Kegagalan hati akut

Tanda-tanda klinikal penyakit hati tidak berbeza pelbagai: peningkatan dalam saiz badan, kelembutan pada rabaan, penyakit kuning, mabuk, beberapa mata sakit yang tidak membenarkan kita untuk menilai negeri fungsi badan. Walau bagaimanapun, gejala-gejala ini mungkin tidak hadir, dan kegagalan hati akut masih akan, dan ia hanya boleh ditetapkan dengan bantuan makmal dan instrumental kajian disasarkan, ramai yang telah menjadi mudah didapati di kebanyakan makmal klinikal rutin. Bantuan ketara dalam menyelesaikan soalan etiological hepatopathy yang dimaksudkan dengan penanda hepatitis virus, yang berkisar dalam 2 dekad yang lalu telah berkembang dengan ketara.

[1], [2],

Kerosakan akut utama akut

Kebanyakan kegagalan hati - utama, dalaman, benar (gepatargiya, hepatodystrophy) - adalah satu bentuk klasik kegagalan hati akut dan dengan baik dan jelas gambaran klinikal dan makmal. Bentuk kekurangan ini adalah berdasarkan pemusnahan atau penggantian unsur-unsur hati biasa akibat kesan berjangkit atau toksik. Berat hati berfungsi sangat berkurangan disebabkan oleh nekrosis akut atau subakut hepatosit. Dalam kes hepatitis akut, varian ini dirujuk sebagai kegagalan hati fulminant akut fulminant. Ia selalunya berlaku apabila bentuk malignan daripada virus hepatitis, sirosis, cepat progresif, keracunan, tumor, dengan cepat membawa kepada kematian pesakit.

Terdapat 10 fungsi hati asas; kekurangan mereka memperlihatkan dirinya sebagai pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme, VEO, pembentukan empedu dan rembesan hempedu, perubahan dalam komposisi dan sifat darah, peningkatan keracunan dan kerosakan CNS.

Morfologi, autopsi dalam si mati dari hepatodystrophy biasanya melibatkan nekrosis besar-besaran dan tunduk patuh.

Kegagalan hati akut kecil

Rendah kegagalan akut hati, atau gepatodepressiya, diperhatikan dalam banyak penyakit serius pada kanak-kanak (keracunan, jangkitan usus, pneumonia, meningitis, sepsis, dan lain-lain), tetapi jarang didiagnosis. Walau bagaimanapun, bedah siasat telah meninggal dunia akibat penyakit yang mendasari kanak-kanak sering mencari "angsa" hati morfologi Ditunjukkan protein dan lemak distrofi, sekurang-kurangnya - tsentridolkovymi nekrosis. Gepatogennaya encephalopathy dalam pesakit-pesakit ini tidak hadir atau (lebih kerap) dalam gambar klinikal menguasai gejala penyakit yang mendasari, kekurangan fungsi organ-organ dan sistem lain, yang menjelaskan ketoksikan yang diperhatikan, kesedaran terjejas dan aktiviti saraf. Ini kegagalan hati akut sering sebahagian daripada sindrom OPA, tetapi bahagiannya dalam jumlah kesan toksik-hipoksia lain pada badan, sebagai peraturan, tidak diambil kira. Dalam analisis darah dalam kes ini, perubahan dalam indikator hepatodepression dan shunting aliran darah hepatik mendominasi.

Sebagai tambahan kepada yang disenaraikan di atas, varian klinikal dan makmal kekurangan akut hepatik juga diserlahkan: kekejangan, portal dan palsu (elektrolit) kekurangan.

Hati "kejutan", atau kegagalan hati akut peredaran darah, lebih kerap eksogen dan disebabkan oleh gangguan hemodinamik - pemusnahan aliran darah, iskemia berpanjangan, kerap berkembang dengan pelbagai bentuk kejutan. Dalam kejutan, darah melepasi jalan pintas anastomosis vaskular, memintas sebahagian besar sel hati. Peredaran miskin berpanjangan (lebih 1 hari) boleh membangunkan hati luka bimbit dengan peningkatan mendadak kebolehtelapan membran sitoplasma untuk air dan enzim tsentridolkovymi penyusupan adipos dan nekrosis.

Corak utama morfologi hati dan buah pinggang dalam kejutan adalah penampilan tsentridolkovyh nekrosis di dalam hati (secara dramatik meningkatkan tahap glutamat dalam darah) dan nekrosis, epitelium tiub renal (mengurangkan kepekatan fungsi buah pinggang), jarang - atau jumlah nekrosis kortikal tumpuan. Pesakit dipatuhi oliguria, mengurangkan PKO, peningkatan azotemia pada kadar yang lebih tinggi memintas hati dan sindrom hepatodepressive kegagalan hati akut.

Dalam portal kegagalan pembangunan atau portal-hepatik kegagalan (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), peranan utama yang dimainkan oleh "off" hati aliran darah atau shunting latar belakang pada hipertensi portal kerana rendah atau karsinoma di sirosis peringkat terminal. Klinikal, kegagalan hati akut ini, gejala penyakit kuning biasanya tidak dikuasai oleh fenomena encephalopathy dengan gangguan yang agak cetek kesedaran, gegaran (penyakit Parkinson). Dalam tempoh pesakit koma menyerupai dalam dan tenang orang tidur (gipnargiya).

Kekurangan hati akut palsu sering dikaitkan dengan hipokalemia, memendekkan fungsi hati yang rendah. Secara klinikal, ia menyerupai bentuk sebelumnya, di samping itu, kanak-kanak mempunyai paresis usus, yang memudaratkan. Tahap kalium dalam plasma darah menurun kepada 1.8 - 2.9 mmol / l. Alkalosis yang mungkin. Terhadap latar belakang alkalosis, ammonia lebih toksik, kerana ia mudah menembus sel.

Gejala Ketidakseimbangan Hepatik Akut

Gejala klinikal utama kekurangan akut hepatik.

Peningkatan gangguan neuropsychik:

• bergetar yang sengaja, menukar tulisan tangan pada kanak-kanak yang lebih tua, bertepuk tangan bergetar;
• Ketegaran otot sebagai roda gigi, tinggi (pada mulanya) refleks tendon;
• serangan keseronokan, kekeliruan, kehilangan kesedaran dengan amnesia retrograde, konvoi clonik.

1. Muntah berulang, dalam jenis "kopi" yang berikutnya.
2. Sindrom hemorrhagic dalam bentuk ruam kulit, pendarahan pada latar belakang koagulopati penggunaan, kekurangan faktor pembekuan.
3. Jaundis adalah gejala yang wajib bagi bentuk hepatitis virus yang teruk, dan sebagai peraturan, keparahan itu sepadan dengan keterukan mabuk, tetapi semakin kecil kanak-kanak, penyakit kuning yang kurang jelas dinyatakan.
4. Bau hepatik disebabkan oleh pelanggaran metabolisme metionin dan pengumpulan metaps merkaptan, metionin sulfoksida.
5. Suhu badan biasanya meningkat dengan ketara dalam tahap terminal kekurangan akut hepatik; seringkali ia adalah torpid kepada tindakan antipiretik, yang disebabkan oleh pembebasan sejumlah besar pyrogen dalam pemusnahan tisu hati.
6. Mengurangkan saiz badan, jisimnya (satu gejala pilihan).
7. Oliguria dengan peningkatan kepekatan urea, kreatinin, pengekalan cecair (hyperaldosteronism sekunder disebabkan oleh pelanggaran metabolisme hormon), dalam subacute - dengan edema, ascites.

Di antara gejala yang disenaraikan, kepentingan klinikal yang paling penting adalah ensefalopati hepatogenik, tahap yang sepadan dengan keparahan kekurangan hepatik akut. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) membezakan peringkat prekursor, precoma dan peringkat ke-2 koma. Dalam beberapa karya, preComa dibahagikan kepada 2 sub-peringkat - prekursor dan sebenarnya prekom.

Jika proses patologi di dalam hati terlewat, peranan komponen extrahepatic, yang disebabkan oleh pendarahan besar-besaran, jangkitan bakteria, peningkatan dalam perkembangan encephalopathy. Patogenesis encephalopathy gepatogennoy memainkan peranan penting pembangunan edema serebrum, hipoksia yang, asidosis, pendedahan kepada metabolit toksik, endotoksin bakteria usus dan produk metabolik mereka.

Bagaimana kegagalan hati akut didiagnosis?

Untuk menjelaskan diagnosis dan keterukan kegagalan hati akut perlu menggunakan pelbagai petunjuk makmal, termasuk:

1. Pengurangan dalam indeks prothrombin (<30% dan bahkan <10%), penurunan paras darah procoagulan lain.
2. Ujian darah: leukositosis, neutrofil, ESR <2 mm / h.
3. Peningkatan kepekatan bilirubin adalah disebabkan oleh pecahan tak langsung dan tidak langsung.
4. Aktiviti enzim sitoplasma, mitokondria, lisosomal berkurangan; pada awal hepatodystrophy, ia meningkat dengan ketara puluhan dan ratusan kali dan dengan cepat (lebih banyak jam) menurun, kadang-kadang menjadi normal.
5. Ammonemia diperhatikan di kebanyakan pesakit, terutamanya semasa tempoh pertumbuhan koma.
6. Bentuk hipoglisemia yang teruk dicatatkan pada 40% pesakit dengan hepatodystrophy.
7. Kandungan natrium berkurangan, dan peningkatan osmolarity, asidosis metabolik pada peringkat terminal boleh digantikan oleh alkalosis pernafasan.

Ia diterima untuk membezakan 6 sindrom makmal asas kekalahan sistem hepatobiliari:

1. sindrom cytolytic;
2. sindrom hepato-depressive;
3. Sindrom mesenchymal-inflammatory;
4. sindrom kolestatik;
5. sindrom shunting portokal, atau "penutupan";
6. sindrom pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor.

Nilai diagnostik langsung dan tinggi dalam definisi kekurangan hepatik akut mempunyai sindrom hepatodepressive dan sindrom penyingkiran portokal. Semua sindrom lain yang disenaraikan di atas mencerminkan kekalahan stroma hepatik dan parenchyma (dari pelbagai asal). Walau bagaimanapun, kehadiran mereka dalam praktik memungkinkan untuk mengasosiasikan perkembangan encephalopathy dan thrombohemorrhagic secara dinamik dengan kebarangkalian tahap tinggi dengan patologi hati.

Sindrom ktolitik berlaku disebabkan gangguan pada struktur hepatosit dan merupakan yang utama dalam diagnosis hepatitis. Disifatkan oleh peningkatan kebolehtelapan membran sel untuk bahan intraselular dan terutama enzim. Peningkatan kebolehtelapan membran membangkitkan "pembaziran" enzim intraselular ke dalam ruang ekstraselular, seterusnya memasuki aliran darah sistemik, menyebabkan peningkatan kepekatan mereka dalam darah. Adalah penting untuk menekankan bahawa sitolisis dalam keadaan biasa tidak sama dengan nekrosis sel (dalam amalan klinikal menggunakan istilah "nekrosis"). Sel yang dimusnahkan sepenuhnya terhenti untuk menghasilkan enzim, jadi pada ketinggian nekrosis besar-besaran, aktiviti mereka dalam darah turun dengan mendadak. Pada masa yang sama, penunjuk cytolysis adalah penunjuk utama kerosakan langsung kepada hepatosit.

Penanda sitotis yang paling biasa dan bermaklumat adalah penentuan aktiviti aminotransferase (ALT, ACT, dan lain-lain). Melampaui had atas mereka adalah 1.5-5 kali dari hiperfermentemia sederhana atau kecil, 6-10 kali dalam hiperfermentemia pada tahap purata, lebih daripada 10 kali dalam tahap yang besar. Perkembangan kegagalan hati akut didahului oleh peningkatan enzim yang ketara dan ketara dalam aktiviti darah (100 kali atau lebih) dan penurunan pesatnya (kadangkala normal).

Penentuan pekali Ritis (ACT / ALT> 1.0) sedikit sebanyak membantu menentukan kedalaman kerosakan hati (dalam norma ia bersamaan dengan 0.9). Ini disebabkan oleh fakta bahawa ACT adalah enzim intramitochondrial, dan ALT adalah sitoplasma, iaitu. Terletak di hepatosit yang lebih dekat dengan membran luar dan lebih mudah dibasuh keluarnya ke dalam aliran darah jika ia rosak.

Dengan parameter enzim biasa, kerosakan akut pada hati, pemburukan penyakit kroniknya tidak mungkin. Di bawah sindrom hepatodepression, penindasan keupayaan fungsional (terutamanya sintetik) hepatosit dan pengurangan jumlah aktiviti biokimia difahami.

Penanda sindrom hepatodepressive adalah ujian fungsi (beban), penunjuk fungsi sintetik dan metabolik, penentuan jisim hati berfungsi.

Ujian senaman - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White ujian) dan vofaverdinovaya (indotsianovaya) - menggambarkan fungsi hati menyerap-perkumuhan dan biasanya digunakan dalam proses kronik di dalamnya.

Fungsi sintetik ditentukan oleh kepekatan dalam darah:

• prokoagulan dan komponen antikoagulan darah: fibrinogen, prothrombin, proaccelerin, faktor antihemofilik (faktor VII, VIII, IX, X);
• protein yang disintesis hanya di hati: albumin dan, sedikit sebanyak, fibronektin, pelengkap, a) -antitrypsin, ceruloplasmin, palsu (pseudo) cholinesterase.

Penentuan jisim liver berfungsi menggunakan scintigraphy radionuklida atau tomografi yang dikira juga digunakan.

Sindrom mesenchymal-inflammatory disebabkan oleh kerosakan pada elemen mesenchymal-stromal hati, dan juga oleh perubahan parameter imuniti humoral. Untuk menilai sindrom ini, sampel berikut digunakan: tindak balas sedimen, kandungan globulin, haptoglobin dan protein lain fasa akut keradangan, serta produk gantian tisu penghubung.

Contoh-contoh larutan (timol dan sulemik) mencerminkan kehadiran disinfotinemia. Ujian thymol adalah positif dalam 5 hari pertama hepatitis viral ringan tahap sederhana pada pesakit dengan sirosis biasa yang masih berada dalam pesakit majoriti (95%) dengan obstruktif (obstruktif) penyakit kuning. Ia mencerminkan peningkatan dalam kandungan darah y-globulin dan protein keradangan fasa akut besar lain C-reaktif protein-SRB) dengan jumlah albumin yang agak normal. Ujian sulphure mempunyai nilai yang paling besar pada bentuk sirosis yang telah hilang, peningkatan kepekaan hepatitis kronik dan ketinggian kekurangan hepatik akut (kurang daripada 1 ml); ia mencerminkan penurunan yang signifikan dalam tahap albumin.

Kandungan globulin dalam hepatitis akut, sebagai peraturan, meningkat, terutamanya IgM; Dalam hepatitis kronik dan sirosis, kepekatan IgA juga meningkat. Defisit yang tajam dalam darah IgA menggalakkan perkembangan bentuk hepatitis kolestatik, kolestasis ubat (dalam rawatan testosteron, progesteron, aymalin, dan sebagainya). Kekurangan IgA yang memasuki hempedu membawa kepada proses keradangan yang tidak menguntungkan dalam saluran hempedu terkecil, yang menyumbang kepada gangguan pembentukan empedu empedu. Tahap haptoglobin, seromukoid dan a2-macroglobulin dalam darah pesakit meningkat dalam fasa akut penyakit.

Dalam darah pesakit dengan hepatitis dan sirosis pertukaran terkumpul produk tisu penghubung, hydroxyproline dan proline (metabolit kolagen, mencerminkan proses fibrogenesis) dan procollagen-3 peptida (didapati terutamanya di dalam hati ada hubung kait dengan perubahan keradangan untuk proses portal, zon periportal). Setakat yang paling besar, kandungannya meningkat dengan hepatitis virus akut; bahagian virus hepatitis graviti meningkatkan perkumuhan asid uronic dalam air kencing.

Sindrom kolestatik dicirikan oleh rembesan hempedu primer atau sekunder. Terdapat varian jaundis dan varian sindrom jaundis.

Untuk bentuk kolestasis klasik icterik dicirikan oleh:

• jaundis dan gatal-gatal;
• Hyperbilirubinemia, terutamanya disebabkan oleh bentuk konjugasi (ujian langsung mengikut Endrashiku);
• peningkatan aktiviti enzim - penunjuk kolestasis - alkali fosfatase (dalam norma 2-5 unit), 5-nucleotidase, leucinaminopeptidase,
• peningkatan kandungan lipid - asid hempedu, kolesterol, beta-lipoprotein, dan lain-lain.

Kolestasis bebas-jaundis, manifestasi kolestasis icterik, didiagnosis apabila kepekatan darah asid hempedu, alkali fosfatase, dan sebagainya ditentukan dalam darah.

Petunjuk semburan hati. Ini adalah bahan yang biasanya berasal dari usus melalui sistem vena portal ke dalam hati dan tidak aktif di sana. Dengan shunting darah yang mengganggu, mereka muncul dalam peredaran aktif. Semakin tinggi kepekatan mereka dalam plasma darah, semakin besar peredaran darah. Penanda-penipisan hati adalah:

• ammonia dan turunannya;
• fenol;
• asid amino - tirosin, fenilalanin, tryptophan;
• asid lemak dengan rantai pendek.

Biasanya, kepekatan ammonia dalam darah adalah sehingga 70 μmol / l. Adalah mungkin untuk menjalankan sampel dengan beban ammonium klorida. Ammonia mempunyai kesan toksik yang jelas pada sistem saraf pusat, terutamanya terhadap latar belakang alkalosis metabolik.

Phenol (kepekatan normal dalam darah sehingga 50 μmol / l) dicirikan oleh kesan toksik yang ketara pada otak, yang dihasilkan di dalam usus di bawah pengaruh mikrob asal usus. Pada pendapat S. Bruner dan rakan sekerja. (1983), yang bekerja pada penciptaan hati tiruan, fenol boleh dianggap sebagai bahan yang sangat toksik, model ensefalopati hepatogenik yang baik.

Asid amino aromatik, bertukar menjadi tyramine dan oktopamin, bertindak sebagai neurotransmiter palsu, menggantikan dopamin dan norepinephrine dari reseptor. Antagonis asid amino aromatik pada tahap tertentu ialah asid amino dengan struktur bercabang - leucine, isoleucine, valine. Yang terakhir digunakan dalam tubuh dalam proses glukoneogenesis, terutama di sel-sel otak. Biasanya, nisbah valine + leucine + isoleucine / phenylalanine + tyrosine = 3-3.5. Dengan kegagalan portohepatik, biasanya <1.0. Profil asid amino seperti ini dianggap sebagai ciri ensefalopati shunt. Daripada tryptophan terbentuk indole dan scatol, yang juga menyumbang kepada encephalopathy.

Asid lemak dengan rantai pendek - butyric (butanoik - C4), valeric (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprylic (octanoic - C8) - juga sangat toksik kepada otak, terutama butyric dan valeric.

Petunjuk pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor dianggap serum a-fetoprotein (AFP). Sumber utamanya adalah hepatosit. Semakin tinggi kepekatan AFP (> 500 ng / ml), semakin tinggi kemungkinan karsinoma, kanser saluran empedu yang biasa. Meningkatkannya menjadi 50-100 ng / ml mungkin menunjukkan hepatitis akut dan penyakit lain, termasuk proses regeneratif, diperhatikan dengan sirosis hati. Secara normalnya, AFP tidak praktikal.

Rawatan kegagalan hati akut

Asas untuk rawatan pesakit dengan bentuk kekurangan hepatik akut (hepatargia) adalah terapi patogenetik, yang merangkumi beberapa arah.

Pemakanan pesakit pada ketinggian koma dijalankan melalui probe atau parenterally dalam jumlah 50-75% daripada keperluan umur normal. Permintaan tenaga berpuas hati sebanyak 70% disebabkan oleh karbohidrat (terutamanya glukosa) dan 30% - lemak. Jumlah protein dikurangkan separuh berbanding dengan norma. Jika terdapat muntah "serbuk kopi" atau gastrik pendarahan pemakanan enteral dibatalkan dan diberikan nutrisi parenteral. Dalam kes ini, ia adalah wajar untuk menggunakan campuran asid amino ( "Geptamil") dengan kandungan relatif yang tinggi rantaian asid amino bercabang (valine, leucine, dan lain-lain) Dan yang lebih kecil - asid amino aromatik (phenylalanine, tyrosine, dan lain-lain). Apabila mengira keperluan protein, ia tidak boleh melebihi 1 g / kg sehari.

Detoksifikasi disediakan dengan bantuan IT, plasmapheresis, hemofiltration, dialisis asid amino. Plasmapheresis atau OPZ perlu dilakukan dalam jumlah besar - sekurang-kurangnya 1.0-1.5 BCC sehari. Dengan kehadiran kekurangan buah pinggang (dalam 50-70% pesakit koma hepatik), SCI digabungkan dengan dialisis hemodialisis atau asid amino. Haemofiltration aliran rendah adalah kaedah moden untuk merawat mabuk yang teruk, ia dijalankan untuk jangka masa yang panjang, sehingga kesannya dicapai. Prosedur membuang sehingga 40-60 liter ultrafiltrat, oleh itu pemantauan komputer berterusan mengenai jumlah dan komposisi penyelesaian disuntik adalah perlu. Pada permulaan rawatan adalah penting untuk menggunakan enema tinggi (seperti lavage usus) dengan pengenalan larutan 2% natrium bikarbonat atau Ringer, serta lavage gastrik.

JAG dijalankan dalam volum harian 1.0-1.5 FP. Dengan DVO, yang mungkin dengan muntah yang kerap, pembetulan volum dilakukan. Untuk membetulkan asidosis metabolik, 4.2% larutan natrium bikarbonat ditadbir pada hari pertama pada kadar 2 ml / kg dropwise, kemudian di bawah kawalan parameter CBS. Apabila cairan ditangguhkan, diuretik ditetapkan (lasix, mannitol, veroshpiron).

Sindrom DIC dan pendarahan gastrik diperhatikan pada 70% pesakit yang sedang koma. Untuk mengelakkan ICE heparin ditadbir pada kadar 100-200 IU / kg sehari di bawah kawalan pembekuan (sebaik-baiknya berat molekul rendah heparin pada dos 0.1 -0.3 ml 1 -2 kali sehari). Untuk mengelakkan pendarahan gastrik digunakan cimetidine (5 mg / kg, 3-4 kali sehari) atau famotidine (kvamatel) intravena, antasid (Almagelum, fosfolyugel) di dalam. Dengan perkembangan pendarahan dos gastrik heparin telah dikurangkan kepada 50 U / kg atau membatalkan buat sementara waktu dan ditadbir Dicynonum, kalsium, vitamin K, Lus, cryoprecipitate.

Antiproteoliticheskoe rawatan kegagalan hati akut kontrikala disediakan pemindahan (pada dos 1-2 ribu. IU / kg sehari) atau gordoksa, trasylol dan perencat lain proteolysis dalam dos pecahan setara secara intravena.

Apabila edema serebrum (diperhatikan dalam 40% daripada pesakit) ditadbir persediaan protein - 10% penyelesaian albumin, plasma pekat, dan diuretik - Lasix (sehingga 3 mg / kg sehari), mannitol (1 g bahan kering per 1 kg i.v. BW kanak-kanak tetes, bayi jarang digunakan). Kehadiran hyperaldosteronism menengah pada pesakit dengan OPechN adalah asas bagi memberikan mereka Aldactone, veroshpirona pada dos 3-5 mg / (kg per hari) untuk sekurang-kurangnya 7-10 hari. Berkesan dexamethasone dalam dos 0.5- 1.5 mg / (hari kg) pecahan secara intravena.

Penstabilan peredaran darah disediakan oleh pentadbiran dopamine dropwise (2-5 μg / kg per minit) atau dobutrex (2-5 μg / kg per minit); BP rendah dos meningkat kepada 15mkg / kg sehari, atau dadah digabungkan dengan titisan gunaan noradrenalin (0.1 -0.5 ug / kg per minit).

Rawatan anti-radang terhadap kegagalan hati akut

Penulis domestik mengesyorkan prednisolone ditadbir dos 5-10 mg / hari dalam 4-6 teknik KGW intravena kursus pendek tidak termasuk irama biologi untuk mendapatkan kesan (biasanya 3-5 hari atau sehingga kanak-kanak itu dari koma). Penulis asing untuk pengenalan pesakit prednisone itu dikhaskan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa, menurut teori moden patogenesis koma hepatik pada pesakit dengan hepatitis virus menyebabkan kemusnahan aktif hepatosit adalah autoaggression negeri keimunan. Akibatnya, pelantikan ejen imunosupresif adalah wajar apabila seorang yang dipanggil "perarakan" antibodi anti-virus, apabila pada kemuncak kegagalan hati akut dalam darah pada masa yang sama terdapat pelbagai jenis antibodi hepatitis subunit B virus dengan penyingkiran serentak antigen (HBeAg, HBsAg) dari darah pesakit.

Sokongan pernafasan untuk bernafas pada pesakit dengan koma 2 harus diberikan oleh pengudaraan mekanikal dan terapi oksigen.

Gut dekontaminasi dicapai oleh pentadbiran lisan aminoglycosides: kanamycin pada 20 mg / kg sehari), gentamycin pada dos 6-10 mg / kg sehari (4 dos secara lisan). Pentadbiran antimaotika parenteral adalah mungkin.

Sedatif dan terapi anticonvulsant (jika ada gangguan pada kanak-kanak, sawan) yang dibuat ubat yang dikeluarkan dengan air kencing (seduksen) dengan pentitratan lembut dos semasa rawatan.

Terapi antipiretik biasanya terhad kepada kaedah fizikal untuk menyejukkan tubuh kanak-kanak, kerana analgesik dapat meningkatkan kegagalan hati akut.

Pesakit dengan kegagalan hati akut yang kecil dan lain-lain dirawat untuk penyakit yang mendasari. Fungsi kehilangan atau penurunan hati (paling kerap detoxication, sintetik dan ekskresi tulang) dikompensasi:

• cara terapi penggantian (masukkan FFP, albumin, faktor pembekuan, vitamin K, jika perlu);
• ubat yang merangsang sintesis protein, - diperkenalkan campuran asid amino, hormon anabolik, penggiat glucuronyl (phenobarbital), perangsang metabolisme tenaga (insulin dengan glukosa dan kalium ATP kokarboksilazu, fosfat pyridoxal, dll);
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesium sulfate, dan sebagainya) dan terapi spasmolytic (no-spa);
• inactivation ammonia (asid glutamik), fenol dan derivatif protein lain pertukaran (plasmapheresis, hemosorption), peningkatan aliran darah hati (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) dan pengoksigenan darah (terapi oksigen, pembetulan anemia dan keupayaan oksigen terikat baik daripada hemoglobin). Kami menekankan bahawa di dalam hati akut xenobiotics kegagalan kitar semula (paling terapi) amat terganggu, jadi rawatan pesakit-pesakit ini memerlukan pemilihan yang ketat farmaseutikal pathogenetic, mencegah polypharmacy.

Kanak-kanak yang mengalami penyakit seperti kegagalan hati akut, perlu dipatuhi sekurang-kurangnya 6 bulan dalam pakar pediatrik dan neurologi. Biasanya melantik nombor 5 untuk 6-12 bulan atau lebih (bergantung kepada keadaan fungsian sistem hepatobiliari). Tunjukkan cholagogue tentu, antispasmodic, hepatik, persediaan multivitamin, teh lazat. Apabila anda menyimpan gangguan sistem saraf pusat kanak-kanak terapi lama-kursus dijalankan, yang bertujuan untuk meningkatkan metabolisme dan peredaran darah di dalam otak, dalam beberapa kes, menetapkan terapi anticonvulsant ditunjukkan urut, gimnastik, dan rawatan tempoh jangka panjang spa. Selepas hepatodystrophy, yang dibangunkan pada latar belakang hepatitis B virus dan (atau) D, kronik hepatitis B boleh dikatakan tidak dipatuhi. Walau bagaimanapun, dalam 6-12 bulan akan datang, kanak-kanak itu juga perlu mod penjimatan kuasa dan cara untuk memperbaiki keadaan fungsi hati, mengurangkan tisu fibrosis, meningkatkan rembesan hempedu.

[3], [4], [5], [6], [7]