Jenis Bradycardia

Mungkin ada sensasi subjektif melambatkan irama jantung, dan jika mereka wujud, tanpa mengira jenis mereka, mereka kelihatan sama. Pengasingan pelbagai jenis bradikardia tidak begitu penting bagi pesakit seperti doktor dalam konteks menentukan taktik rawatan.

Klasifikasi sisihan ini dalam jumlah denyutan jantung dari nilai rujukan untuk pelbagai sebab. Oleh itu, untuk sebab-sebab yang menyebabkan bradikardia, memancarkan:

• fisiologi, yang merupakan varian norma;
• farmakologi atau dadah, yang timbul sebagai kesan sampingan daripada ubat, sering tidak betul;
• patologi, yang ditunjukkan sebagai akibat daripada penyakit jantung (intracardiac) dan lesi organ lain (extracardiac), yang secara tidak langsung dapat menimbulkan degupan jantung yang lambat (kadang-kadang mereka tidak mengeluarkan ubat dalam bentuk yang berasingan). [1]

Bradyarrhythias patologi juga dikelaskan untuk sebab-sebab yang lebih spesifik. Toksik, endokrin, neurogenik, dadah, myogenic (berdasarkan luka organik otot jantung) dibezakan.

Bradycardia ditafsirkan sebagai mutlak, iaitu, sentiasa ditentukan, di mana-mana kedudukan badan dan keadaan pesakit, kehadiran atau ketiadaan tekanan fizikal dan mental sebelum ini, serta relatif, yang disebabkan oleh keadaan tertentu - trauma, sakit, ubat, tekanan, tenaga fizikal.

Dalam sesetengah pesakit, punca-punca degupan jantung perlahan masih tidak jelas walaupun dengan penggunaan semua yang mungkin pada tahap penyelidikan sekarang. Bradikardia idiopatik didiagnosis pada pesakit tersebut. Ia juga boleh diperhatikan secara berterusan atau secara berkala. Jika, selain mengurangkan nadi, orang itu tidak lagi peduli, maka rawatan tidak diperlukan dalam kes ini.[2]

Menurut lokalisasi sumber pelanggaran, bradikardia sinus dikaitkan dengan penurunan dalam aktiviti sel pacemaker nod sinus, yang tidak menghasilkan bilangan impuls yang diperlukan seminit dengan irama dan koordinasi mereka yang dipelihara. Kerja seperti miokardium sering merupakan ciri individu, varian norma yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik, dan tidak memerlukan penggunaan langkah-langkah terapeutik.[3]

Sinus (sinus) nod boleh berfungsi seperti yang diharapkan. Dalam kes ini, punca nadi yang jarang berlaku adalah sekatan serat saraf yang menghantar impuls elektrik. Transmisi boleh terganggu di tapak yang berlainan dari atria ke ventrikel (blok atrioventrikular) dan di kawasan antara nodus sinoatrial dan atrium kanan (blokade sinoauricular). Penghantaran dorongan elektrik boleh disekat sebahagiannya apabila ia dijalankan, tetapi lebih perlahan atau tidak semua, dan juga sepenuhnya, yang merupakan ancaman mematikan.

Bradycardia (bradyarrhythmia) boleh diberi pampasan, yang bermaksud kemampuan tubuh untuk menghalang penyimpangan ini tanpa akibat patologi. Ia adalah mencari rawak. Terapi ubat dalam kes seperti ini tidak diperlukan, anda hanya perlu tahu tentang ciri-ciri seperti badan anda dan memantau keadaan anda secara berkala.[4]

Negeri decompensated memerlukan rawatan perubatan, kerana gejala kadar jantung yang perlahan, jumlah darah yang tidak mencukupi memasuki peredaran sistemik dan hipoksia yang berkaitan mengganggu pesakit, dan pampasan diri tidak lagi mungkin.

Bradikardia fisiologi

Jenis degupan jantung perlahan ini dianggap sebagai variasi norma, disebabkan oleh pengaruh keadaan fisiologi tertentu. Ciri-ciri fisiologi semacam itu terdapat dalam orang yang terlatih yang biasa dengan senaman fizikal yang tetap dan signifikan. Bradikardia fungsional diperhatikan dalam kategori populasi ini dengan rehat dan dinyatakan dalam kadar jantung yang perlahan, kadang-kadang sangat penting. Hati yang terlatih, biasa bekerja dalam keadaan yang berlebihan, memberikan hemodinamik yang biasa, contohnya, semasa tidur malam dengan kesakitan yang jarang berlaku, kerana ia berkontraksi dengan kuat dan kuat, menolak sejumlah besar darah dengan satu jerk.

Jenis kerja jantung ini boleh bersifat perlembagaan dan genetik dan boleh dilihat dalam anggota keluarga yang sama. Orang-orang ini biasanya secara semulajadi secara fizikal maju dan, akibatnya, menjalani gaya hidup yang aktif.

Brdikardia atlet dan ciri genetik yang ditentukan oleh tubuh mencerminkan kerja yang kuat dari jantung yang terlatih sepanjang tempoh rehat dan dinyatakan dalam hipotensi relatif pembahagian sympatetik sistem saraf autonomi terhadap latar belakang aktiviti dominan saraf vagus. Ketidakseimbangan vegetatif sedemikian tahan. Walau bagaimanapun, pengesanan nadi perlahan pada orang yang mempunyai ciri-ciri sedemikian memerlukan pemeriksaan untuk menolak lesi intrasardiak.

Kadar jantung perlahan boleh disebabkan oleh perubahan usia dan ketidakseimbangan hormon: pertumbuhan fizikal yang pesat dalam tempoh pertumbuhan, kehamilan dan penuaan badan.

Bradikardia refleks juga merujuk kepada fisiologi. Ia berlaku sebagai tindak balas kepada penurunan suhu badan atau rangsangan saraf vagus - buatan disebabkan oleh menekan arteri karotid atau mata, sambil mengurut dada di kawasan di atas jantung.

Bradycardia ubat

Pengurangan aktiviti nodus sinoatrial mungkin berlaku akibat kursus rawatan dengan ubat-ubatan tertentu. Selalunya, kesan kardiotoksis jenis ini disebabkan oleh: β-blocker, antagonis kalsium, glikosida jantung, opiat. Pengembangan kesan yang tidak diingini biasanya berlaku dengan dos yang tidak betul, ubat-ubatan sendiri, ketidakpatuhan terhadap tempoh rawatan yang disyorkan. Jika ubat itu menyebabkan kerja yang perlahan dalam hati, perlu dibincangkan dengan penyesuaian dos doktor atau penggantian (pembatalan) dadah.

Selain ubat-ubatan, kesan kardiotoksik dalam bentuk bradikardia boleh berkembang di perokok berat, alkohol, dan dengan pelbagai jangkitan dan keracunan. [5]

Bradikardia menegak

Nadi perlahan boleh ditentukan dalam mana-mana satu kedudukan badan, dan yang lain - sesuai dengan norma. Biasanya, apabila fungsi jantung yang tidak teratur dikesan dalam pesakit, semasa diagnosis, nadi dihitung dalam kedudukan yang berbeza - kedudukan berdiri, berbohong, berubah.

Bradikardia menegak didiagnosis dalam kes di mana denyutan pesakit melambatkan semasa berdiri atau bergerak. Jika pesakit terletak, kadar denyutannya kembali normal. Ciri ini dirujuk sebagai sinus bradyarrhythmia. Lebih biasa pada kanak-kanak. Bradikardia yang teruk memperlihatkan gejala-gejala ciri, ringan dan sederhana boleh berlaku dengan gejala halus dan menjadi variasi norma.

Kedudukan tegak paksi elektrik jantung pada kardiogram, seperti yang lain, boleh digabungkan dengan irama jantung mana pun.

Bradikardia mendatar

Kelambatan denyut jantung dalam kedudukan terdedah sering berlaku dan, dalam kebanyakan kes, adalah ciri individu organisma ini. Seseorang bertekad untuk berbohong bradikardia, sementara dalam kedudukan berdiri, bergerak, atau dalam keadaan yang dimuatkan, kadar nadi meningkat. Sekiranya perubahan itu tidak disertai oleh gejala patologi hipoksia serebral, maka tidak ada sebab untuk dikhuatiri.

Melambatkan nadi semasa tidur adalah fenomena yang dapat diterima sepenuhnya. Bradikardi malam adalah tipikal untuk orang terlatih, apabila jantung mengimbangi kekurangan aktiviti fizikal dengan melambatkan nadi. Impuls kuat yang cukup untuk memastikan aliran darah normal. Keadaan ini juga dikenali sebagai bradycardia yang lain. Ia boleh diperhatikan bukan sahaja apabila pesakit sedang tidur, dan ketika hanya berehat dalam keadaan santai.

Neyrogennaia bradycardia

Bentuk kerja lambat otot jantung ini mengiringi penyakit noncardiac yang menyebabkan hipertonus saraf vagus. [6]

Kerengsaan langsung saraf vagus menyebabkan neurosis, tumor daripada mediastinum atau otak, meningitis, cholelithiasis, penyakit perut perut dan usus, keradangan telinga tengah, glomerulonephritis akut yang meluas, hepatitis dan hepatosis, dan penyakit berjangkit serius. Patologi ekstrasardiak ini mungkin disertai dengan penguncupan jarang otot jantung. Bradikardia Vagal adalah perkara biasa pada kanak-kanak dan remaja dan merupakan salah satu manifestasi dystonia vaskular. Diiringi gangguan tidur, keletihan yang teruk, kemurungan, selera makan yang kurang baik.

Hipertensi saraf vagus, yang disebabkan oleh sebarang sebab, menimbulkan perkembangan kelemahan noda sinoatrial dan bradyarrhythmia sinus pada sebarang umur. Secara klinikal, keadaan ini menampakkan diri dengan simptom yang tidak spesifik - tekanan darah rendah, kelemahan umum, pening kepala, berpeluh, sesak nafas, kesakitan sementara kesedaran; dalam kes yang lebih teruk, hipoglikemia dan sindrom Morgagni-Adams-Stokes mungkin berkembang.

Brahycardia neurogenik boleh berkembang dalam infark miokard akut yang memberi kesan kepada cardiomyocytes yang terletak di sepanjang dinding bawah otot jantung.

Penguasaan saraf vagus juga ditunjukkan dalam bradikardia fisiologi, bagaimanapun, jika ia mempunyai asal patologi, maka keadaan akan berkembang tanpa rawatan. Oleh itu, apabila nadi perlahan dikesan walaupun dalam individu yang terlatih, disarankan untuk diperiksa untuk tidak termasuk patologi intra-dan extracardiac organik.

Bradikardia sistolik

Apa-apa pelanggaran aktiviti kontraksi jantung menjejaskan penunjuk kerja itu seperti jumlah darah arteri yang dipancarkan oleh otot jantung dalam satu kontraksi (jumlah sistolik). Oleh itu, ungkapan bradikardia sistolik tidak betul. Mungkin ia bermakna bahawa dengan penurunan tahap sederhana dalam bilangan detak jantung, tubuh dapat mengaktifkan mekanisma pampasan dalam bentuk peningkatan jumlah sistolik. Pada masa yang sama, organ dan tisu tidak mengalami hipoksia, kerana jumlah darah arteri yang dikeluarkan oleh strok berkuasa tetapi jarang berlaku untuk memastikan hemodinamik normal pada orang tertentu.

Bagaimanapun, mekanisme pampasan sedemikian tidak termasuk dalam semua. Bagi kebanyakan orang, jumlah sistolik tidak berubah, dan dengan penurunan kadar denyut jantung, hipoksia dan gejala kekurangan peredaran secara beransur-ansur berkembang.

Juga, dengan tachyarrhythmias yang berpanjangan, tempoh tempoh diastolik jantung dipendekkan, menyebabkan pengurangan volum darah mengisi ventrikel. Dari masa ke masa, kerana ini, jumlah sistolik dan jumlah penurunan peredaran darah, yang menimbulkan perkembangan tanda-tanda bradikardia.

Bradikardia pernafasan

Kelembapan sederhana pada tamatnya denyutan nadi adalah khas untuk kanak-kanak dan akil baligh, orang yang mempunyai hipertonisme sistem saraf autonomi. Pada masa yang sama, semasa menghirup, kadar nadi pada pesakit yang mengalami aritmia pernafasan meningkat.

Patogenesis seperti irama pernafasan yang tidak normal tidak dikaitkan dengan gangguan intracardiac organik. Aritmia pernafasan tidak membawa kepada perkembangan aliran darah terjejas dan tidak menyebabkan perkembangan dyspnea yang berterusan, kejutan kardiogenik dan pembengkakan. Irama jantung tetap sinus, normal, hanya pada elektrokardiogram adalah peningkatan dalam panjang jurang RR, sepadan dengan pernafasan. Bradikardia pernafasan tidak dianggap sebagai aritmia yang benar. Ia boleh dipanggil diagnosis sinus kerana jantung mengekalkan irama sinus biasa (nod sinoatrial mengeluarkan emulsi).

Bradikardi pernafasan dalam sesetengahnya boleh diperhatikan secara berterusan, pada yang lain - untuk menjadi berkala. Ia memperlihatkan dirinya dengan memperlambat denyutan semasa pembuangan, kadang-kadang dengan pudar lengkap, dan dengan peningkatan dalam penyedutan, terutama jika ia mendalam.

Asymptomatic, kehadiran gejala hipoksia yang tidak diingini mungkin menunjukkan kehadiran mana-mana patologi jantung atau extracardiac. Sering disertai dengan dystonia neurocirculatory. Biasanya manifestasi manifestasi nadi penyedutan dipercepat, serta hiperhidrosis, tangan dan kaki yang sejuk, ketidakselesaan di belakang sternum, rasa kekurangan udara.

Pada kanak-kanak dan remaja, bradikardia pernafasan sering dikaitkan dengan pertumbuhan intensif, pada ibu mengandung - dengan perubahan dalam tahap hormon, peningkatan tekanan pada tubuh. Dalam kategori populasi ini, simptom-simptom bradikardia pernafasan selepas lulus diri sendiri.

Perlu dibimbangkan apabila nadi lambat yang dikesan secara tidak sengaja dikaitkan dengan kitaran pernafasan disertai oleh ketidakselesaan yang teruk - kelemahan yang teruk, gejala hipoksia, pra-pengsan dan pingsan. [7]

Arrhythmia dan bradikardia (bradyarrhythmia)

Hati manusia berfungsi secara automatik, tidak pernah berhenti, sepanjang hayat. Nadi lambat yang jarang berlaku (bradikardia), serta kekerapan jantung yang berdebar, terus melompat keluar dari dada (takikardi), impuls luar biasa (extrasystoles) atau pekat separuh (sekatan) adalah jenis anomali berirama otot jantung (arrhythmia).

Kadang-kadang irama jantung terganggu dalam semua - dengan lonjakan emosi, tenaga fizikal. Ramai yang menyimpang daripada penunjuk standard, tetapi tidak merasakannya. Kegagalan irama berlaku kerana pelbagai sebab dan, dengan itu, mempunyai akibat yang berbeza. Perubahan fisiologi tidak berbahaya, dan gangguan yang paling ketara dan sering berlaku ialah denyutan jantung atau tachycardia. Irama perlahan dan gangguan lain tidak begitu ketara, terutamanya dalam keadaan embrio. Jika elektrokardiogram atau rumah tonometer menunjukkan kehadiran mana-mana jenis arrhythmia, anda harus berunding dengan pakar kardiologi dan mengikuti nasihatnya mengenai tindakan selanjutnya.

Istilah bradyarrhythmia adalah sinonim lengkap untuk bradikardia, oleh itu, semua yang telah dan akan dikatakan mengenai irama lambat hati berkaitan dengan rumusan diagnosis ini.

Extrasystole dan bradikardia

Extrasystoles - impuls yang luar biasa yang berlaku di luar irama jantung dalam hipopaktiviti ektopik, yang terletak di mana-mana bahagian sistem pengendalian di luar nodus sinoatrial (atria, ventrikel, nod atrioventricular). Impuls ini disebarkan melalui miokardium, menyebabkan ia menjadi kontrak apabila atrium dan ventrikel rileks, ketika mereka diisi dengan darah. Satu lontaran extrasystolic luar biasa darah mempunyai isipadu di bawah norma, di samping itu, keluaran seterusnya juga sudah mempunyai jumlah yang lebih rendah. Ekstrasystol kerap boleh membawa kepada pengurangan ketara dalam parameter hemodinamik.

Dalam bradikardia, apabila aktiviti nod sinus dikurangkan atau pengalihan dorongan terganggu, irama bukan ektopik pasif yang pasif mempunyai karakter substitutif yang merangsang kontraksi jantung. Fungsi pelindung mereka jika tiada impuls perentak utama adalah tidak diragui. Pusat impuls baru mula berfungsi secara bebas, keluar dari kawalan nod sinus. Alasan untuk ini adalah semua faktor yang sama yang membawa kepada perkembangan bradikardia.[8]

Tertakluk, extrasystole dianggap sebagai jantung yang memukul ke dinding dalaman dada. Sensasi semacam itu timbul dari penguncupan aktif otot ventrikel selepas mereka berehat. Pesakit boleh mengadu tentang perasaan bahawa jantung jatuh atau berpaling, mereka mendengar kerja yang tidak sekata. Sesetengah pesakit tidak menyedari di semua extrasystoles, tetapi mungkin mencatat rasa ketakutan, ketakutan kematian, berpeluh, kelemahan, ketidakselesaan di dada, ketidakupayaan untuk menyedut. Sukar untuk extrasystole muka untuk mengalami dystonia neurocirculatory.[9]

Tekanan pramatang atrial dalam kebanyakan kes adalah ciri fungsional, praktikalnya tidak dapat dikesan sekiranya luka serius jantung. Sedangkan kemasukan kardiomynocy dalam tindakan - pemandu irama nod atrioventricular (atrioventricular) dan, terutama, ventrikel jantung (irama jenis idioventricular) adalah ciri-ciri patologi jantung yang serius dan tanda-tanda manifestasi bradikardia yang bersamaan dengan tahap penyakit yang mendasari. Pada pesakit dengan irama atrioventricular jangka panjang, kegagalan jantung yang tahan, serangan angina pectoris yang kerap, dan syncope pada perkembangan sindrom Morgagni-Edems-Stokes.[10]

Ekstrasstole ventrikular dan bradikardia

Dalam lebih daripada 2/3 episod, fiket ektopik bentuk hiperaktif dalam lapisan otot ventrikel. Irama idioventricular timbul. Extrasystole ventrikular yang paling berbahaya, yang telah dibangunkan terhadap latar belakang penyakit jantung.

Dalam bradikardia yang teruk, terdapat gangguan peredaran yang penting yang memerlukan resusitasi. Keadaan yang mengancam nyawa berkembang:

• Tachycardia paroxysmal ventrikel - serangan terhadap peningkatan jumlah kontraksi bahagian-bahagian otot jantung (sehingga 200 denyut / min), akibatnya kegagalan ventrikel akut, kejutan arrhythmogenic;
• fibrillasi ventrikel atau keadaan yang sama dengannya - bergetar, di mana kontraksi miokard tidak berkesan dan darah hampir tidak memasuki peredaran sistemik;
• asystolia ventrikel - pemberhentian aktiviti jantung, koma.

Irama idioventrikular, sumber yang terletak di miokardium ventrikel, digabungkan dengan asystole atrium, dalam kebanyakan kes menunjukkan keadaan mati.

Fibrillation atrial dan bradikardia - kombinasi berbahaya, terutamanya dalam kes-kes di mana denyutan nadi jarang dan juga tidak berirama. Dalam kes sedemikian, pesakit dianjurkan untuk mengimplan perentak jantung.

Di fibrillation atrium, jantung "berdegup" darah, meningkatkan kelikatannya. Pada titik ini, bekuan darah membentuk atrium kiri - emboli, yang melalui aliran darah boleh memasuki otak dan menyebabkan trombosis arteri, penyumbatan atau pecahnya, dan arteri pulmonari. Pesakit dengan fibrilasi atrial ditetapkan ubat penipisan darah, sebagai contoh, cardio-aspirin atau cardio-magnil.[11]

Bradycardia dan asystole

Penangkapan jantung, ketiadaan lengkap aktiviti elektriknya, dan, sebagai hasilnya, penghentian aliran darah di dalam kapal badan - ini asystole. Ia mungkin sementara - selepas berhenti sangat pendek, peredaran darah diteruskan. Asystole yang tahan sehingga tiga saat merasakan seperti pening, sehingga sembilan - kehilangan kesedaran berlaku. Jika peredaran berhenti selama seperempat minit, anda boleh mati. Ambulans biasanya tidak mempunyai masa untuk datang.

Punca asystole utama dipanggil penyakit jantung iskemia dan pengaliran jantung terganggu. Nadi perlahan mendahului penangkapan jantung.

Sekunder berkembang di negeri-negeri yang berbeza. Irama kardiografi mencadangkan penangkapan jantung yang menghampiri - fibrilasi ventrikel atau kekurangan denyutan semasa takikardia ventrikel; tiada nadi semasa mengekalkan kekonduksian.[12]

Brachardia dan bradikardia

Kekurangan jantung yang berpanjangan dan agak ketara adalah rumit oleh pengoksidaan organ dan tisu yang tidak mencukupi, termasuk otot jantung, yang mesti bekerja siang dan malam, tanpa henti. Hati menderita hipoksia, kardiomiosit mati dan rahim iskemik terbentuk. Bradycardia menyumbang kepada perkembangan seperti penyakit jantung koronari seperti angina pectoris atau angina pectoris, kerana ia dipanggil lebih awal kerana fakta bahawa kesakitan mendadak dirasakan, tekanan pada dada, seolah-olah sesuatu yang berat jatuh pada dia yang tidak membolehkan untuk menyedut (katak besar). Sentuhan jantung yang jarang berlaku menyebabkan penurunan jumlah darah yang dipam oleh jantung.

Gejala angina pectoris dalam kombinasi dengan bradikardia menandakan ketidakupayaan tubuh untuk mengawal proses peredaran darah secara bebas. Dengan ketiadaan penjagaan perubatan, keadaan badan bertambah buruk, kawasan peningkatan iskemia, jantung kehilangan keupayaan kerja, seluruh tubuh menderita. Jika pada mulanya gejala stenocardia muncul semasa tindakan pesakit yang berkaitan dengan ketegangan tertentu, kemudian - serangan mula mengganggu dan semasa rehat.[13]

Gambar klinikal angina pectoris adalah serangan mendadak kesakitan yang teruk, disertai oleh perasaan berat di dada, ketidakupayaan untuk bernafas dalam, sakit dada, rasa sakit boleh menyinari ke lengan kiri, di bawah kuku, ke rahang, kelemahan kuat dirasakan, sesak nafas - hanya kaki tidak tahan, kulit pales, jantung berselang-seli. Mungkin ada mual, dan dengan serangan yang kuat - muntah.

Pada peringkat awal, gejala tidak dapat dilihat dan mungkin tidak semua hadir. Simptom utama adalah serangan mendadak yang mendesak atau sakit teruk. [14]Melihat seorang doktor pada tanda-tanda awal patologi yang sedang membangun akan membantu menghilangkannya dalam masa yang sesingkat mungkin; dalam peringkat yang teruk, perentak jantung mungkin perlu ditanamkan.

Bradycardia dan blok jantung

Jenis non-sinus degupan jantung perlahan dikaitkan dengan berlakunya halangan kepada laluan impuls, sekatan impuls elektrik di bahagian yang berlainan gentian saraf sistem pengalihan jantung.

Penyebab gangguan konduksi jantung adalah berbeza - luka organik jantung, mabuk dengan bahan toksik dan ubat-ubatan. Kadang-kadang orang yang sihat mempunyai blokade.[15]

Pemindahan nadi boleh terganggu di mana-mana bahagian konduksi. Penjana utama (pacemaker) - sinus (sinoatrial, sinusatrial) nod menghasilkan pulsa elektrik dengan frekuensi tertinggi. Nod atrioventricular atau atrioventrikular yang berikut boleh menggantikan, jika perlu, sinoatrial dan menghasilkan impuls, tetapi dengan kekerapan kurang daripada sepuluh hingga dua puluh. Apabila nod gagal, gentian saraf bundel dan / atau gentian Purkinje dimasukkan dalam kerja, namun, ia menghasilkan dorongan yang jarang berlaku sepadan dengan bradikardia diucapkan.

Walau bagaimanapun, walaupun nod sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi yang diperlukan, disebabkan halangan dalam hal (blokade), mereka tidak akan mencapai titik destinasi. Transmisi disekat pada tahap yang berbeza: antara nod sinoatrial dan atria, dari satu atrium ke yang lain. Di bawah nod atrioventricular, kecacatan pengaliran boleh berada di laman web yang berlainan, dan kekonduksian juga boleh dipecah pada tahap beberapa kaki bundelan-Nya.

Lengkapkan blok atrioventricular (III darjah) adalah yang paling berbahaya. Bahagian-bahagian jantung mula bekerja secara autonomously antara satu sama lain, yang teruja dan bersantai dengan kekerapan yang ditetapkan oleh fokus ektopik yang telah timbul di dalamnya. Lengkapkan ketidakstabilan aktiviti elektrik miokardia berlaku.[16]

Tahap pemadaman yang lebih rendah: yang pertama, apabila impuls mencapai titik akhir, tetapi dengan sedikit kelewatan, dan yang kedua, apabila tidak semua impuls mencapai titik akhir.

Asymptometry adalah ciri-ciri yang lebih ringan, bradycardia sekatan yang teruk dicirikan oleh gejala bekalan darah yang tidak mencukupi di tempat pertama - otak, serangan hipertensi, angina pectoris, dan kegagalan jantung boleh ditambah kepada ubat-ubatan.

Bradycardia dan hypertrophy ventrikel kiri

Darah oksigen dilepaskan ke dalam aorta dari ventrikel kiri. Bahagian jantung ini memberi oksigenasi organ dan tisu seluruh organisma. Hypertrophy (peningkatan saiz, penebalan dinding) sering berkembang dalam individu yang sihat yang kerap melatih otot jantung dan dengan itu menyebabkan peningkatan dalam berat badan dan jumlah organ kerja yang intensif, yang dipanggil hati sukan. Disebabkan ini, jumlah darah arteri yang dikeluarkan ke dalam aliran darah meningkat dan denyutan nadi menurun, kerana tidak perlu untuk ejekan yang kerap. Ini adalah proses semulajadi yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik.[17]

Hypertrophy ventrikel kiri boleh membiayai proses patologi yang menghalang pembebasan darah ke dalam aorta, dan mengatasi rintangan kapal. Keabnormalan aorta, kecacatan valvular, kardiomiopati hipertropik, hipertensi arteri, aterosklerosis, dan kerosakan miokard organik yang lain mungkin disertai dengan perubahan hipertropi ventrikel kiri.

Penyakit-penyakit ini selalunya berkembang untuk masa yang lama tanpa asimtomatik, hanya ditunjukkan oleh penurunan dalam denyut nadi. Dengan sendirinya, bradikardia tidak membawa kepada perubahan hipertropik, tetapi adalah gejala mereka.

Oleh itu, denyut nadi yang rendah, terutamanya sebab yang serius dan serius untuk peperiksaan menyeluruh. Prosedur diagnostik yang tidak invasif sedemikian seperti ultrasound jantung dapat melihat perubahan dalam struktur miokardium pada peringkat awal.[18]

Penghancur pernafasan dan bradikardia

Sekiranya gangguan otomatisme nodus sinoatrial atau blokade impuls elektrik, pusat otomatisme yang lain, terletak di luar sumber impuls utama, mula menggantikan pengujaan miokardium. Bradycardia menggalakkan penembusan irama ektopik pasif dan kompleks, salah satunya adalah irama peralihan atau gelongsor (penghijrahan pemandu irama jantung). Fenomena ini terdiri dari pergerakan secara beransur-ansur sumber impuls dari simpul sinoptik ke simpul atrioventricular, dan kemudian ke arah yang bertentangan. Setiap kitaran bermula di tempat yang baru: dari nod synopatrial, unsur struktur atrium yang berbeza, dari nod atrioventricular. Anjakan perentak yang paling biasa: sinus → atrioventricular dan belakang. Penjana pulsasi beralih secara beransur-ansur, yang pada kardiogram kelihatan seperti pengubahsuaian gelombang P, mencerminkan penguncupan atrium.[19]

Irama bergerak boleh dilihat pada individu yang sihat dengan nada vagal yang dominan.

Penyakit jantung juga boleh menyebabkan pembentukan irama penghijrahan: sindrom sinus sakit, keradangan otot jantung, penyakit iskemik, kecacatan reumatik. Komplikasi jantung dari penyakit berjangkit juga boleh mencetuskan fenomena ini.

Bradikardia Paroxysmal

Nadi perlahan sering direkodkan pada latar belakang keadaan yang teruk di kalangan kanak-kanak yang terdedah kepada perkembangan serangan-serangan pernafasan. Berisiko - kanak-kanak yang telah mengalami kelahiran patologi, penyakit berjangkit teruk dan keracunan, yang mengidap penyakit somatik. Meningkatkan kemungkinan serangan kehamilan patologis ibu dan pengabaian pedagogi anak.

Diagnosis bradikardia paroxysmal tidak betul, ahli pediatrik suka untuk membezakan dengan tepat serangan sedemikian daripada bentuk kerja jantung yang perlahan.

Dalam sesetengah kanak-kanak, sebarang kegembiraan sedikit boleh menyebabkan perkembangan serangan pernafasan afektif. Perkembangan paroxysm berlaku mengikut skema berikut: fasa pertama serangan yang dipanggil putih (kulit kanak-kanak menjadi sangat pucat) bermula dengan murmur yang tenang, pembahagian parasympatetik sistem saraf autonomi diaktifkan. Kemudian otomatik nod sinus terganggu dan kadar denyutan berkurangan, tekanan darah mungkin jatuh. Kanak-kanak itu mati, lemas dan kehilangan kesedaran. Kejang boleh berlaku. Semua ini berlaku dengan cepat, dalam masa beberapa saat sahaja. Bradycardia boleh menyebabkan serangan asystole.

Pada kanak-kanak dengan patologi jantung, penyumbatan pengaliran jantung pada pelbagai peringkat mungkin berlaku. Pada dasarnya, situasi yang tertekan menyerang serangan - ketakutan, kemarahan, kecemasan sengit, tetapi kadang-kadang tidak mungkin untuk menubuhkan faktor yang memprovokasi.

Seorang kanak-kanak, walaupun selepas serangan itu, mesti ditunjukkan kepada ahli kardiologi dan diperiksa dengan teliti untuk pelbagai patologi.

Bradycardia pada waktu pagi

Nadi lambat pagi boleh menjadi fisiologi. Pada waktu malam, jantung perlahan, tidak ada tekanan dan keperluan oksigen meningkat, jadi bradikardia pagi, sementara tubuh belum terlibat dalam irama harian, tidak boleh diganggu, jika tidak disertai gejala hipoksia, arrhythmia yang teruk - kemudian percepatan rentak jantung hingga berkedip, maka pengurangan dan penghentian nadi yang ketara. Sesetengah mungkin mengalami serangan ketakutan yang mendadak mengenai kematian, pening, kejang, mengerang semasa bernafas, sesak nafas.

Gejala yang teruk pada waktu pagi selepas rehat malam, tidak diprovokasi oleh pergolakan, walaupun keadaan normal pada siang hari, harus menjadi alasan untuk pergi ke doktor. Ubat-ubatan sendiri berbahaya dalam kes ini.[20]

Bradikardia sementara

Kerosakan sementara akut rentak jantung dalam arah melambatkan boleh disebabkan oleh sebab-sebab luar sementara (ketakutan, emosi yang kuat). Keadaan ini sering berlaku pada kanak-kanak dan muncul sebagai akibat daripada pegangan nafas.

Pada masa kanak-kanak awal (sehingga tiga tahun), serangan bradikardia diperhatikan pada kanak-kanak sebelum waktu tidur, terutamanya selepas sehari penuh dengan ledakan emosi dan pengalaman (melawat persembahan, percutian kanak-kanak, kompleks hiburan). Pada waktu tidur, emosi memudar dan ini membawa kepada perlambatan aktiviti jantung.

Serangan sementara itu tidak disertai oleh gejala yang teruk, kelemahan maksimum, mengantuk, kadang-kadang pengsan, [21]dan, sebagai peraturan, menyebabkan mereka di permukaan. Mereka lebih biasa pada kanak-kanak, tetapi mungkin muncul pada orang dewasa yang hiperemosi.

Jika bradikardia sementara disertai oleh gejala yang menunjukkan pelanggaran hemodinamik, tidak dipicu oleh sebab-sebab luaran, maka anda harus berjumpa doktor.

Bredikardia serebral

Terhadap latar belakang bradikardia yang teruk, kelaparan oksigen otak berkembang, dan ia memakan banyak oksigen, kekurangan yang menyebabkan pening, pingsan dan sawan. Ini adalah manifestasi piawai bradikardia yang teruk, komplikasi yang mungkin menjadi masalah akut peredaran otak.[22]

Terdapat juga maklum balas. Kadar jantung perlahan boleh menjadi gejala bencana serebrum: strok iskemia dan hemoragik, trombosis arteri serebral. Bradycardia serebrovaskular adalah salah satu gejala stupor atau koma pasca-stroke.