Tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus berlaku sangat jarang, kerana laluan cepat sputum yang dijangkiti tidak menyumbang kepada penetapan patogen dalam membran mukus; di samping itu, membran mukus esofagus adalah miskin dalam saluran limfa, yang juga tidak menyumbang kepada jangkitan yang terakhir.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca Tuberkulosis Esofagus

Dalam semua kes, tuberkulosis esofagus adalah penyakit sekunder yang berlaku sebagai komplikasi tuberkulosis pulmonari atau akibat jangkitan yang merebak dari nodus limfa peribronchial atau trakea. Melecet, melecur pada membran mukus dengan cecair kaustik, striktur, dan tumor menyumbang kepada perkembangan tuberkulosis esofagus, yang mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk penetapan jangkitan tuberkulosis di kawasan ini. Kes tuberkulosis esofagus primer tidak diterangkan. Pencerobohan jangkitan tuberkulosis ke dalam dinding esofagus berlaku dalam pelbagai cara: hematogen, limfogen, dan melalui sentuhan langsung dengan kahak yang dijangkiti yang datang dari paru-paru.

Selalunya, tuberkulosis esofagus berlaku pada tahap bifurkasi trakea (sehingga 50%), agak kurang kerap di bahagian atas dan paling kerap di sepertiga bawah esofagus dan secara makroskopik diterangkan dalam dua bentuk:

1. ulser dangkal atau lebih dalam bersaiz kecil, berbentuk bujur dengan tepi nipis tidak rata dan bahagian bawah ditutup dengan butiran pucat;
2. infiltrat sclerosing bersifat terhad atau meresap, menebal dinding esofagus dan menyempitkan lumennya.

Secara patologi, bentuk miliary, ulseratif dan proliferatif tuberkulosis esofagus dibezakan.

Bentuk miliary berlaku sangat jarang dan diperhatikan dalam bentuk miliary umum tuberkulosis. Ruam ketenteraan disetempat di bawah membran mukus dan merupakan tuberkulosis tuberkulosis tipikal berwarna kelabu.

Bentuk ulseratif dicirikan oleh penyetempatan pada tahap bifurkasi trakea dan boleh berlaku:

1. dalam bentuk ulser tuberkulos cetek tunggal yang tipikal dengan tepi bergerigi dan bahagian bawah kelabu kotor merembeskan cecair bernanah; ulser sering dikelilingi oleh nodul kekuningan kecil dalam pelbagai peringkat perkembangan, sehingga ulser;
2. dalam bentuk pelbagai ulser penggabungan pada peringkat perkembangan yang berbeza, berbentuk bujur, paksi utama yang bertepatan dengan arah paksi esofagus. Di sekeliling ulser, membran mukus adalah hiperemik dan menyusup. Ulser tidak meluas lebih dalam daripada lapisan submukosa dan tidak menjejaskan lapisan otot. Dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya pada pesakit yang lemah akibat jangkitan tuberkulosis umum dengan tahap perlindungan imun yang rendah, ulser boleh menjejaskan semua lapisan esofagus dengan pembentukan fistula esofagus-trakea.

Dalam bentuk proliferatif tuberkulosis esofagus, granuloma tuberkulosis biasanya terletak di atas bifurkasi trakea, dengan cepat meningkat dan menyekat lumen esofagus, menyebabkan halangannya. Dalam bentuk ini, panjang granuloma tuberkulosis adalah dari 1 hingga 12 cm permukaan dalaman, lokasinya tetap dan sepusat. Dinding esofagus di bawah granuloma menebal dan sclerosed (bentuk sklerotik), yang menyebabkan lumen esofagus terganggu sepenuhnya. Proses proliferatif menjejaskan keseluruhan ketebalan dinding esofagus dan mencapai trakea dan mediastinum, menjejaskan struktur anatomi ini juga. Di atas penyempitan yang disebabkan oleh granuloma tuberkulosis, selaput lendir biasanya pucat, lentur, ditutup dengan ulser dangkal.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Evolusi tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus, jika tiada rawatan etiologi yang tepat pada masanya, berkembang ke arah penyebaran dan pendalaman perubahan patomorfologi di dinding esofagus, selalunya dengan kerosakan pada organ bersebelahan dengan kemerosotan yang ketara dan pesat keadaan umum akibat disfagia (distrofi makanan) dan kerosakan toksik umum kepada badan. Perkembangan klinikal tuberkulosis esofagus diperburuk oleh komplikasi seperti pembentukan fistula esophageal-tracheal, hakisan dinding aorta (penembusannya membawa kepada kematian serta-merta pesakit), meningitis tuberkulosis hematogen, dll.

Prognosis untuk bentuk awal tuberkulosis esofagus adalah berhati-hati, sebahagian besarnya bergantung pada keterukan, keterukan dan penyetempatan tuberkulosis primer. Dalam bentuk lanjutan, yang ditunjukkan oleh lesi yang luas dan mendalam pada esofagus, disertai dengan cachexia pesakit dan perkembangan proses utama, ia tidak menguntungkan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala dan perjalanan klinikal tuberkulosis esofagus

Tuberkulosis esofagus itu sendiri tidak dicirikan oleh gejala yang jelas seperti, sebagai contoh, esofagitis tidak spesifik akut atau kronik, dan ditentukan terutamanya oleh bentuk lesi esofagus. Oleh itu, kehadiran ulser disertai dengan sensasi terbakar dan kesakitan apabila menelan makanan, yang hilang dalam selang antara tindakan menelan. Dalam bentuk sklerotik, disfagia berlaku, memburukkan keadaan umum pesakit, kerana proses utama (dalam paru-paru, nodus limfa) diperburuk kerana ketidakmungkinan pemakanan yang mencukupi, menyebabkan penurunan kekuatan dan penurunan rintangan umum badan. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal bentuk proliferatif, keadaan umum pesakit tetap memuaskan untuk beberapa waktu, tindakan menelan tidak menyakitkan, tetapi kemudian, apabila lumen esofagus menyempit dan terutamanya dengan ulser dan pemecahan granuloma, sakit spontan yang teruk dan kemerosotan pesat dalam keadaan umum berlaku.

Kemajuan proses ulseratif di esofagus dengan jangkitan tuberkulosis serentak pada pharynx membawa kepada gangguan tajam terhadap tindakan menelan dan kemunculan kesakitan spontan yang teruk, terutamanya pada waktu malam, tidak dilepaskan oleh analgesik konvensional. Kesakitan ini memancar ke satu atau kedua-dua telinga, disertai dengan rasa terbakar di belakang tulang dada, semakin kuat apabila menelan.

Diagnosis tuberkulosis esofagus

Diagnosis tuberkulosis esofagus adalah sangat sukar, terutamanya dalam bentuk laten tuberkulosis primer, yang merupakan sumber lesi esofagus. Pada peringkat awal, seseorang hanya boleh menganggap kehadiran penyakit ini. Ia boleh ditubuhkan dengan kebarangkalian tertentu hanya dengan esophagoscopy, yang mesti dilakukan pada semua pesakit yang menderita tuberkulosis pulmonari yang mengadu kesukaran menelan. Esophagoscopy, walaupun menggunakan fibroskop, mesti dilakukan dengan sangat berhati-hati, terutamanya dalam bentuk ulseratif-nekrotik lesi esofagus dan sekiranya berlaku kesukaran untuk memajukan instrumen, kerana perforasi dan pendarahan maut mungkin disebabkan oleh luka dalam dinding esofagus. Dalam kesukaran sedemikian, esophagoscopy tidak boleh dilakukan, dan sebab ketidakmungkinan melaksanakan prosedur ini mesti dibuktikan dalam sejarah perubatan.

Sekiranya esophagoscopy berjaya, tanda-tanda makroskopik kerosakan pada dinding esofagus dan bentuk yang dianggap sebagai tuberkulosis esofagus didedahkan, dan biopsi infiltrat tuberkulosis dilakukan. Pengesanan sel epitelioid dan gergasi dalam biopsi di kalangan pereputan caseous dan sisa-sisa tisu esofagus dan neutrofil nanah menjadikan diagnosis tuberkulosis esofagus boleh dipercayai.

Dalam bentuk ulseratif, proses patologi biasanya disetempat di bahagian tengah dan atas esofagus, manakala dalam bentuk infiltratif-sklerotik, ia berada di bahagian ketiga bahagian bawah organ. Di sini, penebalan dinding esofagus yang ketara, granuloma tuberkulosis ciri, dan stenosis ditentukan, di mana lumen esofagus tidak melebihi beberapa milimeter, dan panjangnya boleh mencapai 10-12 cm. Biopsi mendedahkan kepadatan ketara pembentukan proliferatif-sklerotik. Di atas stenosis, kawasan diluaskan esofagus biasanya dikesan, dipenuhi dengan sisa makanan dan jisim purulen. Kadang-kadang, dengan proses tuberkulosis di dalam paru-paru, berkembang berdekatan dengan esofagus dan merebak ke dalamnya, anjakan dan ubah bentuk sekundernya berlaku, disebabkan oleh proses utama.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan sifilis dan neoplasma.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Rawatan tuberkulosis esofagus

Rawatan tuberkulosis esofagus dibahagikan kepada umum dan tempatan. Rawatan am melibatkan preskripsi ubat anti-tuberkulosis khusus, seperti bentuk lain tuberkulosis (aminoglycosides Kanamycin, Streptomycin, Rifabutin, Rifamycin, Rifampicin, PAS), serta agen bukan khusus (makanan tambahan aktif secara biologi Vetoron, Vetoron-E, Vetoron TK-like) dan vitamin (Retinociferol) dan vitamin (Retinociferol). Ia juga mungkin menggunakan glikopeptida (Capriomycin) dan glucocorticoids (hydrocortisone, dexamethasone, Methylprednisolone), serta ubat-ubatan yang meningkatkan imuniti.

Rawatan tempatan menggunakan esophagoscopy, sebagai peraturan, tidak akan memberikan hasil yang positif. Kauterisasi ulser dengan perak nitrat atau asid laktik memburukkan lagi proses yang merosakkan, dan penggunaan jangka panjang rawatan ini boleh menyebabkan keganasan kawasan yang terjejas. Dalam kes kesakitan yang teruk, novocaine, anestesin, dan kokain ditetapkan secara lisan. Dalam bentuk sklerotik, bougienage, dijalankan dengan latar belakang rawatan anti-tuberkulosis intensif umum, memberikan hasil yang positif. Dalam sesetengah kes, gastrostomi sementara digunakan untuk mengecualikan esofagus daripada tindakan menelan dan untuk memastikan pemakanan yang mencukupi.