Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala penyakit ginjal polikistik
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala ginjal polikistik telah berubah-ubah. Mereka bergantung pada usia pesakit, bilangan dan saiz sista, integriti parenchyma organ. Tanda-tanda yang paling kerap penyakit buah pinggang polisistik - sakit di lumbar dan epigastric rantau ini, gangguan kardiovaskular, hematuria kasar, buah pinggang diperbesarkan ketara, dahaga, polyuria, dan lain-lain gejala kegagalan buah pinggang.
Kesakitan di rantau lumbar dalam 40-70% kes kelihatan agak awal, dan dengan usia ia dicatatkan pada 90% pesakit. Dalam majoriti pesakit, ia mempunyai sifat yang tidak tetap, berselang-seli. Keamatan kesakitan bergantung pada tahap gangguan urodinamik dan peredaran mikro dalam buah pinggang dan keparahan pyelonephritis.
sakit epigastric timbul daripada tekanan pada buah pinggang membesar dan organ-organ abdomen oleh mesin ketegangan buah pinggang ligamentous. Dispepsia digabungkan dengan sakit sering disalah anggap sebagai penyakit gastrousus akut yang kadang-kadang menimbulkan Laparotomy segera yang tidak wajar. Gangguan kardiovaskular ditunjukkan dengan rasa sakit di dalam hati, sakit kepala, pening kepala. Dalam 70-75% daripada pesakit dengan penyakit buah pinggang polisistik diperhatikan tekanan darah tinggi gejala diastolik tekanan darah tinggi (melebihi 110 mm. Hg. V.) Itulah kebanyakan pesakit hipertensi adalah watak malignan.
Tahap keparahan hipertensi bergantung kepada iskemia tisu ginjal akibat pemampatan parenchyma buah pinggang oleh sista, yang menyebabkan atrofi dan tekanan intrarenal meningkat. Di samping itu, membangunkan pyelonephritis diikuti oleh penggantian asimetrik parenchyma buah pinggang dengan tisu penghubung memburukkan fungsi disfungsi buah pinggang. Dalam 70-75% pesakit dalam kajian fundus, retinopati ditentukan.
Haus dan poliuria diperhatikan sebagai gejala kegagalan buah pinggang kronik dalam pelbagai peringkat. Pada musim panas, pesakit dengan ginjal polikistik minum sehingga 3-4 liter cecair dan mengeluarkan sehingga 2-2.5 liter sehari. Haus dan poliuria mencirikan keupayaan kepekatan buah pinggang yang berkurang.
Macrogematuria sebagai gejala penyakit ginjal polikistik dikesan dalam 30-50% pesakit, selalunya ia adalah jangka pendek, jumlah dan, sebagai peraturan, tidak disertai dengan anemisasi yang mengancam nyawa tubuh. Sumber pendarahan adalah lebih sering forixes, di mana proses stagnan yang membawa kepada papilitis berkembang. Di kebanyakan pesakit, makrohematuria boleh dihapuskan dengan terapi anti-radang, ubat haemostatik, rehat. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan hematuria yang signifikan, campur tangan pembedahan diperlukan.
Ginjal dalam penyakit polikistik meningkat pada 70-80% pesakit, yang sering menyiasat buah ginjal yang diperbesarkan. Selalunya terdapat buah pinggang polikistik mudah alih yang mudah dirasakan melalui dinding perut anterior, mempunyai permukaan yang berkarat, kadang-kadang menyakitkan.
[Komplikasi penyakit ginjal polikistik
Komplikasi buah pinggang polikistik sangat pelbagai dan banyak, selalunya mereka membawa kepada kematian. A.V. Lulko et al. (1978) mengenalpasti kumpulan komplikasi berikut: urologi, neurologi, hipertensi nefrogenik. Komplikasi Urologi termasuk pyelonephritis, urolithiasis, suplusi sista, pendarahan dalam rongga mereka, dan lain-lain. Di samping itu, buah pinggang polikistik juga boleh dipengaruhi oleh neoplasma, tuberkulosis.
Pematuhan pyelonephritis dalam buah pinggang polikistik menyebabkan kepatuhan hipertensi arteri, kegagalan buah pinggang yang teruk, mempercepatkan kejadian mereka dengan ketara. Komplikasi neurologi termasuk pendarahan intrakerebral akibat hipertensi tinggi. Kejang berlaku dengan hipokalsemia. Inoksidan yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme nitrogen memberi kesan kepada metabolisme sel-sel saraf. Hipertensi adalah pendamping yang berterusan penyakit buah pinggang polikistik di peringkat penguraian.
Dalam kursus klinikal polycystosis, beberapa tempoh dibezakan. I.M. Thalmann (1934), E. Bell (1950), M.D. Javad-Zade (1975) membezakan lima peringkat, N.A. Lopatkin dan A.V. Lyulko (1987) dalam klasifikasinya - 3 peringkat: pampasan, atau subklinikal; subcompensated; decompensated, atau uremic.
Untuk tahap pampasan, atau subklinikal, dicirikan oleh aliran perlahan, laten, sakit kecil yang membosankan di rantau lumbar; Di kebanyakan pesakit, tekanan darah tidak meningkat, keupayaan fungsi buah pinggang berkurang sedikit.
Tahap subcompensated dicirikan oleh gejala seperti ginjal polikistik sebagai haus, sakit kepala. Keletihan cepat pesakit, mulut kering, loya. Meningkatkan tekanan darah, mengurangkan keupayaan untuk bekerja. Semua fenomena ini dikaitkan dengan kegagalan buah pinggang.
Di peringkat penyakit ini, gejala ginjal polycystic dan subcompensation lebih ketara dan lebih teruk. Semua pesakit dilumpuhkan. Keadaan fungsi buah pinggang sangat dihalang, keupayaan penapisan dan kepekatan mereka dilanggar; ketara meningkatkan kepekatan urea, kreatinin dalam serum darah. Dalam kebanyakan pesakit, hipertensi mengambil bentuk malignan, anemia berterusan muncul.