Tidur dan penyakit lain

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Tidur dan Strok

Dalam 75% kes, strok berkembang pada waktu siang, baki 25% berlaku semasa tidur malam. Kekerapan gangguan tidur subjektif dalam strok adalah 45-75%, dan kekerapan gangguan objektif mencapai 100%, dan mereka boleh menampakkan diri dalam bentuk penampilan atau intensifikasi insomnia, sindrom apnea tidur, penyongsangan kitaran tidur. Perubahan dalam struktur tidur dalam tempoh akut strok mempunyai nilai prognostik yang penting, bersifat tidak spesifik, yang terdiri daripada penurunan dalam tempoh peringkat dalam dan peningkatan dalam peringkat cetek dan terjaga. Terdapat penurunan selari dalam penunjuk kualiti. Dalam keadaan klinikal tertentu (keadaan yang sangat teruk atau peringkat akut penyakit), fenomena tertentu boleh diperhatikan dalam struktur tidur, yang praktikalnya tidak berlaku dalam keadaan patologi lain. Fenomena ini dalam beberapa kes menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Oleh itu, pengesanan ketiadaan peringkat tidur nyenyak, pengaktifan yang sangat tinggi, indeks segmen, serta asimetri kasar (gelendong tidur unilateral, kompleks K, dsb.) aktiviti otak menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Adalah dipercayai bahawa perubahan yang ditunjukkan mungkin dikaitkan dengan disfungsi kasar batang dan penjana somnogenik kortikal (yang menunjukkan kerosakan organiknya), serta dengan fungsi sistem pengaktifan yang berlebihan, yang mencerminkan pembebasan sejumlah besar neurotransmitter rangsangan (glutamat dan aspartat) dalam tempoh akut strok. Dalam kes-kes hasil yang tidak menguntungkan (mematikan) penyakit, kehilangan peringkat tidur berlaku dalam urutan berikut: Tidur REM - δ-tidur - peringkat II. Telah ditunjukkan bahawa kadar survival pesakit dengan semua peringkat tidur adalah 89%. Sekiranya tiada tidur REM, kelangsungan hidup menurun kepada 50%. Dengan hilangnya tidur REM dan δ-tidur, kelangsungan hidup hanya 17%. Sekiranya mustahil untuk mengenal pasti peringkat tidur, kadar kematian mencapai 100%. Ia berikutan bahawa pemusnahan lengkap dan muktamad struktur tidur berlaku hanya dalam kes yang tidak serasi dengan kehidupan. Faktor prognostik penting untuk perjalanan strok ialah analisis dinamik tidur. Oleh itu, peningkatan dalam struktur tidur malam semasa kajian berulang selepas 7-10 hari dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup hingga 100% walaupun tanpa kehadiran dinamik positif manifestasi neurologi. Kehadiran sindrom apnea tidur pada pesakit sebelum permulaan strok memburukkan perjalanan penyakit. Kemunculan gangguan pernafasan semasa tidur selepas strok menunjukkan kerosakan otak yang meresap, yang merupakan faktor prognostik yang tidak menguntungkan.

Memandangkan sifat wajib gangguan tidur dalam strok, adalah jelas bahawa adalah perlu untuk memasukkan pil tidur dalam rejimen rawatan. Dalam kes gangguan tidur malam pada pesakit strok, adalah paling sesuai untuk menetapkan zopiclone, zolpidem, melatonin (dengan penyongsangan kitaran tidur-bangun). Ia juga perlu mengambil kira kekerapan tinggi sindrom apnea tidur dalam strok. Di satu pihak, strok boleh berkembang pada pesakit dengan sindrom apnea tidur, yang memburukkan prognosisnya, sebaliknya, sindrom apnea tidur boleh berkembang dalam strok akibat kerosakan pada kawasan otak tertentu (contohnya, batang otak). Walau apa pun, dengan kehadiran sindrom apnea tidur, langkah diagnostik dan terapeutik yang mencukupi diperlukan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tidur dan Epilepsi

Sebelum ini, istilah "epilepsi tidur" dan "epilepsi terjaga" hanya mencerminkan fakta bahawa manifestasi penyakit itu setiap hari. Selepas pengenalan pendekatan neurologi berfungsi, menjadi jelas bahawa terdapat perbezaan patogenetik asas antara bentuk sawan ini. Struktur tidur pesakit dengan epilepsi terjaga dicirikan oleh peningkatan dalam perwakilan δ-tidur dan penurunan kekerapan pengaktifan spontan beralih ke peringkat ini. Kekurangan pengaruh pengaktifan didapati, ditunjukkan dalam semua keadaan berfungsi (dalam keadaan terjaga dan tidur). Pada pesakit dengan epilepsi tidur, peningkatan dalam penyegerakan thalamocortical semasa tidur didapati.

Ciri-ciri lain sawan epilepsi yang berlaku dalam keadaan fungsi otak yang berbeza juga telah ditemui. Untuk epilepsi terjaga, lokasi fokus hemisfera kiri adalah tipikal (atau ia diwakili oleh bentuk umum idiopatik), semasa penyitaan, fenomena motor lebih kerap diperhatikan. Dalam epilepsi tidur, fokus di hemisfera kanan mendominasi, semasa kejang, fenomena deria biasanya diperhatikan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sindrom epilepsi yang berkaitan dengan tidur

Terdapat beberapa bentuk epilepsi yang dikaitkan dengan tidur: epilepsi umum idiopatik dengan sawan tonik-klonik, epilepsi mioklonik juvana, kekejangan bayi, epilepsi separa jinak dengan pancang centrotemporal, epilepsi separa jinak zaman kanak-kanak dengan paroxysms oksipital. Baru-baru ini, minat telah meningkat dalam epilepsi lobus frontal dominan autosomal dengan paroxysms malam dan sindrom Landau-Kleffner.

Kejang separa kompleks yang berlaku semasa tidur lebih kerap dikaitkan dengan epilepsi lobus depan nokturnal. Epilepsi lobus temporal malam juga agak biasa.

Kebangkitan paroksismal yang tidak dapat dijelaskan semasa tidur mungkin merupakan satu-satunya manifestasi sawan malam. Akibatnya, pesakit tersilap didiagnosis dengan gangguan tidur. Kebangkitan paroksismal ini mungkin berlaku dengan kehadiran tumpuan epilepsi yang mendalam, terutamanya dalam epilepsi lobus hadapan.

[ 17 ], [ 18 ]

Aktiviti epilepsi semasa tidur

Seawal tahun 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, dan WG Lenoex menyatakan bahawa "rakaman EEG semasa satu minit tidur ringan memberikan lebih banyak maklumat untuk mendiagnosis epilepsi daripada satu jam pemeriksaan dalam keadaan terjaga." Memandangkan kehadiran keadaan fungsi yang berbeza semasa tidur, ia memainkan peranan ganda dalam mendiagnosis epilepsi. Di satu pihak, sesetengah keadaan berfungsi semasa tidur mempunyai kesan antiepileptik (tidur δ dan tidur REM). Sebaliknya, tahap II FMS mempunyai kesan proepileptik. Malah, peringkat II FMS adalah satu set elemen paroksismal - gelendong tidur, potensi tajam puncak, gelombang tidur tajam oksipital positif (gelombang λ), kompleks K, dan lain-lain. Dalam pesakit epilepsi, disebabkan oleh ketidakcukupan sistem GABAergik, unsur-unsur ini boleh berubah menjadi fenomena epilepsi biasa ("gelombang puncak-perlahan" kompleks).

Telah ditetapkan bahawa tidur cetek memainkan peranan penting dalam pengesanan aktiviti epilepsi. Selepas penemuan tidur REM, didapati tidur gelombang perlahan secara selektif memudahkan berlakunya sawan umum, manakala tidur REM memudahkan sawan separa, terutamanya asal temporal. Kadang-kadang epilepsi temporal menunjukkan dirinya hanya sebagai paroxysms pada EEG, tanpa manifestasi klinikal, dan dengan pemberhentian aktiviti epilepsi, gambaran normal tidur REM dipulihkan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditetapkan bahawa pancang yang berlaku dalam tidur REM membolehkan penyetempatan fokus epilepsi yang lebih tepat daripada pancang yang berlaku semasa tidur gelombang perlahan. Paroxysms epileptik temporal yang berlaku secara selektif dalam tidur REM menunjukkan kemungkinan hubungan antara bermimpi dan aktiviti epilepsi jenis ini.

Kekurangan tidur meningkatkan aktiviti epilepsi dan kekerapan sawan, seperti yang telah ditunjukkan dengan kekurangan tidur. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan epilepsi yang tahan rawatan, kekurangan tidur mungkin tidak mempunyai kesan yang ketara terhadap perjalanan penyakit.

Generasi terbaru anticonvulsants (asid valproic, lamotrigine, gabapentin, levetiracetam) secara amnya mempunyai kesan yang kurang ketara pada struktur tidur daripada barbiturat dan benzodiazepin, yang menyumbang kepada keberkesanan terapi, toleransi yang lebih baik dan normalisasi kualiti hidup pada pesakit epilepsi.

[ 19 ], [ 20 ]

Tidur dan Parkinsonisme

Gambar klinikal Parkinsonisme mempunyai beberapa ciri yang membolehkan kita bercakap tentang kehadiran mekanisme patogenesis tertentu dalam penyakit ini, bukan ciri bentuk lain patologi organik otak. Pertama sekali, fenomena kehilangan kebanyakan gejala semasa tidur harus dikaitkan dengan "teka-teki" Parkinsonisme. Keadaan ini lebih mengejutkan kerana sistem dopaminergik mengurangkan aktiviti mereka semasa tidur, seperti yang dibuktikan, khususnya, dengan peningkatan tahap prolaktin, hormon somatotropik dan melatonin dalam tempoh ini. Dalam erti kata lain, adalah mustahil untuk menjelaskan kehilangan gejala Parkinsonisme semasa tidur dari sudut pandangan pengaktifan sistem dopaminergik. Gejala Parkinsonisme melemah atau hilang sepenuhnya dalam keadaan hipnosis, semasa berjalan tidur, dengan kinesia paradoks dan dalam beberapa situasi lain yang dicirikan oleh keadaan emosi yang istimewa. Hubungan antara ketegaran dan gegaran dengan kitaran tidur-bangun, serta dengan ciri-ciri keadaan emosi, tidak disengajakan dan mencerminkan peranan sistem otak yang tidak spesifik dalam patogenesisnya.

Analisis struktur tidur malam telah membolehkan kami meningkatkan pemahaman kami tentang ciri-ciri utama terjaga dalam Parkinsonisme. Bukan kebetulan bahawa sejarah Parkinsonisme berkait rapat dengan sejarah kajian mekanisme otak tidur dan terjaga. Mari kita ingat bahawa wabak ensefalitis lesu Economo bukan sahaja berfungsi sebagai rangsangan untuk kajian Parkinsonisme yang lebih intensif, tetapi juga menjadi sebab untuk kajian fisiologi mekanisme otak tidur. Kewujudan hubungan fungsional dan morfologi yang agak rapat antara sistem otak terjaga dan tidur dan struktur yang kerosakannya menyebabkan Parkinsonisme dibuktikan oleh gambaran klinikal peringkat akut dan kronik ensefalitis lesu. Gabungan rasa mengantuk dengan gangguan okulomotor membolehkan Economo mencadangkan bahawa radas yang mengawal tidur terletak di kawasan ventrikel ketiga berhampiran saluran air Sylvian.

Fenomena yang paling biasa dikesan oleh polysomnography pada pesakit dengan parkinsonisme adalah pengurangan spindle tidur. Diandaikan bahawa ekspresi gelendong tidur berkorelasi dengan nada otot dan peraturan gelendong tidur dan nada otot dijalankan oleh beberapa struktur ekstrapiramidal biasa. Semasa rawatan dengan ubat levodopa, selari dengan pengurangan akinesia atau ketegaran, kehadiran spindle tidur meningkat.

Ciri-ciri lain tidur malam dalam Parkinsonisme termasuk penurunan kehadiran tidur REM (hanya ciri-ciri pesakit dengan ketegaran otot yang ketara). Untuk menjelaskan fenomena ini, idea telah dicadangkan tentang gangguan dalam Parkinsonisme mekanisme yang mengurangkan nada otot dan memainkan peranan penting dalam pelaksanaan tidur pergerakan mata yang cepat. Penyimpangan kualitatif tidur REM juga telah diterangkan: penurunan kekerapan mimpi, penurunan nada otot yang tidak mencukupi, penampilan blepharospasm, dll.

Perlu diingatkan bahawa gangguan tidur dalam Parkinsonisme adalah sangat kerap (sukar untuk tidur, mengurangkan jumlah tempoh tidur malam, terjaga spontan yang kerap, mengantuk siang hari). Kesan terapi levodopa pada struktur tidur terdiri daripada peningkatan bilangan spindle tidur (serta jumlah tempoh tidur) dan peningkatan dalam organisasi kitarannya. Data ini menunjukkan kesan normalisasi ubat pada struktur tidur. Selain itu, parameter sensitif yang sesuai untuk menetapkan dos optimum dan keberkesanan terapi levodopa boleh didapati dalam struktur tidur malam pada pesakit Parkinsonisme.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]