Virus Alpha

Virus Alpha mempunyai genom yang diwakili oleh RNA linier positif tunggal yang terkandas dengan berat molekul 4.2 MD. Vyrions bentuk sfera, diameter 60-80 nm. RNA genomik dilindungi oleh kapsid yang terdiri daripada molekul 240 C-protein, jenis simetri adalah kubik, bentuk delta-icosahedron biasa (20 segi). Lebih dari kapsid adalah membran lipid bilayer, di mana 240-300 kompleks glikoprotein dimasukkan, menembusi membran lipid. Dalam komposisi mereka, protein 2-3 (El, E2, kadang-kadang E3). Protein membran berinteraksi dengan protein C, jadi mereka mengikat membran ke nukleokapsid. Bahagian glycosylated protein membran sentiasa di luar lipid bilayer; kompleks protein ini membentuk duri 10 nm panjang yang menonjol keluar dari permukaan virion.

Virus Alpha termasuk 21 serotype; menurut RTGA, peneutralan dan radioimun reaksi pemendakan terbahagi kepada tiga kumpulan antigen:

1. sebuah kompleks virus encephalomyelitis kuda Barat (termasuk virus Sindbis);
2. kompleks virus encephalomyelitis kuda Timur;
3. kompleks virus hutan Semiliki; sesetengah virus berada di luar kumpulan.

Virus Alpha mempunyai antigen berikut: spesies super-kapsul glikoprotein E2 - antibodi untuk meneutralkan jangkitan virus; kumpulan super-kapsid glikoprotein E1 (hemagglutinin); rodospetsifichesky - nucleocapsid protein hartanah C hemagglutination alfa-virus, serta semua Togaviridae, yang terbaik dilihat berhubung dengan burung, terutama angsa, sel-sel darah merah.

Untuk menembusi sel, virus ini menggunakan cara berikut: penjerapan virus dengan duri (protein E2) pada reseptor protein sel, maka vesicle-lisosome bersempadan dengan folea bersempadan dengan sempadan. Virus lysosomal mengelakkan bahaya dicerna kerana ciri-ciri spesifik protein cangkang luarnya. Protein ini menyumbang kepada gabungan lipid bilayers bersebelahan dengan nilai pH berasid di dalam lisosom. Dan apabila virus itu berada di lisosom, membran luarnya "sekering" dengan membran lysosome, yang membolehkan nucleocapsid memasuki sitoplasma.

Virus Alpha membiak dalam sitoplasma sel. Apabila nucleocapsid "dilucutkan", RNA genomik diterjemahkan pada ribosom, dan polimerase RNA khusus virus terbentuk. Transkripsi RNA alpha-virus berlaku seperti berikut: pertama rantai negatif pelengkap RNA disintesis, dan kemudian banyak salinan RNA dua saiz disintesis: virion RNA 42S dan RNA 26S yang lebih kecil. Sintesis RNA 42S dimulakan dari hujung 3 ', dan rangkaian RNA 42S lengkap disalin. 26S RNA dihasilkan secara berasingan, permulaan transkripsinya bermula pada tapak permulaan kedua, terletak pada jarak 2/3 panjang dari akhir 3 ', dan meluas ke 5'-akhir molekul templat. RNA 42S adalah RNA virion dan digunakan untuk memasang nukleokapsid baru, dan juga mengkodekan sintesis protein bukan struktur. RNA 26S berfungsi sebagai matriks yang mengarahkan sintesis empat protein struktur: kapsid C-protein dan sampul El, E2, E3. Setiap RNA ini diterjemahkan ke dalam polipeptida besar yang secara serentak tertakluk kepada belahan lata. Sintesis amplop protein berlaku pada ribosomes membran yang terikat dengan retikulum endoplasma kasar, dan protein kapsid disintesis pada ribosom sitosol bebas.

Selanjutnya, protein kapsid yang baru disatukan dilampirkan kepada salinan replika RNA genomik, yang membawa kepada pembentukan nukleocapsid. Protokol amplop luar dimasukkan ke dalam membran retikulum endoplasma dan terdapat glikosilasi, kemudian diangkut ke kompleks Golgi, di mana mereka menjalani glikosilasi tambahan, dan kemudian dipindahkan ke membran sitoplasma. Melaluinya, nukleocapsid diselubungi oleh rantau membran yang sangat diperkaya dengan protein sampul luar yang tertanam dalam lipid sel tuan rumah. Selanjutnya, pemangkin nukleokapsid berlaku sedemikian rupa sehingga, memisahkan dari permukaan sel, ternyata dikelilingi oleh supercapsid tertutup.

Flaviviruses adalah serupa dalam banyak aspek terhadap virus alpha dan, menurut klasifikasi sebelumnya, sebagai genus bebas, adalah sebahagian daripada keluarga togavirus. RNA genomik adalah satu-stranded, linier, positif, berat molekulnya adalah 4.0-4.6 MD. Diameter spherical virions adalah 40-50 nm, kadang-kadang 25-45 nm ( tick-borne encephalitis virus ). Struktur virion tidak pada asasnya berbeza daripada Alphavirus tetapi Flavivirus capsid protein mempunyai berat molekul yang rendah (13.6 kDa bukannya 30-34 kDa) dan pancang sentiasa terdiri daripada dua protein, hanya salah seorang daripada mereka terglikosilat (E1) dan mempunyai aktiviti hemagglutinating.

Menurut RPGA hasil yang semua flaviviruses (50 serotype) dibahagikan kepada 4 kumpulan: tanda-ditanggung ensefalitis, Japanese encephalitis (termasuk demam West Nile), demam kuning dan demam denggi. Satu ciri penting flaviviruses - kehadiran antigen larut mempunyai aktiviti jenis khusus daripada RNC; ia adalah protein bukan struktur yang terbentuk dalam sel-sel yang dijangkiti semasa pembiakan. Pembiakan intraselular flaviviruses lebih perlahan daripada virus alpha, tetapi akan melalui peringkat sama dengan beberapa perbezaan: dalam sel-sel yang dijangkiti dikesan hanya satu kelas mRNA - 45S; virion RNA replikasi berlaku pada sampul surat nuklear, dan kematangan virion dengan tunas adalah melalui membran retikulum endoplasma.

Virus Alpha tidak diaktifkan oleh protease, manakala flaviviruses tahan terhadapnya.

Togavirus tidak stabil pada suhu bilik, tetapi kekal pada -70 ° C. Mudah dimatikan oleh ether dan sodium deoxycholate. Patogen untuk pelbagai haiwan, jangkitan mudah direproduksi dalam tikus dengan jangkitan intracerebral. Terutamanya terdedah kepada tikus yang baru lahir. Dalam tuan rumah vertebrata yang sensitif, pendaraban utama virus berlaku di myeloid, limfoid atau endotelium vaskular. Pengeluaran semula dalam CNS bergantung kepada keupayaan virus untuk melepasi halangan otak darah dan menjangkiti sel-sel saraf. Virus membiak dalam embrio ayam apabila jangkitan ke kantung kuning atau rongga allantoic. Mereka menghasilkan semula dengan baik dalam budaya sel-sel ginjal monyet dan fibroblas embrio anak ayam, yang menyebabkan degenerasi halus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gejala penyakit yang disebabkan oleh virus alpha

Selepas menembusi kulit dengan gigitan vektor, virus itu memasuki saluran darah atau saluran limfa. Tempat pembiakan utama kebanyakan togavirus adalah endothelium kapal dan sel reticulo-endothelial nodus limfa, hati, limpa. Selepas 4-7 hari tempoh inkubasi, virus memasuki aliran darah. Banyak jangkitan mempunyai fasa kedua - pendaraban tempatan virus dalam organ terpilih: hati, otak, buah pinggang. Fasa pertama disertai dengan leukopenia, yang kedua - dengan leukositosis. Penyakit ini biasanya berlaku secara tiba-tiba, permulaannya bertepatan dengan pembebasan patogen ke dalam darah.

Tanda yang tidak senonoh adalah demam yang disertai sakit kepala, myalgia, sakit sendi, mual, sering ruam kecil dan kecil dan kelenjar getah bening yang diperbesar. Dalam banyak kes, manifestasi klinikal adalah terhad kepada tempoh penyebaran virus, diikuti dengan pemulihan tanpa akibat. Demam boleh menjadi rumit oleh gejala hemorrhagic yang disebabkan oleh gangguan vaskular. Terdapat pendarahan membran mukus, ruam hemorrhagic. Demam boleh mempunyai kursus dua gelombang: selepas pengampunan yang singkat, demam dan gejala baru (albuminuria, jaundis, gejala meningeal, ensefalitis, myelitis) sekali lagi muncul, menandakan kekalahan pelbagai organ.