengan bahan psikoaktif, trauma kepala. Dengan keadaan dan diagnosis pembezaan ini dijalankan. Ia adalah untuk pembezaan ujian makmal yang digunakan dan kaedah neuroimaging yang membolehkan anda melihat lesi organik otak dan menentukan tahap bahan toksik dalam badan. Gangguan personaliti schizotypal biasanya lebih ringan daripada skizofrenia yang benar (kurang ketara dan sering tidak membawa kepada psikosis penuh), dan yang paling penting, pesakit muncul dari mereka tanpa defisit kognitif tertentu. [13]

Rawatan Skizofrenia progresif

Hasil terbaik diperoleh apabila terapi ditadbir tepat pada masanya, iaitu, apabila ia dimulakan semasa episod pertama yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia. Ubat-ubatan utama adalah neuroleptik, dan mereka harus diambil untuk masa yang lama, kira-kira satu atau dua tahun, walaupun pesakit mempunyai debut penyakit ini. Jika tidak, terdapat risiko yang sangat tinggi, dan dalam tahun pertama. Jika episod bukan yang pertama, maka rawatan dadah harus diambil selama bertahun-tahun. [14]

Pentadbiran neuroleptik adalah perlu untuk mengurangkan keterukan gejala psikotik, mencegah kambuh dan kemerosotan keadaan umum pesakit. Sebagai tambahan kepada terapi dadah, langkah-langkah pemulihan dijalankan - pesakit diajar kemahiran kawalan diri, sesi kumpulan dan individu dengan psikoterapi diadakan.

Untuk rawatan skizofrenia, ubat-ubatan generasi pertama, neuroleptik tipikal, yang tindakannya direalisasikan melalui sekatan reseptor dopamin, terutamanya digunakan pada permulaan rawatan. Menurut kekuatan tindakan mereka, mereka dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• Kuat (haloperidol, mazheptin, trifluoperazine) - mempunyai pertalian yang tinggi terhadap reseptor dopamin dan pertalian yang rendah kepada reseptor α-adrenergik dan muscarinic, mempunyai kesan antipsikotik yang jelas, kesan sampingan utama mereka - gangguan pergerakan sukarela;
• Sederhana dan lemah (Aminazine, Sonapax, Tizercin, Tereralen, Chlorprotixen) - yang pertalian kepada reseptor dopamin kurang jelas, dan kepada jenis lain: α-adrenergik muscarinic dan histamin reseptor lebih tinggi; Mereka mempunyai terutamanya sedatif daripada kesan antipsikotik dan kurang kerap daripada yang kuat menyebabkan gangguan ekstrapyramidal.

Pilihan ubat bergantung kepada banyak faktor dan ditentukan oleh aktiviti terhadap reseptor neurotransmitter tertentu, profil kesan sampingan yang tidak menguntungkan, laluan pentadbiran pilihan (ubat-ubatan boleh didapati dalam bentuk yang berbeza), dan kepekaan terdahulu pesakit juga diambil kira. [15]

Semasa tempoh psikosis akut, farmakoterapi aktif dengan dos ubat yang tinggi digunakan, selepas mencapai kesan terapeutik, dos dikurangkan kepada dos penyelenggaraan.

Generasi kedua atau neuroleptik atipikal [16], [17], [18] (leponex, olanzapine) dianggap sebagai ubat yang lebih berkesan, walaupun banyak kajian tidak menyokong ini. Mereka mempunyai kesan antipsikotik yang kuat dan menjejaskan simptomologi negatif. Penggunaan mereka mengurangkan kemungkinan kesan sampingan seperti gangguan extrapyramidal, bagaimanapun, risiko obesiti, hipertensi, rintangan insulin meningkat.

Sesetengah ubat kedua-dua generasi (haloperidol, thioridazine, risperidone, olanzapine) meningkatkan risiko gangguan irama jantung sehingga aritmia maut.

Dalam kes-kes di mana pesakit menolak rawatan dan tidak dapat mengambil dos harian, neuroleptik depot, seperti aripiprazole dalam suntikan intramuskular yang bertindak lama atau risperidone dalam mikrogranul, digunakan untuk memastikan pematuhan dengan rejimen yang ditetapkan.

Rawatan skizofrenia dijalankan secara berperingkat. Pertama, gejala psikotik akut - pergolakan psikomotor, sindrom delusi dan halusinasi, automatisme, dan lain-lain - dirawat. Sebagai peraturan, pesakit pada peringkat ini berada di hospital psikiatri selama satu hingga tiga bulan. Kedua-dua antipsikotik biasa dan atipikal (neuroleptik) digunakan. Sekolah-sekolah psikiatri yang berbeza memihak kepada rejimen terapeutik yang berbeza.

Di bekas Kesatuan Soviet, neuroleptik klasik tetap menjadi ubat pilihan, kecuali penggunaannya adalah kontraindikasi. Kriteria untuk memilih ubat tertentu adalah struktur gejala psikotik.

Apabila pergolakan psikomotor, tingkah laku yang mengancam, kemarahan, pencerobohan berlaku pada pesakit, ubat-ubatan dengan penenang dominan digunakan: tizercin dari 100 hingga 600mg sehari; Aminazine - dari 150 hingga 800mg; Chlorproxiten - dari 60 hingga 300mg.

Jika gejala paranoid produktif mendominasi, ubat pilihan adalah neuroleptik generasi pertama yang kuat: haloperidol - 10 hingga 100mg setiap hari; Trifluoperazine - 15 hingga 100mg. Mereka memberikan kesan anti-delirium dan anti-hallucinatory yang kuat.

Dalam gangguan psikotik polimorfik dengan unsur-unsur hebephrenic dan/atau catatonik, majeptil - 20 hingga 60mg atau piportil - 60 hingga 120mg setiap hari, ubat-ubatan dengan spektrum tindakan antipsikotik yang luas ditetapkan.

Protokol rawatan piawai Amerika memihak kepada antipsikotik generasi kedua. Ubat-ubatan klasik hanya digunakan apabila terdapat keperluan untuk menindas pergolakan psikomotor, kemarahan, keganasan, dan apabila terdapat maklumat yang tepat mengenai toleransi pesakit terhadap antipsikotik biasa atau apabila bentuk suntikan ubat diperlukan.

Psikiatri Inggeris menggunakan neuroleptik atipikal untuk skizofrenia episod pertama atau apabila terdapat kontraindikasi kepada ubat-ubatan generasi pertama. Dalam semua kes lain, antipsikotik tipikal yang kuat adalah ubat pilihan.

Dalam rawatan, tidak disyorkan untuk menetapkan beberapa ubat antipsikotik pada masa yang sama. Ini hanya mungkin untuk jangka masa yang sangat singkat dalam gangguan delusi halusinasi terhadap latar belakang pergolakan yang teruk.

Sekiranya semasa rawatan dengan antipsikotik biasa [19] Kesan sampingan diperhatikan, menetapkan penggunaan pembetulan-akinetone, midocalm, siklodol; Laraskan dos atau beralih kepada generasi terbaru ubat.

Neuroleptik digunakan dalam kombinasi dengan ubat-ubatan psikotropik yang lain. Protokol rawatan piawai Amerika mengesyorkan bahawa dalam kes-kes kemarahan dan keganasan di pihak pesakit, valproate harus ditadbir sebagai tambahan kepada neuroleptik yang kuat; Dalam kes-kes kesukaran tertidur, antipsikotik yang lemah harus digabungkan dengan ubat benzodiazepine; Dalam kes-kes dysphoria dan manifestasi bunuh diri, serta kemurungan pasca skizofrenia, antipsikotik perlu ditadbir serentak dengan inhibitor serotonin reuptake selektif.

Pesakit dengan gejala negatif adalah terapi yang disyorkan dengan neuroleptik atipikal.

Sekiranya terdapat kemungkinan besar untuk membangunkan kesan sampingan:

• Gangguan irama jantung - dos harian phenothiazines atau haloperidol tidak boleh melebihi 20mg;
• Kesan kardiovaskular lain - Risperidone lebih disukai;
• Haus yang tidak wajar dari sifat psikogenik - clozapine disyorkan.

Perlu dipertimbangkan bahawa risiko obesiti tertinggi berkembang pada pesakit yang mengambil clozapine dan olanzapine; yang paling rendah dalam trifluoperazine dan haloperidol. Aminazine, risperidone dan thioridazine mempunyai keupayaan sederhana untuk menggalakkan berat badan.

Dyskinesia lewat, komplikasi yang berkembang dalam seperlima pesakit yang dirawat dengan neuroleptik generasi pertama, paling sering berlaku pada pesakit yang dirawat dengan aminazine dan haloperidol. Ia paling tidak mungkin berlaku pada pesakit yang dirawat dengan clozapine dan olanzapine.

Kesan sampingan antikolinergik berlaku terhadap latar belakang mengambil antipsikotik klasik yang kuat, risperidone, ziprasidone

Clozapine dikontraindikasikan pada pesakit dengan perubahan kiraan darah, aminazine dan haloperidol tidak disyorkan.

Clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, dan ziprasidone telah sering terlibat dalam perkembangan sindrom neuroleptik malignan.

Sekiranya peningkatan yang ketara - kehilangan gejala positif, pemulihan sikap kritikal terhadap keadaannya dan normalisasi tingkah laku, pesakit dipindahkan ke rawatan separuh-pesakit atau pesakit luar. Fasa terapi penstabilan berlangsung kira-kira 6-9 bulan selepas episod pertama dan sekurang-kurangnya dua hingga tiga tahun selepas episod kedua. Pesakit terus mengambil antipsikotik yang berkesan semasa episod akut, tetapi pada dos yang dikurangkan. Ia dipilih sedemikian rupa sehingga kesan sedatif secara beransur-ansur berkurangan dan kesan perangsang meningkat. Apabila manifestasi psikotik kembali, dos dinaikkan ke tahap sebelumnya. Pada peringkat rawatan ini, kemurungan pasca-psikotik, berbahaya dari segi percubaan bunuh diri, mungkin berlaku. Pada manifestasi pertama mood yang tertekan, pesakit ditetapkan antidepresan dari kumpulan SSRI. Kerja psikososial dengan pesakit dan ahli keluarganya, dimasukkan ke dalam proses pendidikan, kerja, dan resosialisasi pesakit memainkan peranan penting pada tahap ini.

Kemudian kami meneruskan untuk menguruskan gejala negatif dan memulihkan tahap penyesuaian tertinggi kepada masyarakat. Langkah-langkah pemulihan memerlukan sekurang-kurangnya enam bulan lagi. Pada peringkat ini, neuroleptik atipikal terus ditadbir dalam dos yang rendah. Ubat generasi kedua menekan perkembangan simptomologi produktif dan mempengaruhi fungsi kognitif dan menstabilkan sfera emosi-volisi. Tahap terapi ini amat relevan untuk pesakit muda yang perlu meneruskan kajian mereka yang terganggu dan pesakit pertengahan umur yang berjaya, dengan perspektif pra-penyakit yang baik dan tahap pendidikan. Neuroleptik yang didepositkan sering digunakan pada tahap ini dan tahap rawatan seterusnya. Kadang-kadang pesakit sendiri memilih kaedah rawatan ini, suntikan diberikan setiap dua (Risperidone) -five (moditen) minggu bergantung kepada ubat yang dipilih. Kaedah ini digunakan apabila pesakit menolak rawatan kerana mereka menganggap diri mereka sudah sembuh. Di samping itu, sesetengah orang mengalami kesukaran untuk mengambil ubat secara lisan.

Tahap rawatan akhir dikurangkan kepada pencegahan serangan baru penyakit dan penyelenggaraan tahap sosialisasi yang dicapai, ia dapat bertahan lama, kadang-kadang - untuk kehidupan. Neuroleptik dos yang rendah untuk pesakit digunakan. Menurut piawaian psikiatri Amerika, penggunaan ubat yang berterusan dijalankan selama setahun atau setahun dan dua bulan untuk episod pertama dan sekurang-kurangnya lima tahun untuk episod berulang. Pakar psikiatri Rusia, sebagai tambahan kepada kaedah yang berterusan, sekejap-sekejap mengambil neuroleptik - pesakit memulakan kursus pada penampilan gejala pertama yang membosankan atau dalam prodrome. Pentadbiran berterusan lebih baik menghalang keterukan, tetapi penuh dengan perkembangan kesan sampingan dadah. Kaedah ini disyorkan untuk pesakit dengan jenis penyakit yang berterusan. Kaedah profilaksis berselang-seli disyorkan untuk orang-orang dengan jenis skizofrenia yang jelas seperti serangan. Kesan sampingan dalam kes ini berkembang lebih kerap.

Pencegahan

Oleh kerana punca-punca penyakit ini tidak diketahui, langkah pencegahan khusus tidak dapat ditentukan. Walau bagaimanapun, cadangan umum bahawa perlu untuk memimpin gaya hidup yang sihat dan cuba meminimumkan kesan berbahaya pada badan bergantung kepada anda adalah cukup sesuai. Seseorang harus menjalani kehidupan penuh, mencari masa untuk latihan fizikal dan aktiviti kreatif, berkomunikasi dengan rakan-rakan dan orang-orang yang berfikiran sama, sebagai gaya hidup terbuka dan pandangan positif terhadap dunia meningkatkan ketahanan tekanan dan memberi kesan yang baik kepada status mental seseorang.

Langkah-langkah pencegahan khusus hanya mungkin untuk pesakit skizofrenia, dan mereka membantu mereka untuk merealisasikan potensi penuh mereka dalam masyarakat. Ubat harus dimulakan seawal mungkin, lebih baik semasa episod pertama. Adalah perlu untuk mengikuti cadangan doktor yang hadir, jangan mengganggu rawatan sendiri, jangan mengabaikan bantuan psikoterapi. Psikoterapi membantu pesakit untuk hidup secara sedar dan melawan penyakit mereka, bukan untuk melanggar rejimen ubat dan lebih berkesan keluar dari situasi yang tertekan. [20]

Ramalan

Tanpa rawatan, prognosis adalah miskin, dan selalunya kecacatan kognitif tertentu yang membawa kepada kecacatan berlaku dengan cepat, dalam masa tiga hingga lima tahun. Skizofrenia progresif, yang diperburuk oleh pergantungan dadah, mempunyai prognosis yang lebih buruk.

Rawatan yang tepat pada masanya penyakit ini, lebih kerap semasa episod pertama, mengakibatkan pengampunan yang panjang dan stabil pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit, yang mana beberapa pakar mentafsirkan sebagai pemulihan. Satu lagi ketiga pesakit menstabilkan keadaan mereka akibat terapi, tetapi kemungkinan kambuh semula kekal. [21] Mereka memerlukan terapi sokongan yang berterusan, ada yang tidak berupaya atau melakukan kerja yang kurang mahir daripada sebelum penyakit. Baki ketiga adalah tahan terhadap rawatan dan secara beransur-ansur kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja.