Tuberkulosis pharynx

Jangkitan tuberkulosis pharynx adalah fenomena yang agak jarang berlaku, yang berlaku dalam kebanyakan kes dalam proses yang teruk, maju dalam paru-paru dan laring terhadap latar belakang kelemahan mendadak rintangan umum dan tempatan badan. Terdapat laporan terpencil mengenai tuberkulosis primer pharynx, kesan utamanya adalah setempat, sebagai peraturan, dalam tonsil palatine. Di samping itu, terdapat maklumat bahawa bentuk laten tuberkulosis boleh berkembang di tonsil tanpa sebarang manifestasi klinikal luaran. Oleh itu, T. Gorbea et al. (1964) melaporkan bahawa bentuk tuberkulosis terpendam ditemui dalam 3-5% tonsil yang dikeluarkan atas pelbagai sebab.

Epidemiologi tuberkulosis pharyngeal

MBT paling kerap memasuki badan melalui saluran pernafasan atas, kurang kerap melalui saluran gastrousus dan kulit yang rosak. Sumber utama jangkitan adalah orang sakit yang merembeskan MBT, serta haiwan yang sakit, terutamanya lembu, unta, kambing, biri-biri, babi, anjing, kucing, ayam. MBT boleh didapati dalam susu, produk tenusu, dan kurang kerap dalam daging haiwan dan burung yang sakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca tuberkulosis pharynx

MBT - mikobakteria tahan asid beberapa spesies - manusia, lembu, burung, dll. Agen penyebab tuberkulosis yang paling biasa pada manusia ialah MBT spesies manusia. Ini adalah batang nipis, lurus atau sedikit melengkung 1-10 µm panjang, 0.2-0.6 µm lebar, homogen atau berbutir dengan hujung sedikit bulat, sangat tahan terhadap faktor persekitaran.

Patogenesis adalah kompleks dan bergantung kepada pelbagai keadaan di mana interaksi agen berjangkit dan organisma berlaku. Penembusan MBT tidak selalu menyebabkan perkembangan proses tuberkulosis. Peranan utama dalam kejadian tuberkulosis dimainkan oleh keadaan hidup yang tidak menguntungkan, serta penurunan daya tahan tubuh. Terdapat bukti kecenderungan keturunan untuk penyakit ini. Dalam perkembangan tuberkulosis, tempoh primer dan sekunder dibezakan, yang berlaku di bawah keadaan kereaktifan yang berbeza-beza organisma. Tuberkulosis primer dicirikan oleh kepekaan tinggi tisu kepada MBT dan toksinnya, serta pembentukan kompleks tuberkulosis primer (paling kerap dalam nodus limfa intrathoracic, hilar), yang boleh berfungsi sebagai sumber penyebaran hematogen MBT dengan permulaan tempoh sekunder tuberkulosis, di mana paru-paru terjejas terlebih dahulu, termasuk organ limfa, dan tisu lain. farinks dan laring dan tisu sekeliling.

Anatomi patologi

Secara patologi, tuberkulosis pharynx ditunjukkan oleh pembentukan infiltrat dan ulser. Dalam tonsil palatine, tuberkuloma terletak di kedua-dua folikel dan dalam tisu perifolikular dan di bawah membran mukus.

Gejala tuberkulosis faring

Tuberkulosis faring bergantung pada peringkat perkembangan proses dan penyetempatannya. Dalam bentuk akut, sakit teruk berlaku, baik secara spontan dan ketika menelan. Proses ulseratif subakut dan bentuk kronik juga disertai oleh sindrom kesakitan, yang, bagaimanapun, boleh berbeza-beza dalam intensiti bergantung pada penglibatan saraf deria yang mempersarafi pharynx. Sekiranya proses itu disetempat di kawasan dinding sisi pharynx, maka rasa sakit biasanya memancar ke telinga. Satu lagi gejala ciri tuberkulosis faring adalah air liur yang banyak.

Gambar klinikal tuberkulosis pharynx secara klinikal ditunjukkan dalam dua bentuk - akut (miliary) dan kronik (infiltrative-ulcerative), yang mungkin termasuk lupus tuberkulosis pharynx.

Bentuk akut (miliari) batuk kering pharyngeal, atau penyakit Isambrist, sangat jarang berlaku, paling kerap berlaku pada orang berumur 20-40 tahun. Ia berlaku apabila MBT merebak melalui laluan limfogen atau hematogen.

Pada mulanya, gambar endoskopik menyerupai yang diperhatikan dalam faringitis catarrhal akut: membran mukus di kawasan lelangit lembut, gerbang palatine dan tonsil adalah hiperemik dan edematous. Tidak lama kemudian, dengan latar belakang membran mukus hiperemik, ruam muncul dalam bentuk tuberkel miliary (granulomas) dengan warna kekuningan kelabu sebesar kepala jarum. Ruam biasanya disertai dengan peningkatan ketara dalam suhu badan. Kehadiran ruam ini pada lelangit lembut tidak selalu menunjukkan tuberkulosis miliary umum, walaupun ia boleh berfungsi sebagai tanda awalnya. Proses ini berterusan dengan ulser ruam dan gabungannya dengan pembentukan permukaan ulseratif yang lebih kurang luas dengan bentuk yang tidak teratur dengan tepi sedikit terangkat dan bahagian bawah kelabu. Tidak lama kemudian ulser ditutup dengan tisu granulasi, pada mulanya merah jambu terang, kemudian memperoleh naungan pucat. Proses ini boleh merebak ke atas dan ke bawah, menjejaskan nasofaring, tiub pendengaran, rongga hidung, laring. Ulser dalam mungkin berlaku pada lidah, serta pada dinding belakang pharynx, mencapai periosteum vertebra serviks. Gangguan menelan yang tajam akibat kesakitan teruk pada faring, kerosakan pada lelangit lembut, pemusnahan gerbang palatine, pembengkakan teruk pada bahagian laring faring dan kehilangan fungsi motor penyempitan bawah faring menyebabkan kemustahilan pemakanan semula jadi, yang membawa pesakit ke tahap yang melampau dari penyakit cachexia, dan hanya langkah-langkah kecemasan untuk mencegah penyakit cachexia dari pelbagai peringkat awal, dan hanya langkah-langkah kecemasan untuk pencegahan penyakit faring. hasil, yang dalam kes lain boleh berlaku dalam 2 bulan atau kurang dari permulaan penyakit.

Tuberkulosis infiltratif-ulseratif kronik pharynx adalah bentuk tuberkulosis pharynx yang paling biasa, yang berlaku sebagai komplikasi tuberkulosis pulmonari yang dinyatakan secara klinikal dalam bentuk "terbuka". Biasanya, jangkitan pada tisu pharyngeal berlaku di tapak trauma pada membran mukusnya. Jangkitan juga boleh berlaku secara hematogen atau limfogen, atau per continuitalem daripada ulser tuberkulosis rongga mulut atau nasofaring. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan bermula dengan aduan pesakit tentang kesakitan dan ketidakselesaan yang progresif apabila menelan, rupa suara hidung, rasa tersumbat dalam nasofaring yang disebabkan oleh sejenis lelangit lembut "tidak patuh". Oleh kerana penyakit itu berkembang dengan latar belakang jangkitan tuberkulosis umum, peningkatan rasa tidak enak, kelemahan, berpeluh dan peningkatan suhu badan di atas nilai subfebril dikaitkan dengan pemburukan proses pulmonari. Biasanya, dengan aduan di atas, pesakit berunding dengan pakar ENT, yang pengalamannya menentukan penubuhan tepat pada masanya diagnosis yang betul.

Gambar pharyngoscopic bergantung pada keterukan proses. Semasa pemeriksaan awal, ketinggian bulat kecil (0.5-0.7 mm) boleh ditentukan dengan latar belakang membran mukus merah jambu pucat, bertaburan di sepanjang dinding belakang pharynx, pada lelangit lembut, tonsil lingual, gerbang palatine dan tonsil, lidah, dan gusi. Mereka padat pada sentuhan dan seolah-olah terbina dalam membran mukus, menyakitkan apabila ditekan. Semasa pemeriksaan kemudian (selepas 3-5 hari), ulser bergranulasi dengan tepi bergerigi yang tidak rata, terangkat sedikit dan terjejas ditentukan di tapak banyak penyusupan di atas (tuberkuloma). Bahagian bawah ulser, tidak melebihi diameter 1 cm, ditutup dengan salutan kekuningan kelabu. Membran mukus di sekeliling ulser adalah pucat, pada permukaannya terdapat banyak infiltrat kecil, yang berada pada pelbagai peringkat perkembangan dari pembentukan kecil kekuningan hingga ulser besar. Adenopati adalah tanda berterusan sebarang bentuk tuberkulosis pharyngeal.

Bentuk infiltratif-ulseratif tuberkulosis pharyngeal dicirikan oleh kursus yang perlahan dan bergantung sepenuhnya pada keadaan proses paru-paru. Dengan perjalanan yang baik dari yang terakhir, fenomena dalam pharynx boleh berakhir dalam masa 1-3 tahun, meninggalkan ubah bentuk cicatricial yang lebih kurang ketara. Perlu diingatkan bahawa bentuk tuberkulosis pharyngeal yang jarang ditemui yang dipanggil "tuberkulosis pharyngeal sclerosing" telah diterangkan dalam kesusasteraan domestik, yang dicirikan oleh penyusupan padat meresap ke seluruh pharynx tanpa kehadiran infiltrat individu yang diterangkan di atas. Infiltrat ini dicirikan oleh ketumpatan yang ketara, mencapai di beberapa tempat kepadatan tisu tulang rawan. Membran mukus di atasnya sedikit hiperemik. Bentuk ini tidak menyebabkan disfagia yang jelas dan berlaku dalam bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari yang sederhana, selalunya tanpa rembesan MBT dan dalam ketiadaannya dalam kahak.

Diagnosis pembezaan tuberkulosis pharynx

Diagnosis tuberkulosis pharyngeal dengan kehadiran sumber utama jangkitan di dalam paru-paru tidak menyebabkan kesukaran dan berdasarkan bukan sahaja pada data pharyngoscopy, tetapi juga pada hasil kaedah penyelidikan khas yang digunakan berhubung dengan pesakit phthisiological. Dan apabila membuat diagnosis akhir, adalah perlu untuk membezakan tuberkulosis pharyngeal daripada penyakit seperti angina Plaut-Vincent, gumma tertier sifilis, phlegmon lembap pharynx, neoplasma malignan.

[ 9 ], [ 10 ]

Lupus faring

Lupus faring adalah bentuk khas tuberkulosis, yang dibentangkan sebagai manifestasi sekunder lupus hidung atau rongga mulut.

Gejala lupus pharynx

Tidak seperti semua bentuk tuberkulosis lain, yang dicirikan oleh pergerakan jangkitan menaik (paru-paru - bronkus - trakea - laring - pharynx - nasofaring), lupus, seperti sifilis, menjadikan keseluruhan laluan ini dalam urutan terbalik, bermula dari bukaan hidung, merebak melalui nasofaring dan farinks ke laring. Pada masa ini, laluan sedemikian untuk lupus adalah jarang yang luar biasa, kerana ia dihentikan pada peringkat awal kejadian dengan bantuan ubat siri hidrazida dan vitamin D2.

Dalam tempoh awal, membran mukus pharynx kelihatan menebal dalam bentuk pertumbuhan papillary merah gelap. Dalam tempoh matang, lyupomas (nodul lyupomatous), diaglomerasi menjadi "koloni" yang berasingan dengan warna kuning kelabu, mengalami hakisan, bergabung, membentuk ulser dengan kontur yang tidak jelas yang merebak seperti ulser yang menjalar. Bahagian bawah ulser kering (tidak seperti ulser tuberkulosis caseous), selaput lendir yang mengelilingi ulser berwarna kebiruan. Biasanya, lupus terletak pada lelangit lembut, uvula, sangat jarang pada lengkung palatine dan tonsil. Mencapai nasofaring, permukaan posterior vomer, permukaan posterior uvula, kawasan pintu masuk ke pembukaan nasofaring tiub pendengaran terjejas. Ulser, merebak ke dalam lumen tiub pendengaran dan kemudian berparut, mengubah bentuknya, sehingga lumen hilang. Dalam laringofarinks, hanya epiglotis yang terjejas.

Walaupun lesi patomorfologi faring yang agak ketara dalam lupus, limfadenitis serantau tidak dikesan, keadaan umum pesakit tetap baik, dan dia tidak peduli dengan penyakitnya.

Penyakit ini berkembang perlahan-lahan dan dalam jangka masa yang panjang, selama 10-20 tahun. Pada masa ini, kambuh berulang berlaku, ulser lama menjadi parut, dan yang baru muncul. Proses parut menyebabkan syenosis dan ubah bentuk pharynx, sama seperti yang berkembang dengan jangkitan tuberkulosis.

Dalam kes yang jarang berlaku, penyebaran bakteria yang teruk berlaku, ditunjukkan oleh keadaan septik.

Diagnosis pembezaan lupus dengan sifilis dan skleroma pharyngeal adalah amat sukar. Untuk menubuhkan diagnosis akhir, mereka sering menggunakan pemeriksaan smear, biopsi atau bahan patologi inokulasi ke dalam babi guinea untuk mendapatkan gambaran klinikal penyakit yang didiagnosis.

Larvoid tuberkulosis pharynx

Dalam kesusasteraan asing, nama ini digunakan untuk menandakan tuberkulosis tonsil palatine in situ, iaitu kes-kes apabila hanya tonsil palatine dan, lebih jarang, pembentukan limfadenoid lain pada pharynx, khususnya, lingual dan pharyngeal, tertakluk kepada tuberkulosis. Punca bentuk tuberkulosis pharynx ini adalah fakta tumbuh-tumbuhan "saprophytic" dalam parenkim tonsil MBT tersebut, yang, dalam keadaan tertentu yang menguntungkan, diaktifkan dan menyebabkan kerosakan pada tisu tempat ia hidup. Jenis tuberkulosis laring ini boleh menjadi sekunder pada individu dengan bentuk tuberkulosis terbuka, dan primer pada kanak-kanak. Secara klinikal, tuberkulosis larva pharynx menunjukkan dirinya sebagai sejenis hipertrofi cetek tonsil tanpa sebarang tanda subjektif dan objektif jangkitan kesat, dan hanya hasil kajian bakteriologi dan histologi yang memungkinkan untuk menentukan punca sebenar proses hipertrofik. Walau bagaimanapun, penyakit keradangan kronik yang terpendam dan boleh dikatakan tanpa tanda-tanda yang jelas masih tidak disedari oleh pesakit dan doktor untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa tanda di mana seseorang boleh mengesyaki kehadiran tuberkulosis larva pharynx dalam pesakit. Ini adalah tonsilitis berulang dengan adenopati serantau, pucat membran mukus lelangit lembut dan kehadiran jangkitan tuberkulosis yang ditubuhkan pada jarak jauh, paling kerap - tuberkulosis pulmonari dalam peringkat pereputan tisu paru-paru.

Dalam kes hipertrofi tonsil palatine, dicirikan oleh pucat, tidak berasas oleh jangkitan vulgar, kehadiran adenopati yang meluas, yang memberi kesan bukan sahaja serantau tetapi juga nodus limfa axillary, kesihatan yang lemah, kelemahan, suhu subfebril, peningkatan berpeluh, dan lain-lain, adalah perlu untuk menganggap kehadiran jangkitan tuberkulosis, dan menjalankan pemeriksaan phthisiapth pesakit yang sesuai.

Pakar otolaryngologi harus ingat bahawa hipertrofi bacillary tonsil selalunya menyerupai tonsilitis kronik, dan "eksaserbasi" yang berlaku secara berkala sering menyebabkan doktor melakukan tonsilektomi. Amalan sedemikian sering membawa kepada akibat yang serius dalam bentuk meningitis tuberkulosis, ulser tuberkulosis yang tidak sembuh di ceruk palatine. Oleh itu, sentiasa dengan hipertrofi tonsil palatine dan kehadiran tanda-tanda yang membolehkan mengesyaki tuberkulosis larva laten pharynx, sebelum membuat diagnosis akhir tonsillitis kronik (decompensated), pesakit harus menjalani pemeriksaan phthisiatric yang menyeluruh. Pengesanan tuberkulosis larva pharynx tidak mengecualikan, tetapi sebaliknya, mencadangkan penyingkiran tumpuan khusus jangkitan (tonsilektomi), yang, bagaimanapun, harus dijalankan selepas penyediaan awal dan jika tiada sebarang kemasukan purulen dalam tonsil palatine. Adalah dinasihatkan untuk membersihkan crypts dari jisim caseous (membilas, sedutan vakum) sebelum operasi, menjalankan imunocorrective dan rawatan pengukuhan am, kursus terapi streptomycin dan vitaminisasi badan.

Pembedahan itu sendiri harus dilakukan oleh pakar bedah yang berpengalaman, dengan cara yang lembut. Selepas operasi, adalah dinasihatkan untuk menetapkan antibiotik spektrum luas, serta ubat desensitisasi, kalsium glukonat, vitamin C dalam dos yang meningkat.

Abses tuberkulosis retrofaring

Dalam penerbitan yang dikhaskan untuk komplikasi jangkitan tuberkulosis, banyak kes kejadian abses retropharyngeal "sejuk" etiologi tuberkulosis diterangkan, sumbernya mungkin:

1. tonsil nasofaring yang dijangkiti batuk kering;
2. Penyakit Pott, yang menunjukkan dirinya sebagai tuberkulosis suboccipital atau serviks tulang belakang.

Selalunya, abses tuberkulos retropharyngeal berlaku dengan penyakit Pott. Abses ruang retropharyngeal ini berkembang sangat perlahan, tanpa sebarang manifestasi keradangan (oleh itu namanya - abses "sejuk"). Dari ruang retropharyngeal, nanah meresap ke dalam mediastinum, menjejaskan pleura dan perikardium, kadang-kadang - kapal melalui hakisan dindingnya.

Gambar klinikal dicirikan oleh sensasi yang menyakitkan di tulang belakang serviks, mobiliti terhad di dalamnya, dan pharyngoscopy mendedahkan sejenis pembengkakan dinding belakang pharynx yang ditutup dengan membran mukus biasa. Apabila ia dipalpasi dengan teliti dengan jari telunjuk, tidak ada kesan kantung purulen, gejala turun naik tidak ditentukan. Tanda-tanda abses tuberkulos retropharyngeal tanpa kehadiran fenomena keradangan akut agak sedikit. Kadang-kadang pesakit mengalami sensasi badan asing di pharynx dan beberapa ketidakselesaan apabila menelan. Reaksi ganas berlaku apabila nanah menembusi mediastinum dengan perkembangan mediastinitis, pleurisy atau pericarditis, yang, bersama-sama dengan kemungkinan pendarahan erosif dari saluran utama mediastinum, membawa kepada kematian yang cepat.

Apabila abses retropharyngeal tuberkulosis didiagnosis dengan jelas, sama ada bersifat tonsilogenik atau dalam penyakit Pott, ia mesti dikosongkan dengan tusukan di bawah penutup streptomycin dalam kombinasi dengan antibiotik spektrum luas.

Diagnosis awal ditubuhkan berdasarkan kehadiran abses "sejuk" pada dinding belakang pharynx, dan diagnosis akhir dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan sinar-X, yang mendedahkan lesi tulang yang jelas pada vertebra serviks.

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan tumor retropharyngeal benigna, abses retropharyngeal banal, dengan aneurisme aorta, yang menunjukkan dirinya sebagai bengkak berdenyut pada dinding belakang pharynx sedikit ke sisi. Dengan kehadiran tumor berdenyut, tusukannya adalah kontraindikasi dengan ketat.

Prognosis ditentukan oleh kemungkinan komplikasi, aktiviti tuberkulosis tulang tulang belakang, rintangan umum badan dan kualiti rawatan. Sepanjang hayat, dengan pembukaan abses tepat pada masanya dan penyembuhannya, prognosis adalah baik.

Rawatan lupus dijalankan menggunakan antibiotik, penyinaran ultraviolet, kauterisasi fokus menggunakan kaedah fizikal dan kimia. Penggunaan vitamin D2 memberikan hasil yang sangat positif, tetapi memerlukan pemantauan keadaan paru-paru dan buah pinggang.

Apabila merawat abses retrofaring "sejuk" selepas pembukaannya, pertama sekali perlu untuk melumpuhkan tulang belakang serviks sehingga 3 bulan. Daripada antibiotik, streptomycin (3 g/minggu) dan isoniazid (10 mcg/kg berat badan) ditetapkan selama 3 bulan. Kemudian dos dikurangkan separuh dan diberikan secara berterusan selama 1 tahun, seperti biasa dalam rawatan tuberkulosis tulang. Jika streptomycin tidak mencapai kesan tertentu, ia digantikan dengan PAS.

Rawatan tuberkulosis pharynx

Rawatan tuberkulosis pharyngeal dijalankan di institusi phthisiological khas dan sanatoriums dan, sebagai peraturan, digabungkan dengan rawatan anti-tuberkulosis am pelbagai bentuk (pulmonari, visceral, tulang). Cara utama untuk merawat pesakit dengan sebarang bentuk tuberkulosis adalah antibiotik anti-tuberkulosis - aminoglycosides (kanamycin, streptomycin) dan ansamycins (rifabutin, rifamycin, rifampicin). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, suplemen makanan aktif secara biologi dari siri Vetoron telah disyorkan, serta vitamin dan agen seperti vitamin (retinoid, glycopentides). Kepentingan besar dilampirkan untuk melengkapkan makanan yang mudah dihadam, klimatoterapi, dsb.

Rawatan tuberkulosis pharyngeal dijalankan dengan latar belakang rawatan khusus umum dan termasuk langkah-langkah berikut: melegakan sindrom kesakitan (penyemburan tempatan dengan larutan anestetik - larutan kokain hidroklorida atau dikain 2%; larutan alkohol tanin dan anestesi); penyinaran dengan dos kecil (20-25 g) - kesan analgesik dan antidysphagic; dalam kes kesakitan yang teruk - alkoholisasi saraf laring unggul. Penggunaan streptomycin, sebagai peraturan, pada akhir minggu pertama melegakan sindrom kesakitan dan menghentikan perkembangan proses granulomatous-ulseratif dalam pharynx.

Ulser dirawat dengan larutan 5-10% asid laktik; UFO tiub ditetapkan. Dalam bentuk hipertropik berserabut tuberkulosis pharyngeal, galvanocautery dan diathermocoagulation digunakan. Menurut Gorbea (1984), terapi X-ray tempatan (50 hingga 100 g setiap sesi, sejumlah 10 sesi setiap kursus, diulang selepas 1 minggu) memberikan hasil yang baik dalam memerangi proses ulseratif yang meluas.