Tuberkulosis - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Tuberkulosis adalah penyakit yang berlaku apabila dijangkiti dengan mikroorganisma genus Mycobacteria, yang membentuk kompleks Mycobacterium tuberculosis. Kompleks ini termasuk beberapa jenis mycobacteria Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (dua jenis pertama adalah mikroorganisma yang paling patogenik).

Satu pembawa bakteria boleh menjangkiti purata 10 orang setiap tahun. Kemungkinan jangkitan meningkat dalam situasi berikut:

• apabila bersentuhan dengan pesakit dengan tuberkulosis dengan perkumuhan bakteria besar-besaran;
• dalam kes hubungan berpanjangan dengan pembawa bakteria (tinggal dalam keluarga, berada di institusi tertutup, hubungan profesional, dll.);
• bersentuhan rapat dengan pembawa bakteria (berada di dalam bilik yang sama dengan orang yang sakit, dalam kumpulan tertutup).

Selepas jangkitan dengan mikobakteria, penyakit yang dinyatakan secara klinikal mungkin berkembang. Kebarangkalian untuk membangunkan penyakit pada orang yang dijangkiti yang sihat sepanjang hayat adalah kira-kira 10%. Perkembangan tuberkulosis bergantung terutamanya pada keadaan sistem imun manusia (faktor endogen), serta pada sentuhan berulang dengan mycobacteria tuberculosis (superinfeksi eksogen). Kebarangkalian untuk membangunkan penyakit ini meningkat dalam situasi berikut:

• pada tahun pertama selepas jangkitan:
• semasa akil baligh;
• dalam kes jangkitan semula dengan Mycobacterium tuberculosis:
• dengan kehadiran jangkitan HIV (kebarangkalian meningkat kepada 8-10% setahun);
• dengan kehadiran penyakit bersamaan (diabetes mellitus, dll.):
• semasa terapi dengan glukokortikoid dan imunosupresan.

Tuberkulosis bukan sahaja masalah perubatan dan biologi, tetapi juga masalah sosial. Keselesaan psikologi, kestabilan sosio-politik, taraf hidup material, celik kebersihan, budaya umum penduduk, keadaan perumahan, ketersediaan rawatan perubatan yang berkelayakan, dan lain-lain adalah sangat penting dalam perkembangan penyakit.

Peranan jangkitan primer, pengaktifan semula endogen dan superinfeksi eksogen

Jangkitan tuberkulosis primer berlaku apabila seseorang pada mulanya dijangkiti. Sebagai peraturan, ini menyebabkan imuniti khusus yang mencukupi dan tidak membawa kepada perkembangan penyakit.

Dalam kes superinfeksi eksogen, penembusan berulang mikobakteria tuberkulosis ke dalam badan dan pembiakan mereka adalah mungkin.

Dengan sentuhan rapat dan berpanjangan dengan pembawa bakteria, mycobacteria tuberculosis berulang kali dan dalam kuantiti yang banyak memasuki badan. Sekiranya tiada imuniti khusus, superinfeksi besar-besaran awal (atau jangkitan semula berterusan) selalunya menyebabkan perkembangan tuberkulosis umum yang progresif akut.

Walaupun dengan kehadiran imuniti khusus yang dibangunkan selepas jangkitan utama, superinfeksi lewat juga boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit. Di samping itu, superinfeksi eksogen boleh menyumbang kepada pemburukan dan perkembangan proses pada pesakit dengan tuberkulosis.

Pengaktifan semula endogen tuberkulosis berlaku daripada fokus primer atau sekunder dalam organ yang kekal aktif atau telah menjadi lebih teruk. Punca yang mungkin adalah penurunan imuniti akibat latar belakang atau penyakit bersamaan yang memburuk. Jangkitan HIV, situasi tekanan, kekurangan zat makanan, perubahan dalam keadaan hidup, dsb. Pengaktifan semula endogen adalah mungkin dalam kategori orang berikut:

• pada orang yang dijangkiti yang tidak pernah mempunyai tanda-tanda tuberkulosis aktif sebelum ini:
• pada seseorang yang telah menghidap tuberkulosis aktif dan sembuh secara klinikal (sebaik dijangkiti, seseorang mengekalkan mikobakteria tuberkulosis dalam badan seumur hidup, iaitu penyembuhan biologi adalah mustahil);
• pada pesakit dengan proses tuberkulosis yang semakin hampir.

Kemungkinan pengaktifan semula endogen dalam individu yang dijangkiti membolehkan tuberkulosis mengekalkan takungan jangkitan walaupun dengan penawar klinikal semua pesakit yang berjangkit dan tidak berjangkit.

Tuberkulosis: epidemiologi

Menurut WHO, batuk kering memberi kesan kepada sembilan juta orang di seluruh dunia setiap tahun, dan lebih daripada dua juta mati akibatnya, dengan 95% pesakit tuberkulosis tinggal di negara membangun. Di negara-negara Eropah yang maju, insiden tuberkulosis telah meningkat sebanyak 20-40% sepanjang dekad yang lalu (disebabkan oleh pendatang), manakala penurunan dalam kelaziman penyakit ini direkodkan di kalangan penduduk asli.

Di Rusia pada awal abad ke-20, kadar kematian akibat tuberkulosis adalah lebih kurang sama seperti di negara-negara Eropah. Selepas itu, penurunan kematian secara beransur-ansur diperhatikan. Walau bagaimanapun, pada abad yang lalu, empat tempoh telah diperhatikan, dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kematian dan keadaan wabak yang semakin teruk: Perang Dunia I, Perang Saudara, perindustrian (1930-an), Perang Patriotik Besar. Tempoh keempat bermula dengan kejatuhan USSR dan berkembang dengan latar belakang krisis ekonomi. Dari 1991 hingga 2000, kejadian batuk kering meningkat daripada 34 kepada 85.2 kes bagi setiap 100,000 orang (di Amerika Syarikat angka ini ialah 7). Dalam tempoh ini, peningkatan kadar kematian turut direkodkan, daripada 7.4 kepada 20.1 kes bagi setiap 100,000 orang. Salah satu sebab kemerosotan mendadak keadaan wabak di negara ini dianggap sebagai penghijrahan penduduk dari republik bekas USSR. Prevalens tuberkulosis di kalangan pendatang adalah 6-20 kali lebih tinggi daripada di kalangan penduduk asli. Pada masa ini, kadar kematian akibat batuk kering di negara Eropah maju adalah 10-20 kali lebih rendah daripada di Rusia, 40 kali lebih rendah di Jerman, dan 50 kali lebih rendah di Amerika Syarikat.

Gejala batuk kering

Perlu diingat bahawa kebanyakan ahli phthisiologists memahami terapi intensif tuberkulosis sebagai rejimen kemoterapi intensif untuk penyakit ini, sebagai contoh, rawatan dengan bukan tiga, tetapi lima atau lebih ubat anti-tuberkulosis secara serentak. Pada masa ini, tiada definisi yang jelas tentang konsep terapi intensif untuk tuberkulosis. Menurut pendapat yang meluas semasa, pakar bius-resuscitator harus melakukan pembetulan dan rawatan komplikasi tuberkulosis seperti kegagalan pernafasan dan jantung, pendarahan paru-paru, dan juga menguasai kaedah penyediaan pra operasi intensif dan kaedah memantau pesakit yang menderita tuberkulosis semasa tempoh awal selepas operasi. Di negara kita, ubat kemoterapi secara tradisional ditetapkan oleh ahli phthisiologist.

Bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari

Terdapat beberapa bentuk tuberkulosis, mereka dicirikan oleh pelbagai komplikasi, oleh itu doktor unit rawatan rapi mesti mempunyai maklumat minimum tentang pelbagai bentuk klinikal tuberkulosis. Walau bagaimanapun, secara tradisinya, rawatan komplikasi dilakukan oleh pakar anestesi-resusitasi. Perlu diingatkan bahawa perihalan beberapa bentuk klinikal dipendekkan (disebabkan oleh kepentingannya yang rendah untuk doktor penjagaan rapi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan

Bentuk penyakit ini dicirikan oleh pembentukan pelbagai fokus tuberkulosis keradangan produktif di dalam paru-paru, terbentuk akibat penyebaran hematogen, limfohematogen atau limfogen mycobacterium tuberculosis. Dalam kes penyebaran hematogen, fokus ditemui di kedua-dua paru-paru. Sekiranya rawatan yang tidak berkesan (atau tidak mencukupi) dijalankan, penyakit ini berkembang menjadi tuberkulosis pulmonari tersebar kronik dengan perkembangan sklerosis, fibrosis besar-besaran dan emfisema yang seterusnya.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tuberkulosis pulmonari fokal

Tuberkulosis pulmonari fokal dicirikan oleh penampilan beberapa fokus berukuran 2-10 mm. Ciri tersendiri bentuk penyakit ini adalah sebilangan kecil gejala klinikal. Tuberkulosis fokal dianggap sebagai bentuk tuberkulosis kecil. Hasil daripada rawatan, fokus menyelesaikan atau bertukar menjadi parut. Apabila fokus lama menjadi lebih teruk, kalsifikasi mereka diperhatikan.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Pembentukan fokus caseous yang merebak ke segmen (atau lobus) paru-paru berlaku dengan tuberkulosis infiltratif. Selalunya, bentuk penyakit ini terdedah kepada kursus akut dan progresif. Dengan rawatan yang mencukupi, infiltrat boleh mundur dengan pemulihan struktur tisu paru-paru. Kadang-kadang, walaupun rawatan yang betul, pemadatan tisu penghubung terbentuk di tapak penyusupan.

Pneumonia kes

Pneumonia caseous dianggap sebagai bentuk tuberkulosis yang paling teruk. Penyakit ini dicirikan oleh kursus akut, progresif dan kematian yang tinggi, mencapai 100% jika tiada rawatan. Di dalam paru-paru, zon nekrosis caseous dengan lobar atau pelbagai lesi lobular ditentukan. Perbezaan dibuat antara pneumonia lobar dan lobular caseous. Dengan rawatan yang berkesan, tuberkulosis pulmonari fibrous-cavernous berkembang di tapak radang paru-paru.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberkuloma paru-paru

Tuberkuloma pulmonari adalah fokus caseous berkapsul dengan diameter lebih daripada 1 cm. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik tanpa gejala (atau gejala rendah). Di antara semua pesakit dengan pembentukan bulat yang dikesan dalam paru-paru, tuberkuloma didiagnosis sedikit kurang kerap daripada kanser periferal. Bentuk penyakit ini tidak dianggap sebagai punca kematian pesakit akibat tuberkulosis.

Tuberkulosis gua

Tuberkulosis pulmonari gua dikesan dengan kehadiran rongga udara di dalam paru-paru, tanpa perubahan keradangan atau berserabut di dinding. Gejala klinikal biasanya ringan.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tuberkulosis Fibrocavernous

Tuberkulosis fibro-cavernous dicirikan oleh kehadiran ruang di dalam paru-paru dengan fibrosis yang ketara bukan sahaja dinding, tetapi juga tisu sekitarnya, serta pembentukan banyak fokus pembenihan. Tuberkulosis fibro-cavernous biasanya dicirikan oleh kursus progresif yang panjang (dengan wabak atau berterusan). Bentuk klinikal penyakit ini (dan komplikasi) adalah salah satu punca utama kematian pada pesakit yang menderita tuberkulosis pulmonari.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Tuberkulosis pulmonari cirrhotic

Dalam tuberkulosis pulmonari sirosis, fibrosis besar-besaran paru-paru dan pleura dan kehadiran fokus tuberkulosis yang aktif dan sembuh diperhatikan. Cirrhosis adalah akibat daripada sklerosis paru-paru dan pleura yang berubah bentuk. Sirosis pneumogenik, sebagai peraturan, berlaku sebagai hasil daripada tuberkulosis fibrous-cavernous. Pesakit yang menghidap bentuk klinikal penyakit ini biasanya mati akibat kegagalan jantung paru-paru, pendarahan paru-paru dan amyloidosis organ dalaman.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Pleurisy tuberkulosis dan empiema pleura

Pleurisy tuberkulosis adalah keradangan pleura dengan eksudasi seterusnya ke dalam rongga pleura. Ia mungkin berlaku sebagai komplikasi tuberkulosis pulmonari atau tuberkulosis organ lain. Penyakit ini termasuk tiga bentuk klinikal: pleurisy fibrinous (kering), pleurisy eksudatif, dan empiema tuberkulosis. Kadangkala pleurisy tuberkulosis berlaku sebagai penyakit bebas (tanpa gejala batuk kering pada organ lain), di mana pleurisy adalah tanda pertama jangkitan tuberkulosis. Dengan tuberkulosis pleura, efusi pleura serous-fibrinous atau hemorrhagic dikesan. Dengan bentuk tuberkulosis pulmonari yang merosakkan, rongga berlubang ke dalam rongga pleura, di mana kandungan rongga masuk. Kemudian rongga pleura dijangkiti dan, akibatnya, empiema terbentuk. Pesakit dengan empiema pleura sering didiagnosis dengan kegagalan jantung pulmonari, kegagalan pernafasan, dan amyloidosis organ dalaman.

Di negara maju, empiema tuberkulosis pleura dianggap sebagai bentuk kasuistik. Selalunya, penyakit ini didaftarkan di negara membangun. Oleh itu, satu kajian Cina ditumpukan kepada analisis efusi pleura dan empiema pleura pada pesakit (175 kes telah dipertimbangkan) dimasukkan ke unit rawatan rapi. Hasilnya, hanya tiga pesakit (daripada 175) didapati menghidap mycobacterium tuberculosis semasa ujian mikrobiologi.

Penyakit yang disenaraikan jauh daripada senarai lengkap bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari. Kadangkala tuberkulosis bronkus, trakea, laring, limfadenitis tuberkulosis dan keadaan lain didiagnosis, yang lebih jarang memerlukan campur tangan profesional doktor penjagaan rapi.

Tuberkulosis sistem saraf pusat

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Meningitis tuberkulosis

Kes meningitis tuberkulosis didaftarkan agak jarang di negara maju. Sebagai contoh, di Amerika Syarikat tidak lebih daripada 300-400 kes didaftarkan setiap tahun. Tanpa rawatan yang mencukupi, kebanyakan pesakit mati dalam masa 3-8 minggu. Dengan rawatan, kadar kematian adalah 7-65%. Meningitis tuberkulosis didiagnosis pada kanak-kanak dan orang dewasa. Sebagai peraturan, penyakit ini berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari atau batuk kering organ lain. Walau bagaimanapun, terdapat rujukan kepada meningitis sebagai satu-satunya manifestasi klinikal proses tuberkulosis. Selalunya, proses keradangan merebak dari membran bukan sahaja ke bahan otak (meningoencephalitis), tetapi juga ke bahan membran saraf tunjang (meningitis tulang belakang).

Suhu subfebril dan kelesuan am adalah simptom pertama meningitis tuberkulosis. Kemudian hipertermia (sehingga 38-39 °C), peningkatan intensiti sakit kepala (disebabkan pembentukan hidrosefalus), dan muntah dicatatkan. Sesetengah pesakit mengalami gejala meningeal. Kadang-kadang penyakit itu bermula dengan akut - dengan suhu tinggi dan kemunculan gejala meningeal. Gambar klinikal sedemikian biasanya diperhatikan pada kanak-kanak. Sekiranya tiada rawatan yang mencukupi, pengsan dan koma berlaku, selepas itu pesakit biasanya mati.

Apabila melakukan ujian darah, leukositosis dengan pergeseran jalur diperhatikan, kadang-kadang bilangan leukosit sepadan dengan norma. Limfopenia dan peningkatan ESR adalah ciri.

Dalam diagnosis meningitis tuberkulosis, pemeriksaan CSF adalah sangat penting. Sitosis (peningkatan kandungan unsur selular) dengan dominasi limfosit (100-500 sel/μl) dan peningkatan kandungan protein kepada 6-10 g/l (disebabkan oleh pecahan yang tersebar secara kasar) dikesan. Penurunan dalam jumlah klorida dan glukosa direkodkan. Dalam meningitis tuberkulosis, pemendapan fibrin (dalam bentuk mesh atau herringbone) dicatatkan dalam CSF yang dikeluarkan dalam tabung uji selepas 24 jam. Jika tusukan tulang belakang dilakukan sebelum permulaan terapi tertentu, mikobakteria tuberkulosis kadang-kadang dikesan dalam cecair (dalam kurang daripada 20% kes). Enzim immunoassay CSF membolehkan pengesanan antibodi anti-tuberkulosis (dalam 90% kes).

Meningitis tuberkulosis memerlukan rawatan jangka panjang selama 9-12 bulan. Sebagai tambahan kepada terapi anti-tuberkulosis khusus, ubat glukokortikoid ditetapkan. Adalah dipercayai bahawa mengambil glukokortikoid selama sebulan dan kemudian secara beransur-ansur mengurangkan dos ubat-ubatan boleh mengurangkan kemungkinan mengembangkan komplikasi neurologi jauh dan bilangannya. Ubat-ubatan ini mempunyai kesan yang sangat baik pada kanak-kanak. Sekiranya tanda-tanda hidrosefalus dikesan, terapi dehidrasi ditetapkan, tusukan lumbar dilakukan untuk mengeluarkan 10-20 ml CSF. Dalam hipertensi intrakranial yang teruk, penyahmampatan pembedahan disyorkan. Komplikasi neurologi berlaku dalam 50% pesakit yang masih hidup.

Tuberkuloma otak

Tuberkuloma otak paling kerap didiagnosis pada kanak-kanak dan pesakit muda (sehingga 20 tahun). Penyakit ini berkembang pada pesakit dengan tuberkulosis pelbagai organ atau dengan batuk kering nodus limfa intrathoracic, tetapi dalam sesetengah pesakit, tuberkuloma otak berlaku sebagai satu-satunya bentuk klinikal. Penyetempatan tuberkuloma adalah pelbagai - ia ditemui di mana-mana kawasan otak. Penyakit ini dicirikan oleh kursus seperti gelombang dengan remisi. Tuberkuloma berlaku pada latar belakang keadaan subfebril yang berpanjangan. Sakit kepala, loya dan muntah diperhatikan, gejala meningeal sering ditentukan. Keterukan dan kehadiran gejala neurologi bergantung pada penyetempatan tuberkuloma

Pada radiografi konvensional, tuberkuloma terutamanya ditentukan oleh pemendapan garam kalsium di dalamnya. Oleh itu, kaedah utama untuk mendiagnosis tuberkuloma dianggap sebagai tomografi yang dikira dan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan adalah pembedahan sahaja. Campur tangan pembedahan dilakukan dengan latar belakang mengambil ubat anti-tuberkulosis semasa keseluruhan tempoh pra operasi dan selepas operasi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Tuberkulosis kardiovaskular

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Perikarditis tuberkulosis

Di negara yang mempunyai insiden tuberkulosis yang rendah, bentuk klinikal ini dianggap sebagai komplikasi yang teruk tetapi jarang berlaku, lebih kerap berlaku pada orang tua dan pesakit dengan jangkitan HIV. Di Rusia, perikarditis tuberkulosis didaftarkan agak kerap mengikut kajian patologi, penglibatan jantung dalam proses patologi didapati dalam 1.1-15.8% pesakit yang meninggal dunia akibat tuberkulosis pulmonari. Kadangkala perikarditis adalah tanda klinikal pertama tuberkulosis. Walau bagaimanapun, sebagai peraturan, perikarditis didiagnosis dalam kombinasi dengan tuberkulosis organ lain. Selalunya, kerosakan pada pleura dan peritoneum (polyserositis) dicatatkan.

Penyakit ini biasanya mempunyai permulaan subakut, disembunyikan oleh simptom klinikal tuberkulosis dengan demam, dyspnea, dan penurunan berat badan. Dalam sesetengah kes, penyakit ini muncul secara akut dan disertai dengan sakit dada dan sapuan geseran perikardial. Efusi perikardial hampir selalu dikesan; dalam kes yang teruk, tamponade jantung berkembang. Apabila memeriksa eksudat (terutamanya bersifat hemoragik), sejumlah besar leukosit dan limfosit ditemui di dalamnya, dan dalam 30% kes, mikobakteria tuberkulosis. Biopsi membolehkan diagnosis perikarditis tuberkulosis dalam 60% kes.

Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, diagnostik sinar-X, CT dan ultrasound adalah sangat penting.

Kaedah utama rawatan adalah kemoterapi, tetapi kadang-kadang mereka menggunakan pembedahan dan membuka perikardium.

Sebagai tambahan kepada perikardium, tuberkulosis sering melibatkan miokardium, endokardium, epikardium, aorta dan arteri koronari dalam proses patologi.

Tuberkulosis osteoartikular

Tuberkulosis tulang dan sendi adalah penyakit yang menjejaskan mana-mana bahagian rangka. Penyetempatan yang paling biasa ialah sendi tulang belakang, pinggul, lutut, siku dan bahu, serta tulang tangan dan kaki. Ia berlaku akibat penyebaran jangkitan limfohematogen. Proses ini boleh merebak ke tulang sekeliling dan tisu lembut dan menyebabkan perkembangan abses dan fistula.

Kaedah utama rawatan adalah kemoterapi khusus dan campur tangan pembedahan yang bertujuan untuk membuang sumber jangkitan dan memulihkan fungsi tulang dan sendi.

Tuberkulosis urologi

Akibat penyebaran jangkitan hematogen atau limfohematogen, buah pinggang, ureter atau pundi kencing terjejas. Tuberkulosis buah pinggang (selalunya digabungkan dengan batuk kering organ lain) adalah tanda jangkitan tuberkulosis umum. Apabila tisu buah pinggang dimusnahkan, rongga terbentuk yang membuka ke dalam pelvis. Rongga pereputan baru muncul di sekeliling rongga, diikuti dengan pembentukan tuberkulosis polycavernous. Kemudian, proses ini sering merebak ke pelvis, ureter, dan pundi kencing. Rawatan adalah kemoterapi khusus dan campur tangan pembedahan.

Batuk kering perut

Selama beberapa dekad, penyakit ini didiagnosis agak jarang, jadi sesetengah pakar mengklasifikasikan tuberkulosis perut (bersama dengan pneumonia caseous) sebagai bentuk relik. Walau bagaimanapun, dalam 10-15 tahun yang lalu, peningkatan mendadak dalam kelaziman patologi ini telah diperhatikan. Pertama sekali, nodus limfa mesenterik terjejas dan mesadenitis tuberkulosis terbentuk. Penyebaran proses ke kumpulan lain nodus limfa rongga perut, serta ke peritoneum, usus dan organ pelvis sering direkodkan. Dalam bentuk kronik, kalsifikasi nodus limfa sering diperhatikan. Sebagai peraturan, peritonitis tuberkulosis, kadang-kadang berlaku sebagai penyakit bebas, adalah komplikasi tuberkulosis umum atau tuberkulosis organ perut. Tuberkulosis usus juga kadang-kadang berkembang sebagai penyakit bebas, tetapi ia dikesan terutamanya dengan perkembangan tuberkulosis nodus limfa intra-perut atau organ lain. Ulser tuberkulosis usus boleh menyebabkan penembusan dindingnya.

Laparoskopi dengan biopsi kawasan yang disyaki tuberkulosis adalah sangat penting untuk menentukan diagnosis.

Rawatan adalah kemoterapi jangka panjang (sehingga 12 bulan). Rawatan pembedahan biasanya dilakukan apabila komplikasi tuberkulosis perut berkembang, seperti halangan usus, penembusan ulser tuberkulosis.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Bentuk klinikal lain tuberkulosis

Bentuk klinikal penyakit lain, seperti tuberkulosis alat kelamin, kulit, dan mata, adalah kurang penting kepada doktor penjagaan rapi.

Klasifikasi tuberkulosis

• Batuk kering paru-paru
  • Tuberkulosis pulmonari yang disebarkan
  • Tuberkulosis pulmonari fokal
  • Tuberkulosis pulmonari infiltratif
  • Pneumonia kes
  • Tuberkuloma paru-paru
  • Tuberkulosis gua
  • Tuberkulosis Fibrocavernous
  • Tuberkulosis pulmonari cirrhotic
  • Pleurisy tuberkulosis dan empiema pleura
  • Tuberkulosis bronkus
  • Tuberkulosis trakea
  • Tuberkulosis laring
  • Limfadenitis tuberkulosis
• batuk kering CNS
  • Meningitis tuberkulosis
    • Meningoensefalitis tuberkulosis
    • Bentuk tulang belakang meningitis tuberkulosis
  • Tuberkuloma otak
• Tuberkulosis kardiovaskular
  • Perikarditis tuberkulosis
• Tuberkulosis tulang dan sendi
• Tuberkulosis urologi
• Batuk kering perut
  • Bentuk klinikal lain tuberkulosis
    • Tuberkulosis organ kemaluan
    • lupus
    • Tuberkulosis mata

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Rawatan tuberkulosis

Kaedah utama merawat tuberkulosis pelbagai penyetempatan dianggap sebagai kemoterapi. Kesan terapeutiknya adalah disebabkan oleh tindakan antibakteria dan bertujuan untuk menyekat pembiakan mikobakteria atau memusnahkannya (kesan bakteriostatik dan bakterisida). Rifampicin, streptomycin, isoniazid, pyrazinamide dan etambutol adalah ubat anti-tuberkulosis utama.

Ubat rizab digunakan untuk merawat bentuk tuberkulosis yang tahan dadah. Ini termasuk kanamycin, capreomycin, amikacin, cycloserine, fluoroquinolones, ethionamide, prothionamide, rifabutin, dan asid aminosalicylic (PAS). Sesetengah ubat (cth, rifampicin, fluoroquinolones, etambutol, cycloserine, dan prothionamide) mempunyai aktiviti yang sama terhadap mikobakteria tuberkulosis intrasel dan ekstraselular. Capreomycin dan aminoglycosides mempunyai kesan yang kurang ketara pada mikobakteria yang dilokalkan di dalam sel. Pyrazinamide mempunyai aktiviti bakteriostatik yang agak rendah. Walau bagaimanapun, ubat itu meningkatkan kesan banyak ubat, menembusi dengan baik ke dalam sel, dan menghasilkan kesan yang ketara dalam persekitaran berasid caseose.

Regimen rawatan standard terdiri daripada pentadbiran gabungan rifampicin, isoniazid, pyrazinamide dan etambutol (atau streptomycin). Di negara kita, dengan perkhidmatan ftisiologi yang maju, pakar ftisiologi secara tradisinya menentukan rejimen, kaedah dan tempoh kemoterapi.

Adalah menarik untuk mengetahui bahawa kajian rawak pertama di dunia telah dijalankan dalam phthisiology. Pada tahun 1944, streptomycin diperoleh di Amerika Syarikat. Pada tahun 1947-1948, kajian pertama telah dijalankan di Great Britain yang melibatkan pesakit tuberkulosis. Kumpulan kawalan terdiri daripada pesakit yang memerhatikan rehat tidur, kumpulan utama terdiri daripada pesakit yang tambahan menerima streptomycin. Walau bagaimanapun, kajian itu menggunakan jumlah ubat yang tidak mencukupi, dan keberkesanannya masih belum terbukti secara muktamad. Oleh kerana jumlah streptomisin yang kecil, kajian itu dianggap boleh diterima secara etika.

Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, penggunaan streptomycin dalam rawatan tuberkulosis pulmonari membolehkan mengurangkan kematian daripada 26.9% dalam kumpulan kawalan kepada 7.3% dalam kumpulan pesakit yang menggunakan streptomycin. Malah, kenyataan ini boleh dianggap sebagai hari lahir bukan sahaja perubatan berasaskan bukti, tetapi juga kemoterapi moden tuberkulosis.