Tidur dan penyakit lain

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Tidur dan angin ahmar

Dalam 75% daripada kes-kes sebatan membangunkan pada siang hari, baki 25% adalah bagi tempoh tidur malam. Kekerapan gangguan tidur subjektif strok berjumlah 45-75%, dan kekerapan gangguan objektif mencapai 100%, lebih-lebih lagi mereka boleh mengambil bentuk rupa atau penguatan insomnia, sindrom apnea tidur, kitaran tidur penyongsangan. Perubahan dalam seni bina tidur strok akut mempunyai nilai ramalan penting, adalah tidak spesifik dalam alam semula jadi, yang terdiri dalam mengurangkan tempoh langkah dalam dan peningkatan langkah permukaan dan terjaga. Terdapat pengurangan penunjuk kualiti selari. Di negeri-negeri klinikal tertentu (negeri peringkat amat berat atau teruk penyakit) fenomena tertentu boleh diperhatikan dalam struktur tidur, yang dikatakan tidak berlaku di negeri-negeri patologi lain. Dalam sesetengah kes, fenomena ini menunjukkan ramalan yang kurang baik. Jadi, mencari kekurangan peringkat tidur nyenyak, pengaktifan yang sangat tinggi, prestasi segmen, serta asimetri kasar (spindles karotid unilateral, K-kompleks, dan lain-lain), aktiviti otak menunjukkan prognosis tidak menguntungkan. Adalah dipercayai bahawa perubahan ini boleh dikaitkan dengan meresap stem kasar disfungsi dan penjana somnogennyh kortikal (yang menunjukkan luka organik mereka), dan juga fungsi mengaktifkan sistem tambahan, mencerminkan pembebasan jumlah strok akut besar neurotransmitter berangsang (glutamat dan aspartik). Dalam kes tidak menguntungkan (maut) peringkat penyakit hasil kehilangan tidur berlaku dalam urutan berikut: REM - δ-tidur - peringkat II. Telah ditunjukkan bahawa kadar survival pesakit di mana semua peringkat tidur diwakili adalah 89%. Dengan ketiadaan tidur pantas, kadar kelangsungan hidup turun kepada 50%. Dengan kehilangan tidur pantas dan δ-tidur, kadar survival hanya 17%. Jika anda tidak dapat mengenal pasti tahap kematian tidur mencapai 100%. Ini berikutan dari hal ini bahawa pemusnahan struktur tidur yang lengkap dan terakhir berlaku secara eksklusif dalam kes-kes yang tidak sesuai dengan kehidupan. Faktor prognostik penting untuk perjalanan strok adalah analisis tidur dari masa ke masa. Oleh itu, meningkatkan corak tidur pada waktu malam ujian semula selepas 7-10 hari dikaitkan dengan peningkatan kadar survival 100% walaupun tanpa dinamik positif manifestasi neurologi. Kehadiran sindrom tidur apnea pada pesakit sebelum permulaan strok serebrum memburukkan lagi penyakit. Kemunculan gangguan pernafasan dalam tidur selepas strok menunjukkan kerosakan otak yang meresap, yang merupakan faktor buruk prognostik.

Memandangkan keadaan wajib gangguan tidur di strok, terdapat keperluan yang jelas untuk memasukkan ubat tidur dalam rejimen rawatan. Sekiranya gangguan tidur malam pada pesakit dengan strok, yang paling sesuai ialah preskripsi zopiclone, zolpidem, melatonin (dalam penyongsangan kitaran tidur "bangun tidur"). Orang juga perlu mengambil kira kejadian apnea tidur yang tinggi dalam strok. Di satu pihak, stroke boleh berkembang pada pesakit dengan sindrom tidur apnea, yang memperburuk prognosisnya, sebaliknya, sindrom tidur apnea boleh berkembang semasa strok akibat kerosakan pada kawasan otak tertentu (contohnya, batang otak). Walau bagaimanapun, dengan kehadiran apnea tidur, langkah diagnostik dan terapeutik yang mencukupi diperlukan.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Tidur dan epilepsi

Sebelum ini, istilah "epilepsi tidur" dan "epilepsi terjaga" hanya mencerminkan hakikat penggabungan harian manifestasi penyakit ini. Selepas pengenalan pendekatan neurologi berfungsi, ia menjadi jelas bahawa terdapat perbezaan patogenetik asas antara bentuk kejang ini. Struktur tidur pesakit dengan epilepsi terjaga ditandai dengan peningkatan dalam perwakilan δ-tidur dan penurunan frekuensi pengaktifan spontan ke tahap ini. Kekurangan kesan pengaktifan, yang menyatakan dirinya dalam semua keadaan berfungsi (dalam keadaan tidur dan tidur), dijumpai. Pada pesakit dengan epilepsi tidur, peningkatan dalam penyegerakan thalamocortical diturunkan semasa tidur.

Ciri-ciri kejang epileptik lain yang berlaku di dalam keadaan fungsi otak yang berbeza juga telah dijumpai. Untuk epilepsi terjaga, lokasi leper hemispherik tipikal lesi (atau ia diwakili oleh bentuk umum yang idiopatik), semasa serangan, fenomena motor lebih sering dicatat. Apabila epilepsi tidur didominasi oleh foci di hemisfera kanan, semasa serangan, fenomena deria biasanya diperhatikan.

[14], [15], [16]

Sindrom epileptik yang berkaitan dengan tidur

Terdapat beberapa bentuk epilepsi yang berkaitan dengan tempoh tidur: Idiopati Sampul Surat umum epilepsi dengan sawan tonik-klonik, remaja epilepsi myoclonic, kejang bayi, benigna epilepsi separa dengan pancang centrotemporal, benigna epilepsi separa zaman kanak-kanak dengan berhubung dgn hujung paroxysm. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peningkatan minat dalam autosomal dominan epilepsi frontal waktu malam dan sindrom datang tiba-tiba Landau-Kleffner.

Kejang sebahagian rumit yang berlaku semasa tidur lebih kerap dikaitkan dengan epilepsi frontal malam. Lazimnya, epilepsi temporal malam juga diperhatikan.

Paroxysmal, yang tidak dapat dijelaskan semasa tidur boleh menjadi satu-satunya manifestasi kejutan malam. Akibatnya, pesakit disalah taati dengan gangguan tidur. Arousal paroksismal ini boleh berlaku di hadapan tumpuan epileptik yang mendalam, terutamanya epilepsi di hadapan.

[17], [18]

Aktiviti epileptik semasa tidur

Kembali pada tahun 1937 FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex menyatakan bahawa "EEG pendaftaran dalam masa satu minit permukaan tidur menyediakan maklumat lebih diagnosis epilepsi daripada satu jam penyelidikan di negeri ini bangun." Memandangkan kehadiran keadaan berfungsi yang berbeza dalam tidur, ia memainkan peranan dwi dalam diagnosis epilepsi. Di satu pihak, beberapa keadaan berfungsi semasa tidur mempunyai kesan antiepileptik (δ-tidur dan PBS). Sebaliknya, peringkat II FMS mempunyai kesan pro-epileptik. Sebenarnya II MBF langkah adalah satu set elemen datang tiba-tiba - spindles mengantuk, mercu potensi tajam berhubung dgn hujung positif tidur gelombang tajam (λ-gelombang), K-kompleks, dan lain-lain pesakit dengan epilepsi kerana kekurangan sistem GABA-ergic, unsur-unsur ini boleh berubah menjadi biasa epilepsi. Fenomena (kompleks gelombang puncak-perlahan).

Tidur dangkal telah didapati memainkan peranan penting dalam mengenal pasti aktiviti epileptik. Selepas penemuan PBS, ternyata bahawa tidur perlahan gelombang secara selektif memudahkan berlakunya kejang umum, dan PBS - sebahagiannya, terutamanya dari asal-usul temporal. Kadangkala, epilepsi temporal hanya ditunjukkan oleh paroxysms pada EEG, tanpa manifestasi klinikal, dan dengan pemberhentian aktiviti epileptik, corak normal PBS dipulihkan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah ditubuhkan bahawa perekat yang timbul di PBS membenarkan lebih tepat memusatkan tumpuan epileptik daripada pelekatan yang berlaku semasa tidur gelombang perlahan. Paroxysms epilepsi temporal, yang muncul secara selektif dalam PBS, menunjukkan sambungan yang mungkin antara mimpi dan aktiviti epilepsi jenis ini.

Kurang tidur meningkatkan aktiviti epileptik dan kekerapan serangan, yang ditunjukkan semasa kekurangan tidur. Walau bagaimanapun, pada pesakit dengan terapi epilepsi refraktori, kekurangan tidur mungkin tidak mempunyai kesan yang signifikan dalam perjalanan penyakit ini.

Generasi anticonvulsants (asid valproic, lamotrigine, gabapentin, levetiracetam) umumnya mempunyai kesan yang kurang ketara pada pola tidur daripada barbiturat dan benzodiazepin, yang menyumbang kepada keberkesanan terapi, toleransi yang lebih baik dan normalisasi kualiti hidup pada pesakit dengan epilepsi.

[19], [20]

Tidur dan Parkinsonisme

Gambar klinikal parkinsonisme mempunyai beberapa ciri yang membolehkan kita bercakap mengenai kehadiran mekanisme spesifik patogenesis dalam penyakit ini, yang bukan ciri-ciri bentuk lain dari patologi otak organik. Pertama sekali, fenomena kehilangan kebanyakan gejala semasa tidur harus dikaitkan dengan "misteri" parkinsonisme. Keadaan ini adalah lebih mengejutkan kerana sistem dopaminergik semasa tidur mengurangkan aktiviti mereka, seperti yang dibuktikan, khususnya, dengan peningkatan tahap prolaktin, hormon somatotropik dan melatonin dalam tempoh ini. Dalam erti kata lain, adalah mustahil untuk menjelaskan kehilangan gejala parkinsonisme dalam mimpi dari sudut pandangan pengaktifan sistem dopaminergik. Gejala parkinsonisme melemahkan atau hilang sepenuhnya dalam keadaan hipnosis, semasa berjalan tidur, dengan kinesies paradoks dan dalam keadaan lain yang dicirikan oleh keadaan emosi tertentu. Sambungan ketegaran dan gegaran dengan kitar "tidur-terjaga", serta dengan keunikan keadaan emosi, tidak sengaja dan mencerminkan peranan sistem otak yang tidak spesifik dalam patogenesis mereka.

Analisis struktur tidur malam telah meningkatkan kefahaman tentang ciri-ciri utama wakefulness dalam parkinsonism. Tidak ada kebetulan bahawa sejarah kajian parkinsonisme berkait rapat dengan sejarah kajian mekanisme otak tidur dan terjaga. Ingat bahawa wabak lesu encephalitis Economo bukan sahaja dirangsang untuk kajian yang lebih intensif penyakit Parkinson, tetapi juga telah menjadi punca untuk kajian fisiologi mekanisme otak tidur. Kewujudan Kenalan berfungsi dan morfologi cukup dekat antara sistem otak bangun dan tidur dan struktur, yang menyebabkan kekalahan Parkinson, yang dibuktikan dengan gambar klinikal peringkat akut dan kronik encephalitis lesu. Gabungan mengantuk dengan gangguan oculomotor sudah tabungan dibenarkan untuk menganggap bahawa peranti yang mengawal tidur, berada dalam wilayah yang ventrikel ketiga berhampiran saluran air.

Fenomena yang paling kerap dikesan oleh polysomnography dalam pesakit Parkinsonian adalah pengurangan spindel karotid. Diasumsikan bahawa keparahan spindel karotid berkorelasi dengan nada otot dan bahawa peraturan spindle karotid dan nada otot dilakukan oleh beberapa struktur ekstrapyramidal biasa. Dalam rawatan dengan levodopa, selari dengan pengurangan akinesia atau ketegaran, perwakilan spindle carotid meningkat.

Antara ciri lain tidur malam di parkinsonisme, penurunan kehadiran PBS (ciri khas untuk pesakit yang mempunyai ketegaran otot) harus disebutkan. Untuk menjelaskan fenomena ini, idea mengenai pelanggaran mekanisme mekanisme Parkinson yang mengurangkan nada otot dan memainkan peranan penting dalam pelaksanaan REM telah dicadangkan. Keabnormalan kualitatif PBS juga dijelaskan: penurunan kekerapan impian, penurunan dalam otot, penampakan blepharospasm, dan sebagainya.

Harus diingat kekerapan gangguan tidur yang tinggi dalam parkinsonisme (kesukaran tidur, penurunan jumlah masa tidur malam, awan yang kerap berlaku spontan, mengantuk siang hari). Kesan terapi levodopa pada struktur tidur terdiri daripada peningkatan perwakilan spindle tidur (serta jumlah masa tidur) dan peningkatan organisasi siklik. Data ini menunjukkan kesan menormalkan dadah pada struktur tidur. Selain itu, dalam struktur tidur malam para pesakit dengan Parkinsonisme, seseorang dapat mencari parameter sensitif yang sesuai untuk menentukan dos optimum dan keberkesanan terapeutik levodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]