Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Virus Hepatitis E
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Virus Hepatitis E (HEV) mempunyai bentuk sfera, diameter 27-34 nm, jenis simetri nukleokapsid ialah icosahedral, tiada membran luar.
Virus hepatitis E dikenal pasti dalam najis pesakit yang mempunyai hepatitis virus bukan A, bukan B melalui laluan jangkitan enteral, serta dalam najis haiwan eksperimen (monyet) yang dijangkiti dengan bahan yang mengandungi virus yang sama, menggunakan mikroskop elektron imun (IEM) menggunakan serum dari pemulihan hepatitis ini.
Sehingga kini, telah ditetapkan bahawa virus hepatitis E mempunyai ciri-ciri fizikokimia dan biologi berikut.
- Secara morfologi, ia diwakili oleh zarah sfera tanpa cangkerang; permukaannya mempunyai pancang dan lekukan; virus hancur apabila terdedah kepada CS CL, membeku/mencairkan, dan dipelihara pada -20 °C.
- Diameter zarah virus adalah dari 32 hingga 34 nm.
- Genom diwakili oleh RNA 7.5 kb panjang, untai tunggal, poliadenilasi.
- Pekali pemendapan ialah 183 S (untuk zarah seperti virus yang rosak - 165 S). Ketumpatan apungan ialah 1.29 g/cm3 dalam kecerunan KTa/Glu.
- Penanaman in vitro tidak berjaya.
- Pemberian intracerebral bagi penggantungan ekstrak najis yang mengandungi zarah HEV kepada tikus yang menyusu tidak menyebabkan penyakit di dalamnya.
Menggunakan pengklonan molekul, kuantiti HEV yang banyak diperoleh daripada hempedu monyet kera yang dijangkiti. Identiti zarah virus yang diperoleh daripada ekstrak najis pesakit hepatitis E di pelbagai wilayah di dunia (Somalia, Borneo, Pakistan, Asia Tengah, dll.) telah ditunjukkan. Struktur genom HEV telah diuraikan secara praktikal. Dengan menganalisis jujukan nukleotida dan organisasi genom, didapati bahawa HEV berbeza daripada picornavirus dan ia tidak boleh tergolong dalam caliciviruses (caliciviruses), seperti yang diandaikan pada mulanya.
Genom diwakili oleh RNA positif tidak berserpihan tunggal yang mengandungi 7500 asas, mengandungi tiga bingkai bacaan terbuka yang mengekod protein khusus virus. Pada permukaan virion terdapat lekukan yang menyerupai cawan (kaliks Yunani), oleh itu virus pada mulanya termasuk dalam keluarga Caliciviridae (genus Hepavirus). Kajian yang lebih terperinci tentang genom HEV menunjukkan bahawa jujukan nukleotida RNAnya adalah unik dan hanya mempunyai beberapa persamaan dengan virus rubella.
HEV kini diklasifikasikan sebagai ahli keluarga Hepereviridae, genus Heperevirus, virus hepatitis E.
Antigen HEV - HEV Ag telah dikenal pasti pada permukaan zarah virus menggunakan mikroskop elektron imun, dalam hepatosit - melalui kaedah imunohistokimia. Dalam haiwan eksperimen (kera dan cimpanzi) yang menghidap hepatitis E, HEV Ag dikesan dalam sitoplasma hepatosit menggunakan kaedah imunofluoresensi apabila melapisi bahagian hati dengan sera daripada haiwan yang sama yang diperolehi semasa tempoh pemulihan; kekhususan HEV Ag kemudiannya disahkan dalam kajian penyerapan menggunakan protein rekombinan yang diperoleh dengan mengklon genom HEV.
Dalam kajian imunomorfologi monyet yang dijangkiti hepatitis E, deposit berbutir HEV Ag disetempatkan dalam sitoplasma hepatosit, dengan butiran yang mengandungi HEV Ag terletak secara rawak dan bilangan butiran berbeza dengan ketara dalam sel yang berbeza. Tiada penyetempatan keutamaan hepatosit HEV Ag-positif dalam mana-mana zon tertentu lobul hati dikesan. Hepatitis yang mengandungi HEV Ag sentiasa dikesan sebelum peningkatan aktiviti ALT, kemudian berterusan sepanjang tempoh hiperenzimemia dan hampir hilang selepas normalisasi aktiviti ALT.
Urutan genomik HEV dikenal pasti dalam najis, hempedu, dan serum darah pesakit dengan hepatitis E pada manusia dan haiwan eksperimen (monyet); tindak balas imun humoral dikaji dari peringkat akut penyakit hingga pemulihan.
Kepekatan tertinggi zarah HEV dikesan dalam hempedu kera yang dijangkiti sebelum puncak aktiviti ALT pada peringkat jangkitan, apabila puncak kehadiran HEV Ag dalam hati direkodkan.
RNA HEV telah ditemui dalam sampel najis, hempedu, dan serum daripada manusia dan primata yang dijangkiti.
Kehadiran antibodi spesifik (anti-HEV) dalam serum darah pesakit hepatitis E pada manusia dan haiwan eksperimen telah ditubuhkan menggunakan mikroskop elektron imun dan kaedah antibodi pendarfluor menggunakan persediaan zarah HEV atau bahagian hati yang mengandungi HEV Ag sebagai substrat.
Kajian keratan rentas lanjut mengenai isolat HEV dan sera pemulihan yang diperoleh daripada pesakit di kawasan geografi yang berbeza di mana wabak atau kes sporadis hepatitis E berlaku, serta zarah HEV dan sera yang diperoleh daripada primata yang dijangkiti isolat ini, akhirnya meyakinkan penyiasat bahawa terdapat satu virus (atau kelas virus hepatitis E yang berkaitan secara serologi) yang bertanggungjawab di seluruh dunia.
Kepelbagaian genotip HEV ditunjukkan. Lapan genotip virus telah dikenal pasti, prototaip utamanya adalah pencilan berikut: genotip 1 - pengasingan HEV dari Burma, 2 - dari Mexico, 3 - dari Amerika Syarikat, 4 - dari Taiwan dan China, 5 - dari Itali, 6 - dari Greece, 7 - dari Greece (pengasingan kedua), 8 - dari Argentina.
Telah ditunjukkan bahawa pada peringkat akut hepatitis E dalam kera dan cimpanzi, kelas anti-HEV IgM dan IgG beredar dalam serum darah, manakala dalam sera tempoh pemulihan, hanya kelas anti-HEV.
Dalam beberapa kajian, IgM anti-HEV dikesan dalam 73% pesakit dengan hepatitis E dalam 26 hari pertama dari permulaan jaundis; semasa tempoh pemulihan, IgG anti-HEV dikesan dalam 90% pesakit.
Sumber jangkitan hanya manusia, patogen dikumuhkan dengan najis. Mekanisme jangkitan adalah fecal-oral. Laluan utama jangkitan adalah melalui air yang tercemar dengan najis. Dos berjangkit jauh lebih tinggi daripada virus hepatitis A. Kerentanan kepada virus HEV adalah universal. Wabak boleh menjejaskan puluhan ribu orang jika rejim minum dilanggar, terutamanya semasa kerja bermusim pada musim panas dan musim luruh.
Secara klinikal, hepatitis E adalah lebih ringan daripada hepatitis A, dan peralihan kepada bentuk kronik tidak diperhatikan. Dalam 85-90% pesakit, hepatitis E adalah ringan atau sederhana, selalunya tanpa gejala. Walau bagaimanapun, pada wanita hamil, hepatitis E adalah teruk, dengan kadar kematian sehingga 20%.
Mikroskopi elektron imun digunakan untuk diagnostik; sistem ujian untuk mengesan antibodi terhadap antigen HEV telah dicadangkan. Kekebalan selepas jangkitan adalah kuat, sepanjang hayat, dan disebabkan oleh antibodi yang meneutralkan virus dan sel memori imun. Vaksin whole-virion telah dicadangkan untuk profilaksis khusus, dan vaksin hidup dan rekombinan sedang dibangunkan.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]