Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Ensefalitis lesu epidemik Economo (ensefalitis A): punca, gejala, diagnosis, rawatan
Ulasan terakhir: 05.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Ensefalitis lesu epidemik Economo (ensefalitis A) pertama kali direkodkan pada tahun 1915 dalam tentera berhampiran Verdun dan diterangkan pada tahun 1917 oleh pakar neurologi Viennese Economo.
Penyakit pada tahun-tahun itu berlaku dalam bentuk wabak yang menjejaskan banyak negara di dunia. Pada tahun-tahun berikutnya, semua kes penyakit itu kekal sporadis. Pada masa kini, penyakit dalam bentuk tipikalnya hampir tidak pernah ditemui.
Punca epidemik lethargic encephalitis Economo
Agen penyebab ensefalitis epidemik masih belum dikenalpasti. Penyakit ini sedikit menular.
Gejala Economo's Epidemic Lethargical Encephalitis
Secara klinikal dan patomorfologi, ensefalitis epidemik boleh dibahagikan kepada 2 peringkat - akut dan kronik. Tahap akut dicirikan oleh gejala yang bersifat keradangan. Peringkat kronik mempunyai sifat progresif-degeneratif. Peringkat akut dan kronik ensefalitis epidemik dipisahkan oleh tempoh masa dari beberapa bulan hingga 5-10 tahun.
Bentuk klasik ensefalitis epidemik pada peringkat akut bermula dengan kenaikan suhu badan kepada 38-39 °C. Sakit kepala sederhana, muntah, sakit otot, rasa kelemahan umum dan gejala lain yang mengiringi penyakit berjangkit akut muncul. Keradangan catarrhal saluran pernafasan atas adalah mungkin. Tempoh demam berlangsung secara purata kira-kira 2 minggu. Dalam tempoh ini, gejala neurologi muncul. Di latar depan adalah gangguan tidur patognomonik untuk penyakit ini, dinyatakan dalam mengantuk patologi. Pesakit boleh dikejutkan, tetapi dia segera tertidur semula, dalam sebarang kedudukan dan dalam keadaan yang tidak sesuai untuk tidur. Tidur yang berlebihan dan tidak dapat ditahan boleh berterusan selama 2-3 minggu, dan kadangkala lebih lama. Kurang kerap, insomnia patologi berlaku, apabila pesakit tidak boleh tidur sama ada pada siang hari atau pada waktu malam. Penyimpangan perubahan normal tidur dan terjaga adalah mungkin. Insomnia sering mengikuti atau mendahului tempoh mengantuk patologi.
Tanda ciri kedua peringkat akut ialah kerosakan pada nukleus sel besar dan kecil okulomotor, dan kurang kerap, saraf abdusen .saraf tidak pernah terlibat sepenuhnya dalam proses: fungsi otot individu yang dipersarafi oleh saraf ini terjejas. Kemungkinan ptosis (sepihak atau dua hala), diplopia, anisocoria, lumpuh pandangan (biasanya menegak), ketiadaan tindak balas pupillary terhadap penumpuan dan akomodasi dengan tindak balas langsung kepada cahaya (terbalikkan sindrom Argyll Robertson). Aduan penglihatan kabur yang disebabkan oleh paresis akomodasi atau diplopia adalah perkara biasa.
Gangguan tidur dan gangguan okulomotor membentuk bentuk klasik ensefalitis epidemik (ophthalmoplegia hipersomnik) yang diterangkan oleh Economo. Walau bagaimanapun, manifestasi neurologi lain adalah mungkin dalam peringkat akut. Gangguan vestibular dalam bentuk pening yang disertai dengan loya dan muntah berlaku agak kurang kerap daripada gangguan okulomotor. Nystagmus mendatar dan berputar dikesan dalam status neurologi. Gangguan vestibular muncul akibat kerosakan pada nukleus saraf vestibular. Gejala vegetatif sering diperhatikan.
Gejala ekstrapiramidal ciri-ciri peringkat kronik ensefalitis epidemik sering diperhatikan pada peringkat akut juga. Mereka mungkin nyata sebagai hyperkinesis (choreoathetosis, myoclonus, athetosis, blepharospasm, kekejangan pandangan), dan agak kurang kerap sebagai sindrom akinetik-tegar (akinesis, amimia, ketegaran otot, kecenderungan untuk katatonia). Kejadian thalamic, cerebellar dan sindrom hidrosefalik, serta gangguan hipotalamus, telah diterangkan. Tahap akut mungkin disertai dengan gangguan psikosensori yang jelas (perubahan dalam persepsi bentuk dan warna objek di sekeliling, visual, penciuman, dan halusinasi pendengaran). Dalam kes ensefalitis epidemik yang teruk, gangguan kekerapan dan irama pernafasan, aktiviti kardiovaskular, mioklonus otot pernafasan, hipertermia, dan kesedaran terjejas (koma) berlaku. Kematian mungkin berlaku akibat kegagalan jantung dan pernafasan.
Dalam keadaan moden, ensefalitis epidemik berlaku secara tidak biasa, terutamanya secara abortif, menyerupai jangkitan pernafasan akut. Terhadap latar belakangnya, gangguan tidur jangka pendek (mengantuk atau insomnia), episod diplopia, disfungsi autonomi, hyperkinesis (tics pada otot muka dan leher), gangguan okulomotor sementara yang ringan mungkin berlaku. Bentuk vestibular, narkoleptik, epileptiform, dan cegukan epidemik (kekejangan mioklonik otot diafragma yang berlaku secara episodik selama beberapa hari) dibezakan sebagai bebas.
Dalam cecair serebrospinal pada peringkat akut, kebanyakan pesakit menunjukkan pleositosis (terutamanya limfositik, 40 sel dalam 1 μl), sedikit peningkatan dalam kandungan protein dan glukosa. Dalam darah, leukositosis dengan peningkatan dalam bahagian limfosit dan eosinofil, dan peningkatan ESR dikesan. Perubahan umum dikesan pada EEG; aktiviti perlahan dinyatakan.
Kursus ensefalitis lesu epidemik Economo
Tahap akut ensefalitis epidemik boleh berlangsung dari 2-4 hari hingga 4 bulan. Kadang-kadang ia berakhir dengan pemulihan lengkap. Hasil maut direkodkan dalam 30% kes. Dalam 35-50% pesakit, peringkat akut menjadi kronik. Selalunya, gejala ciri peringkat kronik berlaku tanpa peringkat akut yang dinyatakan dengan jelas sebelumnya. Simptom dan sindrom sisa selepas peringkat akut ensefalitis epidemik termasuk sakit kepala, insomnia berterusan, penyelewengan irama tidur, sindrom astenoneurotik, kemurungan, ketidakcukupan penumpuan, ptosis ringan. Kanak-kanak sering mengalami gangguan hipotalamus (gangguan endokrin-metabolik), perubahan dalam jiwa dan perwatakan, dan penurunan kecerdasan.
Manifestasi klinikal utama peringkat kronik ialah sindrom Parkinsonisme. Ciri ciri adalah kemiskinan dan pergerakan perlahan, amimia, pertuturan membosankan yang membosankan dengan sedikit ekspresi, pro-, latero- dan retropulsion, kecenderungan untuk mengekalkan postur tertentu, kehilangan pergerakan berkaitan yang mengindividukan kemahiran motor (acheirokinesis), kinesia paradoks. Kehilangan minat terhadap alam sekitar, lambatnya proses mental, dan keterpaksaan diperhatikan. Dalam gangguan pergerakan, peranan penting dimainkan oleh gangguan nada, biasanya meningkat secara meresap oleh jenis plastik (ketegaran ekstrapiramidal) dalam kedua-dua flexor dan extensor, fenomena "cogwheel" diperhatikan. Oligo- dan bradykinesia digabungkan dengan ciri hiperkinesia berirama dalam bentuk gegaran halus di tangan (seperti "mengira syiling"). Hiperkinesis dalam peringkat kronik ensefalitis epidemik juga boleh memanifestasikan dirinya sebagai blepharospasm, kekejangan pandangan (krisis oculologyric). Gangguan rembesan dan vasomotor (hipersalivasi, kulit berminyak, hiperhidrosis) adalah tipikal untuk parkinsonisme.
Bersama-sama dengan sindrom Parkinsonisme, gangguan endokrin boleh berkembang dalam bentuk distrofi adiposogenital, infantilisme, ketidakteraturan haid, obesiti atau cachexia, hipertiroidisme, diabetes insipidus. Perubahan dalam watak, sfera emosi-kehendak biasanya muncul dan meningkat. Perubahan mental amat ketara pada kanak-kanak (peningkatan erotisme, agresif, tingkah laku antisosial, pedantry morbid, serangan malam pergolakan psikomotor). Jarang, sindrom epileptiform, serangan tidur patologi (narkolepsi) dan cataplexy ditemui di peringkat kronik.
Di mana ia terluka?
Diagnosis ensefalitis lesu epidemik Economo
Diagnosis ensefalitis epidemik pada peringkat akut agak sukar. Asas untuk diagnosis adalah pelbagai bentuk gangguan tidur dalam kombinasi dengan gangguan psikosensori dan gejala kerosakan pada nukleus saraf okulomotor. Kemunculan gejala ini terhadap latar belakang peningkatan suhu badan dan penyakit berjangkit "tidak jelas" adalah sangat penting.
Ia adalah perlu untuk membezakan peringkat akut ensefalitis epidemik daripada meningitis serous. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, MRI otak telah dapat mengesahkan diagnosis ensefalitis epidemik dengan perubahan patologi dalam ganglia basal. Walau bagaimanapun, virus tertentu masih belum dikenal pasti.
Diagnosis peringkat kronik ensefalitis epidemik adalah kurang sukar. Diagnosis adalah berdasarkan sindrom ciri parkinsonisme, gangguan endokrin genesis pusat, dan perubahan mental. Sifat progresif gangguan ini adalah penting, terutamanya dalam kombinasi dengan beberapa kesan sisa peringkat akut (ptosis, ketidakcukupan penumpuan dan akomodasi).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Apa yang perlu diperiksa?
Bagaimana untuk memeriksa?
Ujian apa yang diperlukan?