Osteomyelitis

Istilah "osteomyelitis" dicadangkan untuk keradangan tulang dan sumsum tulang (dalam terjemahan dari bahasa Yunani "osteomyelitis" - keradangan sum-sum tulang). Pada masa ini, istilah ini disebut luka berjangkit-radang tulang (osteitis) dan sum-sum tulang (myelitis), periosteum (periostitis), dan tisu lembut di sekitarnya. Osteomyelitis juga ditakrifkan sebagai jangkitan pada tulang.

Osteomyelitis adalah proses keradangan tempatan yang berkembang sebagai tindak balas terhadap pencerobohan dan pembiakan badan mikrob. Titik permulaan utama osteomyelitis hematogen adalah pencerobohan endogen badan-badan mikrob ke dalam kanal medullary; dalam osteomielitis eksogen, serangan mikrob berlaku akibat kecederaan tulang atau tisu sekeliling. Penyetempatan keradangan berfungsi sebagai reaksi pelindung tubuh, mencegah perkembangan sepsis, yang mungkin jika mekanisme penyempitan proses purulen-nekrotik menjadi tidak dapat dipertahankan. Ini mungkin disebabkan oleh keberkesanan dan patogenikiti mikroorganisma yang tinggi, kelebihan fokus lesi, tempoh proses keradangan dan melemahkan daya pelindung makroorganisma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologi

Epidemiologi

Walaupun kemajuan yang mantap dalam memahami patogenesis jangkitan osteoartikular dan pengenalan kaedah diagnostik dan rawatan moden, bilangan pesakit sedemikian dalam 30 tahun yang lalu tidak mempunyai kecenderungan untuk menurun.

Akut hematogenous osteomielitis bertemu dalam 2 daripada 10 000 kanak-kanak, osteomielitis kronik - dalam 2 daripada 10 000 orang, dengan tulang-tulang kaki yang lebih rendah akan terbabit dalam 90% kes. Pada tibia menyumbang 50%, femoral - 30%, fibula - 12%, bahu - 3%, ulnar - 3% dan radiasi - jangkitan 2% daripada tulang panjang. Pada masa kini, dalam epidemiologi osteomielitis tulang panjang mengesan beberapa trend. Terdapat perubahan dalam struktur osteomielitis hematogen. Di negara-negara perindustrian utama menunjukkan pengurangan dalam insiden osteomielitis hematogenous akut tulang panjang pada kanak-kanak (2.9 kes baru setiap 100 000 penduduk setahun) dan Staphylococcus aureus sebagai agen penyebab utama penyakit - 55-31%. Di negara-negara yang mempunyai infrastruktur yang maju, penyakit-penyakit ini menjadi jarang berlaku.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan bilangan pesakit dengan osteomyelitis selepas trauma. Ini adalah disebabkan terutamanya oleh peningkatan dalam kecederaan, terutamanya akibat kemalangan jalan raya, dengan perubahan mikroflora yang boleh menyebabkan bernanah, dan pelanggaran sistem imun manusia. Pembangunan jangkitan tulang dipromosikan oleh diabetes mellitus, membasmi penyakit vaskular, tumor, alkohol dan merokok tembakau. Pada orang dewasa, penyebab utama osteomyelitis adalah patah tulang panjang. Pembangunan keadaan patologi ini bergantung kepada banyak faktor, terutamanya kepada lokasi dan tahap kerosakan gangguan tulang dan tisu lembut peredaran darah dan innervation, ketepatan masa dan kualiti rawatan utama pembedahan, kaedah profilaksis antibiotik, pilihan kaedah penetapan dan penutupan plastik luka. Dalam hal ini, osteomielitis insiden berbeza-beza - 0,5-2% dalam rawatan pembedahan patah tertutup dan kecederaan hujung atas dan 50% atau lebih, patah terbuka femur dan tibia dengan kecederaan tisu lembut yang menyeluruh.

Dalam moden keadaan telah meningkat peranan komplikasi septik, termasuk osteomielitis, selepas tembakan kecederaan anggota badan, yang merupakan punca utama kecederaan teruk tulang dan sendi, serta rawatan kecacatan dirawat di peringkat pemindahan perubatan. Mengikut pengalaman konflik bersenjata pasca perang, kekerapan perkembangan osteomielitis tembakan adalah sekurang-kurangnya 9-20%.

Di seluruh dunia, dalam rawatan patah tulang, pelbagai jenis metallosteosynesis tenggelam telah menjadi meluas. Pengembangan tidak wajar tanda-tanda untuk teknik pembedahan untuk patah teruk dengan kecederaan menyeluruh tisu lembut, kegagalan untuk memenuhi tarikh akhir dan operasi teknologi, pilihan yang salah manual operasi dan logam membawa kepada keradangan bernanah teruk tulang dan sendi. Suppuration sekitar jejari dan rod, dan "spitsevoj" osteomielitis kekal komplikasi yang paling biasa semasa peranti osteosynthesis untuk penetapan luaran. Di dunia setiap tahun menghasilkan kira-kira 1 juta operasi prostetik sendi lutut dan pinggul. Oleh itu, masalah utama, terutama di negara maju, adalah osteomyelitis, yang berlaku selepas endoprosthetics.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Punca Osteomyelitis

Apa yang menyebabkan osteomyelitis?

Pada tahun 1880, Louis Pasteur pertama sekali mengasingkan perosak dari nanah dengan osteomielitis dan menamakannya staphylococci. Kemudian didapati bahawa mana-mana mikrob boleh menyebabkan osteomielitis pyogenic, dan penampilan klinikal dan morfologi penyakit ini mungkin bergantung kepada komposisi khusus mereka. Pada masa ini, agen penyebab osteomielitis hematogenous akut tulang panjang pada kanak-kanak adalah terutamanya monoflora (sehingga 95%). Ini, sebagai peraturan, Staphylococcus aureus, diperuntukkan dalam 50-90% kes. Mikroorganisma ini tetap patogen yang terkemuka di dalam kes-kes osteomielitis kerana osteohondrotropizma yang tinggi dan keupayaan untuk menyesuaikan diri, yang membawa kepada pembangunan pelbagai jenis strain virulen antibiotik tahan, dan akhirnya mengurangkan keberkesanan rawatan konservatif.

Kanak-kanak di bawah satu tahun selalunya diperbuat daripada tulang dan darah diasingkan Streptococcus agalactiae dan Escherichia coli, pada kanak-kanak berumur lebih dari satu tahun - pyogenes Streptococcus dan Haemophilus influenzae. Kes-kes H. Influenzae melepaskan penurunan pada kanak-kanak selepas empat tahun, yang berkaitan dengan penggunaan vaksin baru terhadap patogen ini.

Pada pesakit dengan akut osteomielitis posttraumatic timbul patah terbuka dengan kecederaan tisu lembut yang menyeluruh, pilihan campuran persatuan aerobik-anaerobik dengan penguasaan bakteria gram-negatif, terutamanya Pseudomonas aeruginosa. Pencemaran mikrob dalam lesi, sebagai peraturan, adalah 106-108 badan mikroba dalam 1 g tisu tulang.

Dalam osteomielitis kronik yang membawa peranan etiological dimainkan oleh gram-positif cocci Staphylococcus genus dengan kelaziman Staphylococcus aureus, kekerapan yang bergantung kepada langkah proses menyemai dan antara 60 hingga 85%. Dalam proses keradangan kronik, staphylococci boleh dibentangkan dalam monokultur atau sebagai sebahagian daripada persatuan aerobik-anaerobik. Bakteria gram-negatif dan anaerobik menggantikan staphylococci, yang lebih tahan terhadap ubat antibakteria yang meluas berbanding bakteria gram-positif.

Patogenesis

Bagaimana perkembangan osteomyelitis?

Osteomyelitis boleh disebabkan oleh penyebaran jangkitan hematogen, penembusan langsung mikroorganisma ke dalam tulang atau dari jangkitan, jangkitan luaran yang bersebelahan. Dalam osteomyelitis posttraumatic, penembusan langsung flora mikroba berlaku, akibat kerosakan tisu dan gangguan bekalan darah. Perkembangan osteomielitis ini secara langsung bergantung kepada pencerobohan mikroorganisma, bilangan mereka, spesies, virulensi dan tahap kerosakan pada tisu lembut. Selepas kesan buruk terhadap tindak balas pelindung-adaptasi organisma pelbagai faktor fizikal, biologi dan penyakit bersamaan, keupayaan untuk menunjukkan tindak balas yang berkesan untuk merangkumi jangkitan dikurangkan, yang dapat menyumbang kepada perkembangan peringkat awal penyakit ini.

Jangkitan jangka panjang tulang dijaga kerana kehadiran lapisan kortikal demokratik, yang dikelilingi oleh bakteria. Ia bertindak sebagai badan asing, yang berfungsi sebagai penyebab utama osteomyelitis dalam keretakan yang paling terbuka. Osteomielitis selepas trauma, sebagai tambahan kepada mikroorganisma patogenik biasa, juga boleh disebabkan oleh staphylococcus bukan patogen dan cocci anaerobik. Mereka pada masa kecederaan jatuh ke atas kawasan devitalized lapisan kortikal dan di sini, di bawah keadaan anaerobik, menyumbang kepada pengasingan dan perkembangan osteomyelitis. Jangkitan tulang sedemikian sering berlaku selepas fraktur terbuka.

Sejumlah faktor sistemik dan tempatan mempengaruhi tindak balas imun, metabolisme dan bekalan darah tempatan dalam perkembangan osteomyelitis. Faktor sistemik termasuk kekurangan zat makanan, buah pinggang terjejas dan fungsi hati, kencing manis, hipoksia kronik, penyakit imun, penyakit malignan, umur tua, immunodeficiency dan immunosuppression, splenectomy, jangkitan virus, ketagihan arak dan merokok. Faktor tempatan seperti lymphedema kronik, stasis vena, luka-luka vaskular, arteritis, parut ketara, fibrosis, patologi kapal kecil dan neuropati, juga menyumbang kepada pembangunan jangkitan.

Osteomyelitis akut dicirikan sebagai jangkitan purulen, disertai edema, stasis vaskular dan trombosis kecil. Dalam tempoh akut penyakit akibat keradangan tempatan, bekalan darah intraosseous dan periosteal dilanggar, serpihan besar tulang mati (sequestrants) terbentuk. Kewujudan tisu yang dijangkiti, tidak berdaya maju dan tindak balas makroorganisma yang tidak berkesan, serta rawatan yang tidak mencukupi menyebabkan penyakit kronik. Dengan peralihan proses purulen ke peringkat kronik, perubahan secara beransur-ansur dalam landskap mikroba berlaku. Peranan yang dominan dimainkan oleh strain-strain rendah Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus aureus.

Nekrosis tisu tulang adalah ciri penting osteomyelitis selepas trauma akut. Daun mati perlahan-lahan larut di bawah tindakan enzim tisu granulasi. Penyerapan berlaku paling pesat dan pada awal tempoh di persimpangan tulang yang hidup dan nekrotik. Tulang spongy yang mati dengan osteomielitis yang diletupkan secara perlahan. Bahagian mati tulang kortikal secara beransur-ansur memisahkan dari tulang hidup, membentuk penggergaji. Unsur-unsur organik dalam tulang mati telah banyak dimusnahkan oleh tindakan enzim proteolitik yang dihasilkan oleh makrofag atau leukosit polimorfonuklear. Kerana pelanggaran bekalan darah, tulang mati kelihatan lebih terang daripada yang hidup. Bahagian kecil tulang spongy tidak dapat dibubarkan dalam masa 2-3 minggu, penyerapan bahagian kortikal mungkin mengambil masa berbulan-bulan.

Morfologi adalah kehadiran nekrosis osteomielitis kronik tulang, pembentukan tulang baru dan exudation leukosit polymorphonuclear, yang dilampirkan sebilangan besar limfosit, histiocytes dan sel-sel plasma kadang-kadang. Kehadiran tulang mati sering menyebabkan pembentukan fistula, melalui nanah memasuki tisu lembut di sekelilingnya dan akhirnya meninggalkan permukaan kulit, membentuk fistula kronik. Ketumpatan dan ketebalan tulang yang baru terbentuk secara beransur-ansur boleh meningkat, membentuk sebahagian atau semua diafisis baru di bawah keadaan yang agak baik. Dua proses selari berkembang selama beberapa minggu atau bulan, bergantung kepada saiz nekrosis, sejauh mana dan jangkitan jangkitan. Pembesaran tulang endostal dapat menutup kanal medullary.

Selepas penyingkiran penceroboh, rongga yang tinggal dapat diisi dengan tulang baru. Ini adalah perkara biasa pada kanak-kanak. Osteomielitis selepas trauma, berkembang akibat kerosakan kepada tisu yang disebabkan oleh trauma, di satu pihak, dan oleh pencerobohan dan perkembangan mikroorganisma, di sisi lain. Kekurangan penstabilan yang mencukupi tulang yang rosak ini membawa kepada perkembangan dan penyebaran jangkitan purulen, pembentukan nekrosis sekunder dan penyerapan.

Kebanyakan penulis berpendapat pendapat tentang kesanggupan mengubati luka yang meluas pada pesakit dengan patah terbuka tanpa penutupan permukaan luka yang awal, yang menimbulkan masalah untuk melawan jangkitan purulen akut. Tempoh pengurusan terbuka luka sedemikian panjang dengan ancaman osteomielitis yang sebenar. Oleh itu, sebab utama untuk perkembangan osteomyelitis posttraumatic pada pesakit dengan patah terbuka perlu dipertimbangkan:

• rawatan pembedahan yang tidak matang dan tidak mencukupi;
• kaedah penentuan yang lebih rendah dan tidak tepat;
• luka luas yang sedia ada;
• penilaian yang tidak tepat terhadap tahap kerosakan tisu lembut;
• kawalan postoperative yang tidak mencukupi.

Penyingkiran eksudan luka tepat pada masanya semasa penutupan sementara dan akhir permukaan luka adalah sangat penting untuk pencegahan osteomyelitis dengan patah terbuka. Pengumpulan eksudat luka juga berfungsi sebagai salah satu sebab untuk perkembangan nekrosis sekunder.

Analisis punca osteomielitis post-traumatic mengesahkan hakikat bahawa di antara faktor yang mempengaruhi kekerapan komplikasi bernanah keretakan terbuka osteomielitis dan merujuk osteosynthesis metallo tenggelam. Adalah diketahui bahawa penggunaannya dengan keretakan terbuka dengan kerosakan tisu lembut besar-besaran, terutama pada kaki bawah, secara mendadak meningkatkan risiko jangkitan. Terutamanya jelas ini surih corak untuk patah tembakan, yang menentukan pendapat beberapa pakar mengenai keperluan untuk mengharamkan penggunaan osteosynthesis dengan jenis ini kecederaan.

Walaupun aloi yang digunakan untuk membuat fixatif dianggap sebagai tidak aktif secara imunologi, kadang-kadang kes "intoleransi" logam diperhatikan. Dalam kes-kes yang teruk, hasil tindak balas sedemikian adalah gambaran klinikal keradangan akut dengan pembentukan fistula dan jangkitan sekunder. Proses ini didasarkan pada pembentukan haptens - bahan yang timbul sebagai hasil biotransformasi logam dan sambungan molekulnya dengan protein, yang menciptakan prasyarat untuk pemekaan. Titik permulaan untuk proses ini ialah kemusnahan permukaan implan oleh pengoksidaan sebatian peroksida, fagositosis atau degradasi mekanikal (dengan melanggar kestabilan serpihan tulang atau unsur-unsur geseran antara selak a). Kepekaan terhadap logam boleh wujud pada mulanya atau berkembang akibat metallosteosynthesis terendam.

A peringkat baru dalam pengukuhan pengetahuan osteomielitis yang berkaitan dengan kajian patogenesis pada tahap yang berbeza organisasi: submolecular, molekul, sel dan organ. Kajian osteomielitis patogen utama seperti Staphylococcus aureus, mendedahkan mikrob pencerobohan dan pencerobohan mekanisme extracellular dan intrasel yang mana bakteria menyebabkan jangkitan dan dikekalkan secara langsung merosakkan sel-sel tulang memecahkan tindak balas imun perlindungan, mengurangkan keberkesanan antibiotik. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, secara aktif meneroka peranan cytokines, salah satu pengawal selia imuniti selular dan humoral. Juga ditunjukkan adalah baru, sebelum ini tidak diketahui sel peranan kosteprodutsiruyuschih - osteoblas mampu mendorong pengaktifan antigen khusus sel-sel imun dan pengantara keradangan dalam tindak balas kepada pencerobohan intrasel mikroorganisma dalam tisu tulang. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa tidak semua benar-benar jelas dalam patogenesis osteomielitis, memandangkan julat luas manifestasinya. Banyak mekanisme patogenik diduga berada di tahap hipotesis.

Gejala Osteomyelitis

Bagaimana manifes osteomyelitis?

Sebagai peraturan, anamnesis terperinci sering cukup untuk mendiagnosis osteomyelitis. Kanak-kanak dengan osteomielitis hematogenous boleh tanda-tanda akut jangkitan, termasuk demam, cepat marah, keletihan, lemah, dan tanda-tanda tempatan keradangan. Walau bagaimanapun, arus atipikal sering dipenuhi. Pada kanak-kanak dengan osteomielitis hematogen, tisu lembut yang menyelubungi tulang yang terkena dapat menyetempatkan proses menular. Sendi biasanya tidak berjangkit. Pada orang dewasa dengan osteomielitis hematogenous, tanda-tanda tidak pasti biasanya didapati, termasuk sakit yang berpanjangan dan demam rendah. Terdapat juga demam yang tinggi, menggigil, edema dan mengalir ke atas tulang yang terjejas. Dengan osteomielitis hubungan, seringkali tulang dan sendi kesakitan, hyperemia, pembengkakan dan eksudasi di sekitar tapak kecederaan. Tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik yang teruk seperti demam, menggigil dan berpeluh malam, yang hadir semasa fasa akut osteomielitis, tetapi tidak diperhatikan dalam fasa kronik. Kedua-dua hematogen dan hubungan osteomyelitis boleh pergi ke peringkat kronik. Dia mengamati kesakitan, eksudan dan demam kecil. Berhampiran jangkitan fizikal, strok fistulous sering dijumpai. Sekiranya kursus fistulous ditutup, pesakit mungkin mengalami abses atau jangkitan jaringan lunak biasa.

Borang

Pengkelasan

Menurut kursus klinikal dan tempoh penyakit, osteomielitis secara tradisinya terbahagi kepada akut dan kronik. Menurut prinsip pathogenetic daripada osteomielitis dibahagikan kepada hematogenous dan trauma yang boleh membangunkan akibat mekanikal, operasi, kecederaan tembakan langsung tulang dan sekitar tisu lembut. Osteomielitis hematogenous boleh berlaku tentu terutamanya kronik (Brodie bernanah, sclerosing osteomielitis Garre, albuminozny Ollier osteomielitis).

Mudah untuk aplikasi praktikal adalah klasifikasi klinikal-anatomi osteomielitis tulang panjang pada orang dewasa, yang diterima pakai di Jabatan Perubatan Universiti Texas - Klasifikasi oleh Czerny-Madera. Klasifikasi berdasarkan dua prinsip: struktur lesi tulang dan keadaan pesakit. Mengikut klasifikasi ini, lesi tulang struktur dibahagikan kepada empat jenis:

• Saya menaip (osteomielitis berkenaan dgn sumsum) - kalah dalam struktur besar terusan berkenaan dgn sumsum tulang panjang dengan osteomielitis hematogenous dan membarah selepas intramedullary memaku;
• Jenis II (osteomyelitis dangkal) - kerosakan hanya kepada tulang kortikal, yang biasanya berlaku dengan jangkitan langsung tulang atau dari fokus jangkitan yang bersebelahan dalam tisu lembut; Sendi septik juga dikelaskan sebagai osteomyelitis dangkal (osteochondritis);
• Jenis III (osteomyelitis fokus) - kerosakan pada tulang kortikal dan struktur kanal medullary. Walau bagaimanapun, dengan jenis lesi ini, tulangnya masih stabil, kerana proses menular tidak memanjangkan keseluruhan diameter tulang;
• Jenis IV (osteomyelitis menyebar) - kerosakan pada keseluruhan diameter tulang dengan kehilangan kestabilan; contohnya adalah sendi palsu yang dijangkiti, osteomyelitis selepas fraktur terbuka, berbilang lobed.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]