Anemia simptomatik

Pembangunan anemia adalah mungkin dengan beberapa keadaan patologi, yang seolah-olah tidak berkaitan dengan sistem hematopoetik. Kesukaran diagnostik, sebagai peraturan, tidak berlaku jika penyakit mendasar diketahui dan sindrom anemia tidak berlaku dalam gambar klinikal. Kepentingan anemia simptomatik (sekunder) dijelaskan oleh kekerapan relatif mereka dalam pediatrik dan kemungkinan rintangan terhadap terapi. Anemia simptomatik yang paling biasa diperhatikan dalam jangkitan kronik, penyakit tisu penyambung sistemik, penyakit hati, patologi endokrin, kegagalan buah pinggang kronik, tumor.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemia dalam proses keradangan kronik, jangkitan

Yang paling biasa adalah dengan proses purulen-inflamasi, jangkitan protozoal, jangkitan HIV. Ia didapati bahawa dengan mana-mana jangkitan kronik yang berlanjutan selama lebih dari 1 bulan, hemoglobin menurun menjadi 110-90 g / l.

Dalam asal usul anemia, beberapa faktor penting:

1. Sekatan peralihan besi dari sel reticuloendothelial ke erythroblast sumsum tulang;
2. Peningkatan kos besi untuk sintesis enzim yang mengandungi besi dan, dengan itu, pengurangan dalam jumlah besi yang pergi ke sintesis hemoglobin;
3. Memendekkan jangka hayat eritrosit, disebabkan oleh peningkatan aktiviti sel-sel sistem reticuloendothelial;
4. Melanggar pelepasan erythropoietin sebagai tindak balas kepada anemia dalam keradangan kronik dan, sebagai akibatnya, pengurangan erythropoiesis;
5. Pengurangan penyerapan besi semasa demam.

Bergantung kepada tempoh keradangan kronik mengesan anemia normochromic normocytic, anemia normocytic jarang hypochromic dan tempoh yang sangat tinggi penyakit - hypochromic anemia microcytic. Tanda-tanda morfologi anemia adalah tidak spesifik. Anisositosis terdapat di dalam darah. Secara biokimia, pengurangan serum besi dan keupayaan pengikat besi serum diperhatikan pada tahap besi biasa atau peningkatan dalam sistem sumsum tulang dan reticuloendothelial. Diagnosis pembezaan anemia kekurangan zat besi benar membuat tahap ferritin: tahap yang anemia hypochromic menengah ferritin normal atau tinggi (ferritin - akut fasa protein radang), dengan besi benar kekurangan ferritin rendah.

Rawatan adalah bertujuan untuk menangkap penyakit yang mendasari. Persediaan besi ditetapkan untuk pesakit yang mempunyai besi serum yang rendah. Untuk merawat penggunaan vitamin (terutamanya kumpulan B). Pada pesakit AIDS yang mempunyai tahap erythropoietin yang sirrotik, pentadbirannya dalam dos yang besar boleh membetulkan anemia.

Jangkitan akut, terutamanya jangkitan virus, boleh menyebabkan erythroblastopnea selektif atau aplasia sementara dari sumsum tulang. Parvovirus B19 adalah penyebab krisis istoregeneratif pada pesakit dengan anemia hemolitik.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemia dalam penyakit tisu penyambung sistemik

Menurut kesusasteraan, anemia diperhatikan di sekitar 40% pesakit dengan lupus erythematosus sistemik dan rheumatoid arthritis. Penyebab utama perkembangan anemia dianggap sebagai tindak balas kompensasi sumsum tulang yang tidak mencukupi, disebabkan oleh rembesan erythropoietin. Faktor-faktor tambahan adalah pembangunan anemizatsii kekurangan zat besi yang disebabkan oleh pendarahan tetap terpendam melalui usus semasa mengambil ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal dan folat pengurangan rizab (Perlu untuk asid folik meningkat disebabkan oleh percambahan sel). Pada pesakit dengan lupus erythematosus sistemik, di samping itu, mungkin ada anemia hemolitik autoimun dan anemia akibat kegagalan buah pinggang.

Anemia biasanya bersifat normocytic normocytic, kadang-kadang bersifat hypochromic microcytic. Terdapat korelasi antara kepekatan hemoglobin dan ESR - semakin tinggi ESR, semakin rendah tahap hemoglobin. Tahap besi dalam serum adalah rendah, keupayaan mengikat besi juga rendah.

Terapi besi dalam fasa aktif mungkin berkesan pada kanak-kanak berumur kurang daripada 3 tahun, kerana mereka sering mempunyai kekurangan zat besi yang sedia ada, dan juga pada pesakit dengan besi serum sangat rendah dan pekali rendah transferrin tepu dengan besi. Mengurangkan aktiviti penyakit di bawah pengaruh terapi patogenetik membawa kepada peningkatan pesat dalam besi serum dan peningkatan pengangkutan besi ke sumsum tulang. Pesakit boleh terapi terapi dengan erythropoietin, tetapi pesakit memerlukan dos besar erythropoietin dan dos yang tinggi juga menunjukkan tahap tindak balas yang berbeza. Telah didapati bahawa semakin tinggi tahap erythropoietin basal yang beredar di plasma pesakit, kurang berkesan terapi erythropoietin.

Anemia hemolitik autoimun sekunder pada pesakit dengan penyakit tisu penyambung sistemik sering dihentikan dalam rawatan penyakit yang mendasari. Peringkat pertama rawatan adalah terapi kortikosteroid dan, jika perlu, splenectomy. Dengan rintangan hemolisis, cytostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin A, dos besar imunoglobulin untuk pentadbiran intravena ditambah kepada terapi ini. Untuk mengurangkan titer antibodi dengan cepat, plasmapheresis boleh digunakan.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemia dalam penyakit hati

Dengan sirosis hati pada pesakit dengan sindrom hipertensi portal, perkembangan anemia disebabkan oleh kekurangan zat besi akibat kehilangan darah berkala daripada varises vena esophagus dan perut dan hypersplenism. Cirrhosis boleh disertai dengan "anemia sarcoidosis" dengan pemecahan eritrosit. Hipoproteinemia menimbulkan anemia akibat peningkatan jumlah plasma.

Dengan penyakit Wilson-Konovalov, anemia hemolitik kronik mungkin disebabkan oleh pengumpulan tembaga dalam eritrosit.

Apabila hepatitis virus dapat mengembangkan anemia aplastik.

Dalam sesetengah pesakit, kekurangan asid folik adalah mungkin. Tahap vitamin B ₁₂ dalam penyakit hati yang teruk secara patologi meningkat, kerana vitamin "keluar" dari hepatosit.

Rawatan anemia adalah gejala dan bergantung kepada mekanisme utama perkembangannya - kekurangan zat besi, folat, dan sebagainya; rawatan kanser dalam sindrom hipertensi portal.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemia dalam patologi endokrin

Anemia sering didiagnosis dengan hipotiroidisme (n kongenital diperolehi), disebabkan menurun pengeluaran erythropoietin. Kebanyakan anemia normocytic normochromic mungkin hypochromic disebabkan oleh kekurangan zat besi akibat daripada pelanggaran hipotiroidisme sedutan atau macrocytic hyperchromic disebabkan oleh kekurangan vitamin B ₁₂, yang berkembang disebabkan oleh kesan merosakkan antibodi ditujukan terhadap sel-sel bukan sahaja tiroid, tetapi sel-sel parietal perut, yang membawa kepada kekurangan vitamin B ₁₂. Terapi penggantian tiroksin membawa kepada penambahbaikan dan pemulihan secara beransur-ansur parameter hematologi, atas keterangan menetapkan besi dan vitamin persiapan ₁₂

Pengembangan anemia adalah mungkin dengan thyrotoxicosis, kekurangan kronik korteks adrenal, hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik (CRF) adalah sindrom yang disebabkan oleh kematian nefrons yang tidak dapat dipulihkan disebabkan oleh penyakit buah pinggang primer atau sekunder.

Dengan kehilangan berfungsi massa nefron berlaku kehilangan progresif fungsi buah pinggang, termasuk mengurangkan pengeluaran erythropoietin. Anemia pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik yang disebabkan oleh penurunan sintesis sebaik-baiknya erythropoietin. Ia didapati bahawa mengurangkan keupayaan buah pinggang untuk membangunkan erythropoietin bertepatan umumnya dengan anemia kedatangan azotemia berkembang pada tahap kreatinin 0,18-0,45 mmol / l dan keterukan yang ada hubung kait dengan tahap azotemia. Dengan perkembangan buah pinggang kegagalan dan uremia komplikasi menyertai hemodialisis perisian (kehilangan darah, hemolisis, terjejas besi kira-kira, kalsium, fosforus, kesan toksin uremic dan sebagainya.), Yang merumitkan dan individualizes patogenesis anemia dalam kegagalan buah pinggang kronik dan memburukkan lagi teruk.

Anemia biasanya normocromic normocytic; tahap hemoglobin boleh dikurangkan kepada 50-80 g / l; apabila terdapat kekurangan mikrocirculatory hipokromik besi.

Rawatan dijalankan dengan rekombinan eritropoetnnom manusia (Epokrin, Recormon), yang menetapkan kehadiran anemia sebagai pesakit, namun memerlukan dialisis, dan peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik. Jika perlu, melantik persiapan besi, asid folik, asid askorbik, vitamin B kompleks (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), steroid anabolik. Transfusi darah dilakukan terutamanya untuk pembetulan kecemasan anemia teruk progresif (penurunan kadar hemoglobin di bawah 60 g / l), contohnya dengan pendarahan besar-besaran. Kesan pemindahan darah hanya sementara, terapi konservatif lebih lanjut diperlukan. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemia dengan kanser

Penyebab utama anemia berlaku dalam penyakit ganas:

1. Status pendarahan
2. Keadaan kekurangan
3. Anemia dyserothyrotytic
   • anemia yang serupa dengan yang diperhatikan dalam keradangan kronik;
   • anemia sideroblastik
   • hypoplasia erythroid
4. Hemodulasi
5. Hemolisis
6. Anemia leukoerythroblast dan penyusupan sumsum tulang
7. Rawatan dengan sitostatik.

Pada pesakit dengan limfoma atau limfogranulomatosis, anemia hipokromik refraktori digambarkan, dicirikan oleh tanda-tanda biokimia dan morfologi kekurangan zat besi, tetapi yang tidak dapat dirawat dengan persiapan besi. Telah ditubuhkan bahawa besi tidak dipindahkan ke plasma dari sistem reticuloendothelial yang terlibat dalam proses patologi.

Metastasis tumor dalam sum-sum tulang - sering metastasizes kepada neuroblastoma sumsum tulang, retinoblastoma dan kurang rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. 5% daripada pesakit dengan penyakit Hodgkin mendedahkan penyusupan dalam sum-sum tulang. Tulang sumsum penyusupan boleh mengandaikan di anemia leykoeritroblastnoy, yang dicirikan oleh kehadiran mielotsitovi sel Erythroid ternukleus reticulocytosis dan kemudian peringkat - thrombocytopenia dan neutropenia, pancytopenia iaitu. Leykoeritroblastnaya picture darah disebabkan oleh hakikat bahawa sumsum tulang penyusupan berlaku erythropoiesis extramedullary, menyebabkan darah periferi diusir mieloid awal dan sel-sel Erythroid. Walaupun anemia biasanya berlaku, ia mungkin tidak hadir pada peringkat awal.

Rawatan anemia, sebagai tambahan kepada kesan sementara transfusi, tidak begitu berjaya jika proses utama tidak dapat dihentikan. Ia mungkin menggunakan erythropoietin.

Bayi pramatang dengan anemia semasa tempoh perubahan klinikal dan hematologi harus diperhatikan oleh doktor sekurang-kurangnya sekali seminggu dengan mengawal ujian darah klinis setiap 10-14 hari terhadap latar belakang terapi besi. Sekiranya terapi tidak berkesan, dan dalam kes-kes anemia teruk, kemasukan ke hospital dimasukkan untuk menjelaskan refractoriness dari persiapan dan rawatan besi.

[38], [39], [40], [41]