Tuberkulosis: gambaran keseluruhan maklumat

Tuberkulosis adalah penyakit yang berlaku apabila mikroorganisma Myobobia genus dijangkiti dengan kompleks mycobacterium - kompleks Mycobacterium tuberculosis. Komposisi kompleks ini termasuk beberapa spesies mycobacteria Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (dua jenis pertama - kebanyakan patogen).

Satu ekskretor bakteria setahun boleh menjangkiti purata kira-kira 10 orang. Kemungkinan jangkitan meningkat dalam keadaan berikut:

• apabila bersentuhan dengan tuberkulosis yang sakit dengan pembebasan bakteria yang besar;
• dengan sentuhan berpanjangan dengan bacteriovirus (kediaman dalam keluarga, berada di institusi tertutup, hubungan profesional, dll.);
• pada hubungan rapat dengan bakteriovydelitelem (dengan pesakit dalam bilik yang sama, dalam kolektif tertutup).

Selepas jangkitan dengan mycobacteria, perkembangan penyakit yang dinyatakan secara klinikal adalah mungkin. Kebarangkalian penyakit dalam orang yang dijangkiti yang sihat sepanjang hidup adalah kira-kira 10%. Perkembangan tuberculosis terutamanya bergantung kepada keadaan sistem imun manusia (faktor endogen), serta dari hubungan berulang dengan tuberkulosis mycobacteria (superinfeksi eksogen). Kemungkinan penyakit meningkat dalam situasi berikut:

• pada tahun pertama selepas jangkitan:
• semasa baligh;
• dengan jangkitan berulang dengan tuberkulosis mycobacteria:
• di hadapan jangkitan HIV (kebarangkalian bertambah kepada 8-10% setahun);
• di hadapan penyakit bersamaan (diabetes mellitus, dsb.):
• semasa rawatan dengan glucocorticoids dan immunosuppressants.

Tuberkulosis bukan sahaja perubatan-biologi, tetapi juga masalah sosial. Kepentingan penting dalam perkembangan penyakit ini mempunyai keselesaan psikologi, kestabilan sosio-politik, taraf hidup hidup, literasi kebersihan. Budaya penduduk umum, keadaan perumahan, ketersediaan rawatan perubatan yang berkelayakan, dan sebagainya.

Peranan jangkitan utama, pengaktifan endogen dan superinfeksi eksogen

Jangkitan tuberkulosis utama berlaku semasa jangkitan utama seseorang. Sebagai peraturan, ini menyebabkan imuniti tertentu yang mencukupi dan tidak membawa kepada perkembangan penyakit ini.

Dengan superinfeksi eksogen, penembusan berulang mikobakteria tuberkulosis ke dalam badan dan pendaraban mereka adalah mungkin.

Dengan hubungan yang rapat dan berpanjangan dengan bacteriovirus, mycobacterium tuberculosis berulang kali dan dalam jumlah besar memasuki badan. Dengan ketiadaan imuniti yang spesifik, superinfeksi awal besar (atau jangkitan semula malar) sering menyebabkan perkembangan tuberkulosis generik progresif akut.

Walaupun dengan kehadiran imuniti tertentu, yang dikembangkan selepas jangkitan utama terdahulu, larangan superinfeksi terlambat juga dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Selain itu, superinfeksi eksogen boleh memburukkan lagi dan memproses proses dalam pesakit dengan tuberkulosis.

Pengaktifan semula tuberkulosis endogen timbul daripada aktiviti yang disimpan atau pertambahan badan utama atau sekunder dalam organ. Kemungkinan penyebabnya - pengurangan kekebalan disebabkan oleh kehadiran latar belakang atau penyakit yang semakin bertambah. Jangkitan HIV, keadaan tertekan, kekurangan zat makanan, perubahan dalam keadaan hidup, dan lain-lain. Pengaktifan semula endogen mungkin di dalam kategori berikut:

• orang yang dijangkiti yang tidak pernah mempunyai tanda-tanda tuberkulosis aktif:
• pada seseorang yang telah mengalami tuberkulosis aktif dan orang yang sembuh secara klinikal (pernah dijangkiti, seseorang mengekalkan mycobacterium tuberculosis untuk kehidupan di dalam badan, iaitu, ubat biologi tidak mungkin);
• dalam pesakit yang mengalami proses tuberkulosis berkurang.

Kebarangkalian pengaktifan endogen dalam individu yang dijangkiti membolehkan tuberkulosis mengekalkan takungan infeksi walaupun dalam penyembuhan klinikal semua pesakit berjangkit dan tidak berjangkit.

Tuberkulosis: epidemiologi

Di seluruh dunia, menurut WHO, tuberkulosis menjejaskan sembilan juta orang setiap tahun, dan lebih daripada dua juta orang mati daripadanya, dengan 95% pesakit TB yang tinggal di negara-negara membangun. Di negara-negara Eropah yang maju, kejadian tuberkulosis sejak dekad yang lalu telah meningkat sebanyak 20-40% (disebabkan oleh pendatang), sementara di kalangan penduduk pribumi, kelaziman penyakit ini telah merosot.

Di Rusia, pada awal abad ke-20, kadar kematian dari tuberkulosis adalah kira-kira pada paras yang sama dengan negara-negara Eropah. Selepas itu, penurunan secara beransur-ansur dalam mortalitas diperhatikan. Walau bagaimanapun, sejak abad yang lalu kita telah mengambil perhatian empat tempoh, ciri-ciri peningkatan mendadak dalam kadar kematian dan kemerosotan keadaan epidemiologi Perang Dunia Pertama, Perang Saudara, perindustrian (30-ies abad XX), The Perang Patriotik Besar Tempoh keempat bermula dengan kejatuhan Kesatuan Soviet dan dibangunkan di tengah-tengah krisis ekonomi. Dari 1991 hingga 2000, kejadian tuberkulosis meningkat daripada 34 hingga 85.2 kes bagi setiap 100,000 orang (di Amerika Syarikat, angka ini adalah 7). Dalam tempoh ini, kadar kematian juga meningkat daripada 7.4 hingga 20.1 kes bagi setiap 100,000 orang. Salah satu sebab kemerosotan mendadak dalam keadaan wabak di negara ini adalah dianggap penghijrahan penduduk dari republik bekas USSR. Penyebaran tuberkulosis di kalangan pendatang adalah 6-20 kali lebih tinggi daripada yang di kalangan penduduk asli. Pada masa ini, nilai kadar kematian dari tuberkulosis di negara maju Eropah adalah 10-20 kali lebih rendah daripada di Rusia, 40 kali di Jerman, 50 kali di Amerika Syarikat.

Gejala batuk kering

Perlu diingat bahawa kebanyakan pakar-pakar TB bawah terapi batuk kering intensif memahami intensif skim kemoterapi penyakit, rawatan itu tidak tiga, lima atau lebih ubat-ubatan anti-TB pada masa yang sama. Pada masa ini, tiada definisi jelas tentang konsep penjagaan rapi untuk tuberkulosis. Menurut popular pada masa kini pendapat pakar bius perlu terlebih dahulu melakukan pembetulan dan merawat komplikasi batuk kering itu, seperti pernafasan dan kegagalan jantung, pendarahan paru-paru, PON, dan menguasai teknik-teknik penyediaan pra operasi intensif dan kaedah untuk memantau pesakit menghidapi TB, semasa tempoh pasca operasi awal. Pelantikan ubat chemotherapeutic di negara kita secara tradisional dihasilkan oleh phthisiatrist.

Bentuk tuberkulosis pulmonari klinikal

Terdapat beberapa bentuk tuberkulosis, mereka dicirikan oleh berbagai komplikasi, jadi doktor unit rawatan intensif mesti mempunyai maklumat yang minimum tentang pelbagai bentuk klinikal tuberkulosis. Walau bagaimanapun, secara tradisinya, rawatan komplikasi dilakukan oleh anestetik dan resuscitator. Perlu diperhatikan bahawa keterangan mengenai beberapa bentuk klinikal dikurangkan (kerana kepentingannya rendah untuk ahli terapi intensif).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Tuberkulosis disebarkan paru-paru

Untuk borang ini penyakit ini dicirikan oleh pembentukan pelbagai tumpuan batuk kering keradangan produktif dalam paru-paru, yang terbentuk akibat hematogenous, limfogematogennoy atau penyebaran lymphogenic Mycobacterium tuberculosis. Dengan penyebaran hematogen, foci ditemui di kedua-dua paru-paru. Apabila menjalankan tidak berkesan (atau tidak mencukupi) rawatan penyakit ini menjadi kronik batuk kering Mengedarkan dengan perkembangan berikutnya sclerosis, fibrosis besar-besaran dan emphysema.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tuberkulosis pulmonari fokal

Tuberkulosis pulmonari fokus dicirikan oleh rupa foci dengan saiz 2-10 mm. Ciri khas dari bentuk penyakit ini dianggap sebilangan kecil gejala klinikal. Tuberkulosis fokus dianggap sebagai tuberkulosis kecil. Hasil rawatan, foci dibubarkan atau berubah menjadi parut. Apabila pertumpahan lama itu diperburuk, mereka diperhatikan kerana penyerapannya.

[18], [19], [20]

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Pembentukan pertuduhan kes, membentang kepada segmen (atau lobus) paru-paru, berlaku dengan batuk kering infiltratif. Sering kali, kecenderungan bentuk penyakit ini kepada kursus akut dan progresif diperhatikan. Dengan rawatan yang mencukupi, infiltrat boleh merosot dengan pemulihan struktur tisu paru-paru. Kadang-kadang, walaupun rawatan yang betul, ada pembentukan tisu tisu penghubung di tapak infiltrat.

Pneumonia Caseous

Pneumonia Caseous dianggap bentuk tuberkulosis yang paling teruk. Penyakit ini dicirikan oleh kursus akut, progresif dan lethality yang tinggi, mencapai 100% jika tiada rawatan. Dalam paru-paru, zon nekrosis kes dengan luka lobular atau berbilang lobular ditentukan. Membezakan pneumonia casear lobar dan lobular. Dengan rawatan yang berkesan di tempat pneumonia, ada pembentukan tuberkulosis pulmonari cavernous.

[21], [22], [23], [24], [25]

Tuberkulosis paru-paru

Tuberkuloma paru-paru adalah fokus kes capsular dengan diameter lebih daripada 1 cm. Untuk bentuk penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik tanpa gejala (atau malosimptomnoe). Di antara semua pesakit dengan luka paru-paru bulat yang dikesan, tuberculoma didiagnosis sedikit lebih kerap daripada kanser periferal. Bentuk penyakit ini tidak dianggap sebagai punca kematian pesakit daripada tuberkulosis.

Batuk kering gua

Tuberkulosis pulmonari Cavernous dikesan oleh kehadiran rongga udara di paru-paru, dengan perubahan dinding keradangan dan fibrotik tidak hadir. Gejala klinikal biasanya tidak dinyatakan dengan jelas.

[26], [27], [28], [29],

Batuk kering fibro-gua

Tuberkulosis fibrous-cavernous dicirikan oleh kehadiran di dalam paru-paru ruang dengan fibrosis yang disebutkan bukan sahaja dari dinding, tetapi juga tisu-tisu di sekeliling, serta pembentukan pelbagai jenis penanaman. Untuk tuberkulosis fibro-cavernous, kursus yang berterusan (dengan suar atau berterusan) yang berterusan. Bentuk klinikal penyakit ini (dan komplikasi) adalah salah satu punca utama kematian pesakit yang menderita batuk kering paru.

[30], [31], [32], [33]

TBC Cirrhotic paru-paru

Dalam tuberkulosis pulmonari kirrotik, fibrosis besar paru-paru dan pleura dan kehadiran penyakit tuberculosis aktif dan penyembuhan diperhatikan. Cirrhosis adalah hasil daripada pembentukan sklerosis paru-paru dan pleura. Sirosis pneumogenik, sebagai peraturan, timbul sebagai hasil daripada tuberkulosis fibro-cavernous. Pesakit yang menghidap penyakit klinikal ini biasanya mati akibat kegagalan paru-jantung, pendarahan paru-paru dan amyloidosis organ-organ dalaman.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Pleurisy dan empyema pleura

Pleurisy tuberculous - radang pleura dengan eksudasi seterusnya ke dalam rongga pleura. Ia boleh berlaku sebagai komplikasi tuberkulosis pulmonari atau tuberkulosis organ-organ lain. Penyakit ini merangkumi tiga bentuk klinikal fibrinous (kering) pleurisy, pleurisy exudative dan tuberculosis empyema. Kadang-kadang pleurisy tuala mengalami sebagai penyakit bebas (tanpa gejala tuberkulosis organ-organ lain), di mana pleurisy adalah tanda pertama jangkitan tuberkulosis. Dengan batuk kering pleura, pemeriksaan pleus fibril atau hemorrhagic didapati. Dalam bentuk-bentuk tuberkulosis pulmonari yang merosakkan, rongga melebar ke dalam rongga pleura, di mana kandungan rongga masuk. Kemudian, rongga pleura dijangkiti dan, sebagai akibatnya, empyema terbentuk. Pada pesakit dengan empyema pleura, penyakit jantung paru-paru, kegagalan pernafasan, amyloidosis organ dalaman sering didiagnosis.

Di negara-negara maju, empyema tuberculosis dianggap sebagai bentuk casuistik dari pleura. Selalunya penyakit ini didaftarkan di negara-negara membangun. Oleh itu, satu kajian Cina ditumpukan kepada analisis effusions pleural dan empyema pleura pada pesakit (dirawat 175 kes), dimasukkan ke ICU. Akibatnya, hanya tiga pesakit (daripada 175) yang didapati mempunyai mikobakteria tuberkulosis semasa menjalankan kajian mikrobiologi.

Penyakit yang tersenarai adalah jauh dari senarai lengkap bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari. Kadang-kadang didiagnosis tuberkulosis tiub bronkial, trakea, larynx, limfadenitis tabung dan keadaan lain, lebih kerap memerlukan campur tangan profesional ahli terapi intensif.

Sistem Saraf Pusat Tuberkulosis

[40], [41], [42], [43], [44]

Meningitis tuberculous

Kes-kes meningitis tuberkul di negara-negara maju jarang direkodkan. Sebagai contoh, di AS, tidak lebih dari 300-400 kes direkodkan setiap tahun. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, kebanyakan pesakit mati dalam 3-8 minggu. Terhadap latar belakang rawatan, kematian adalah 7-65%. Meningitis tuberkulosis didiagnosis pada kedua-dua kanak-kanak dan orang dewasa. Sebagai peraturan, penyakit ini berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari atau tuberkulosis organ-organ lain. Walau bagaimanapun, terdapat sebutan meningitis sebagai satu-satunya manifestasi klinikal proses tuberkulosis. Selalunya proses keradangan merebak dari membran bukan sahaja kepada bahan otak (meningoencephalitis), tetapi juga kepada bahan saraf tunjang (bentuk tulang belakang meningitis).

Suhu subfebril dan malaise umum adalah gejala pertama meningitis tuberkulosis. Kemudian, hyperthermia (sehingga 38-39 ° C), peningkatan intensiti sakit kepala (disebabkan pembentukan hidrosefalus), muntah diperhatikan. Sesetengah pesakit mengalami gejala meningeal. Kadang-kadang penyakit bermula dengan akut - dengan demam tinggi dan permulaan gejala meningeal. Gambar klinikal sedemikian, sebagai peraturan, diperhatikan pada kanak-kanak. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, sopor dan koma berlaku, selepas pesakit biasanya mati.

Apabila melakukan ujian darah, leukositosis dengan pergeseran tikam-tikus dicatat, kadang-kadang jumlah sel darah putih adalah normal. Disifatkan oleh limfopenia dan peningkatan ESR.

Diagnosis meningitis tuberkulosis sangat penting dalam kajian CSF. Cytosis pameran (satu kandungan peningkatan unsur-unsur sel) dengan penguasaan limfosit (100-500 sel / l), meningkatkan kandungan protein 6-10 g / l (dengan mengorbankan pecahan kasar). Penurunan jumlah klorida dan glukosa direkodkan. Dalam meningitis bersakit paru-paru dalam CSF ditarik balik ke dalam tiub melalui tanda hari fibrin hujan (sebagai mesh atau herringbone). Jika tusukan tulang belakang dilakukan sebelum permulaan terapi khusus, cecair kadang-kadang mengesan Mycobacterium tuberculosis (kurang daripada 20% daripada kes) Imunoasai daripada CSF anti-TB mengenal pasti antibodi (90%).

Meningitis tuberculous memerlukan rawatan yang berpanjangan untuk 9-12 bulan. Sebagai tambahan kepada terapi anti-tuberkulosis tertentu, ubat glucocorticoid ditetapkan. Adalah dipercayai bahawa mengambil glukokortikoid selama sebulan dan kemudian secara beransur-ansur mengurangkan dos ubat dapat mengurangkan kemungkinan membina komplikasi neurologi jauh dan jumlah mereka. Terutama kesan baik ubat ini didaftarkan pada kanak-kanak. Sekiranya terdapat tanda-tanda hidrosefalus, terapi dehidrasi ditetapkan, punca lumbar dibuat untuk membuang 10-20 ml CSF. Dalam hipertensi intrakranial yang teruk, disyorkan untuk melakukan penyahmampatan pembedahan. Komplikasi neurologi berlaku dalam 50% pesakit yang masih hidup.

Brain Tuberculosis

Tuberkulosis otak paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak dan pesakit muda (sehingga 20 tahun). Penyakit ini berkembang pada pesakit dengan tuberkulosis pelbagai organ atau dengan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, tetapi di sesetengah pesakit tuberculoma otak timbul sebagai satu-satunya bentuk klinikal. Penyetempatan tuberkulosis adalah pelbagai - mereka ditemui di mana-mana kawasan otak. Untuk penyakit ini dicirikan oleh kursus ikal dengan remisi Tuberculoma berlaku terhadap latar belakang keadaan subfebrus panjang. Mark sakit kepala, mual dan muntah, sering menentukan gejala meningeal. Keparahan dan kehadiran gejala neurologi bergantung kepada penyetempatan tuberculoma

Pada radiografi konvensional, tuberculoma ditentukan, terutamanya, oleh pemendapan garam kalsium di dalamnya. Oleh itu, kaedah utama untuk mendiagnosis tuberkulosis dianggap sebagai pencitraan resonans komputer dan magnetik.

Rawatan - pembedahan sahaja. Campur tangan bedah dilakukan terhadap latar belakang penggunaan obat antituberculous sepanjang masa pra operasi dan pasca operasi.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Tuberkulosis kardiovaskular

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Pericarditis tuberculous

Di negara-negara yang mempunyai kadar tuberkulosis yang rendah, bentuk klinikal ini dianggap sebagai komplikasi yang serius, tetapi jarang, yang berlaku lebih kerap pada orang tua dan pada pesakit dengan jangkitan HIV. Di Rusia, perikarditis suntik direkodkan dengan kerap mengikut data pathoanatomis, 1.1-15.8% pesakit yang meninggal akibat tuberkulosis pulmonari mempunyai penglibatan jantung dalam proses patologi. Kadangkala pericarditis adalah tanda klinikal tuberkulosis pertama. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, perikarditis didiagnosis dengan kombinasi tuberkulosis organ-organ lain. Selalunya kekalahan pleura dan peritoneum (poliserosit).

Ciri-ciri penyakit subakut yang disembunyikan oleh gejala klinikal batuk kering dengan demam, sesak nafas dan penurunan berat badan. Dalam sesetengah kes, penyakit ini menyerang dengan tajam dan disertai dengan sakit di belakang sternum dan hingar geseran pericardial. Hampir selalu terdapat aliran cirit-birit perikardium, dalam kes-kes yang teruk yang ditimbulkan oleh tamponade jantung. Apabila memeriksa eksudat (terutamanya hemorrhagic nature), ia mengandungi sejumlah besar leukosit dan limfosit, dan dalam 30% kes - mycobacterium tuberculosis. Biopsi boleh menubuhkan diagnosis perikarditis tabik dalam 60% kes.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, diagnostik X-ray, CT dan ultrasound sangat penting.

Kaedah utama rawatan - kemoterapi, tetapi kadang-kadang menggunakan campur tangan pembedahan dan tusukan.

Sebagai tambahan kepada pericardium, tuberkulosis sering melibatkan penglibatan dalam proses patologi myocardium, endokardium, epikardium, aorta dan arteri koronari.

Tuberkulosis osteoartikular

Tuberkulosis Osteoarticular adalah penyakit yang mempengaruhi semua bahagian tulang. Lokalisasi yang paling kerap ialah tulang belakang, pinggul, lutut, siku dan sendi bahu, serta tulang tangan dan kaki. Berlaku sebagai akibat jangkitan infeksi lymphohematogenous. Proses ini boleh merebak ke tulang dan tisu lembut di sekitarnya dan menyebabkan perkembangan abses dan fistulas.

Kaedah utama rawatan ialah kemoterapi khusus dan campur tangan pembedahan yang bertujuan untuk menghapuskan tumpuan jangkitan dan memulihkan fungsi tulang dan sendi.

Urologic Tuberculosis

Akibat jangkitan jangkitan hematogen atau limfoematogen, buah pinggang, ureteri atau pundi kencing terjejas. Tuberkulosis buah pinggang (sering digabungkan dengan tuberkulosis organ lain) adalah tanda jangkitan tuberkulosis umum. Apabila tisu renal dimusnahkan, sebuah gua terbentuk, yang terbuka di panggul. Di sekeliling gua, rongga baru keropos timbul, diikuti dengan pembentukan tuberkulosis polycavernous. Pada masa akan datang, proses ini sering berlaku kepada pelvis, ureter, dan pundi kencing. Rawatan - kemoterapi khusus dan campur tangan pembedahan.

Batuk kering perut

Selama beberapa dekad, penyakit itu didiagnosis agak jarang, jadi sesetengah pakar merujuk tuberkulosis perut (bersama-sama dengan pneumonia caseous) untuk melancarkan bentuk. Walau bagaimanapun, dalam tempoh 10-15 tahun yang lalu, peningkatan mendadak dalam kesedaran patologi ini telah diperhatikan. Di tempat pertama, nodus limfa mesenterik dan pembentukan mesidenitis yang berbahaya. Ia sering mencatatkan penyebaran proses ke kumpulan lain kelenjar getah bening rongga perut, serta peritoneum, usus dan organ pelvik. Dalam bentuk kronik, kalsifikasi nodus limfa sering diperhatikan. Sebagai peraturan, peritonitis paru-paru, kadang-kadang timbul sebagai penyakit bebas, adalah komplikasi tuberkulosis umum atau tuberkulosis organ perut. Tuberkulosis usus juga kadang-kadang berkembang sebagai penyakit bebas, tetapi kebanyakannya terdapat dalam perkembangan tuberkulosis nodus limfa intra-abdomen atau organ-organ lain. Ubat-ubat tuberkulosis usus boleh menyebabkan perforasi dindingnya.

Untuk menubuhkan diagnosis, laparoskopi dengan biopsi tapak mencurigakan tuberkulosis sangat penting.

Rawatan - panjang (sehingga 12 bulan) kemoterapi. Rawatan pengoperasian biasanya dilakukan dalam perkembangan komplikasi seperti batuk kering abdomen, sebagai halangan usus, perforasi ulser tabung.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66],

Bentuk tuberkulosis lain klinikal

Bentuk klinikal lain penyakit ini, misalnya tuberkulosis alat kelamin, kulit, mata, kurang penting bagi ahli terapi intensif.

Klasifikasi tuberkulosis

• Tuberkulosis paru-paru
  • Tuberkulosis disebarkan paru-paru
  • Tuberkulosis pulmonari fokal
  • Tuberkulosis pulmonari infiltratif
  • Pneumonia Caseous
  • Tuberkuloma paru-paru
  • Tuberkulosis Cavernous
  • Tuberkulosis fibrous-cavernous
  • TBC Cirrhotic paru-paru
  • Pleurisy dan empyema pleura
  • Tuberkulosis bronkus
  • Tuberkulosis trakea
  • Tuberkulosis laringeal
  • Limfadenitis Tuberculous
• Batuk kering
  • Meningitis tuberculous
    • Meningoencephalitis tuberculous
    • Bentuk tulang belakang meningitis
  • Tuberkuloma otak
• Tuberkulosis kardiovaskular
  • Pericarditis tuberculous
• Tuberkulosis osteoartikular
• Urologic Tuberculosis
• Batuk kering abdomen
  • Bentuk tuberkulosis lain klinikal
    • Tuberkulosis organ kemaluan
    • Tuberkulosis Kulit
    • Tuberkulosis mata

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74],

Rawatan tuberkulosis

Kaedah utama merawat tuberkulosis pelbagai lokalisasi dianggap kemoterapi. Kesan terapeutiknya adalah disebabkan oleh tindakan antibakteria dan bertujuan untuk menekan pembiakan mycobacteria atau pemusnahannya (kesan bacteriostatic dan bactericidal). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamide dan etambutol adalah ubat antituberculous yang utama.

Dalam rawatan bentuk ubat tahan batuk kering menggunakan dadah rizab. Ini termasuk kanamycin, capreomycin, amikacin, cycloserine, fluoroquinolones, ethionamide, prothionamide, rifabutin, asid aminosalicylic (PAS) Beberapa ubat-ubatan (contohnya, rifampicin, fluoroquinolones, Ethambutol, cycloserine dan protionamid) mempunyai aktiviti yang sama terhadap Mycobacterium tuberculosis intracellularly dan extracellularly bertempat . Capreomycin dan aminoglycosides mempunyai kesan yang kurang ketara pada Mycobacterium setempat intracellularly. Aktiviti bacteriostatic agak kecil mempunyai Pyrazinamide. Namun, ubat yang meningkatkan kesan banyak ubat-ubatan menembusi baik ke dalam sel-sel dan menghasilkan kesan yang ketara dalam caseation medium berasid.

Regimen rawatan standard adalah pentadbiran bersama rifampisin, isoniazid, pyrazinamide, dan etambutol (atau streptomycin). Di negara kita dengan perkhidmatan TB yang maju secara tradisinya, skim, kaedah dan tempoh kemoterapi ditentukan oleh phthisiatrist.

Adalah menarik untuk mengetahui bahawa percubaan rawak pertama di dunia telah dijalankan dalam filthologi. Pada tahun 1944, Amerika Syarikat menerima streptomycin. Pada tahun 1947-1948 di UK, kajian pertama dengan penyertaan pesakit dengan tuberkulosis telah dilakukan. Kumpulan kawalan terdiri daripada pesakit yang mengamati rehat tidur, kumpulan utama - pesakit yang menerima streptomycin tambahan. Walau bagaimanapun, kajian itu menggunakan jumlah ubat yang tidak mencukupi, dan keberkesanannya masih belum dapat dibuktikan dengan kesimpulan. Kerana jumlah kecil streptomycin, kajian itu dapat diterima secara etika.

Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan streptomycin dalam rawatan batuk kering boleh mengurangkan kadar kematian daripada 26.9% dalam kumpulan kawalan kepada 7.3% dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan streptomycin. Malah, kenyataan ini boleh dianggap hari jadi tidak hanya perubatan berasaskan bukti, tetapi juga kemoterapi moden untuk tuberkulosis.