Hati sukan

Telah lama diketahui bahawa senaman sederhana yang kerap mempunyai banyak faedah. Senaman mengurangkan risiko penyakit jantung, hipertensi, [ 1 ] kegagalan jantung, kemurungan, memperbaiki profil lipid darah, [ 2 ] dan meningkatkan sensitiviti insulin. [ 3 ] Mereka yang kerap bersenam hidup lebih lama dan lebih berfungsi sepanjang hayat mereka.

Selain manfaat kardiovaskular, senaman mengurangkan risiko kanser prostat dan payudara, [ 4 ] mencegah osteoporosis, dan mungkin melambatkan permulaan demensia. [ 5 ] Senaman juga meningkatkan stamina, meningkatkan keyakinan diri, dan dianggap oleh ramai sebagai antidepresan. [ 6 ] Dari segi jangka hayat, orang yang kerap bersenam hidup sekurang-kurangnya 3 tahun lebih lama daripada orang yang tidak aktif, menjadikan senaman sebagai terapi yang paling berkesan, mudah diakses dan berpatutan yang boleh ditetapkan oleh doktor.

Garis panduan Eropah semasa [ 7 ] dan garis panduan Amerika [ 8 ] mengesyorkan bahawa orang dewasa melakukan sekurang-kurangnya 150 minit senaman intensiti sederhana setiap minggu. Atlet yang berdaya saing (dan sesetengah atlet rekreasi) menunjukkan prestasi yang jauh lebih tinggi daripada cadangan ini dan kerap melakukan lebih daripada 20 jam senaman sengit (15 MET) setiap minggu. Tahap senaman yang sengit memerlukan peningkatan 5-6 kali ganda dalam output jantung yang berterusan dalam jangka masa yang panjang, disertai dengan pelbagai penyesuaian elektrik, struktur dan fungsi jantung yang unik, secara kolektif dirujuk sebagai "jantung atlet". [ 9 ]

Jantung atlet ialah satu set perubahan struktur dan fungsi yang berlaku di dalam hati orang yang bersenam lebih daripada 1 jam hampir setiap hari. Keadaan ini tidak menyebabkan aduan subjektif. Manifestasi termasuk bradikardia dan/atau murmur sistolik. Perubahan dalam data ECG adalah perkara biasa. Diagnosis adalah klinikal atau melalui ekokardiografi. Tiada rawatan diperlukan. Jantung atlit adalah penting kerana ia mesti dibezakan daripada penyakit jantung yang serius.

Patogenesis

Latihan daya tahan dan rintangan yang intensif, jangka panjang menghasilkan penyesuaian fisiologi badan dan jantung khususnya. Jumlah dan tekanan ventrikel kiri (LV) meningkat, yang dari masa ke masa membawa kepada peningkatan jisim otot ventrikel kiri, ketebalan dinding dan saiz. Jumlah strok maksimum dan keluaran jantung meningkat, menyumbang kepada kadar denyutan jantung rehat yang lebih rendah dan masa pengisian diastolik yang lebih lama. Kadar denyutan jantung yang lebih rendah adalah disebabkan terutamanya oleh peningkatan nada vagal, tetapi faktor lain yang mengurangkan aktiviti nod sinus mungkin terlibat. Bradikardia mengurangkan permintaan oksigen miokardium; pada masa yang sama, jumlah kandungan hemoglobin dan keupayaan darah untuk mengangkut jumlah oksigen yang lebih besar meningkat. Walaupun perubahan ini, fungsi sistolik dan diastolik kekal normal. Perubahan struktur biasanya kurang ketara pada wanita berbanding lelaki pada umur, berat badan dan status latihan yang sama.

Struktur jantung: perkara utama

• Hipertrofi ventrikel kiri yang eksentrik terutamanya diperhatikan dalam sukan dengan beban statik dinamik dan rendah yang tinggi (contohnya, berlari).
• Sukan dengan beban statik yang tinggi (cth angkat berat) membawa kepada hipertrofi sepusat.
• Dalam sukan dengan beban statik dinamik dan tinggi yang tinggi (contohnya, berbasikal), hipertrofi bercampur dan seimbang. [ 10 ]

Gejala daripada jantung atletik

Tiada aduan subjektif. Manifestasi adalah berubah-ubah, tetapi mungkin termasuk yang berikut:

• bradikardia;
• impuls LV, yang dialihkan ke kiri, meningkat dan berkembang dalam amplitud;
• murmur ejection sistolik di sebelah kiri di sempadan bawah sternum;
• III bunyi jantung (S ₃ ), timbul akibat pengisian awal diastolik ventrikel;
• Bunyi jantung IV (S ₄ ), yang paling baik didengar semasa rehat terhadap latar belakang bradikardia, kerana masa pengisian diastolik ventrikel meningkat;
• nadi hiperdinamik dalam arteri karotid.

Gejala ini mencerminkan perubahan struktur dalam jantung yang berlaku akibat penyesuaian kepada aktiviti fizikal yang sengit.

Diagnostik daripada jantung atletik

Pemeriksaan kardiovaskular seorang atlet

Pemeriksaan jantung harus dilakukan dalam keadaan stabil, bukan semasa pemulihan daripada tempoh senaman atau persaingan yang berpanjangan, dalam persekitaran yang tenang dan selesa dengan privasi dan suhu bilik. Pemeriksaan harus dilakukan dalam posisi duduk dan terlentang, dengan penambahan gerakan seperti manuver Valsalva, berdiri, dan mencangkung jika murmur yang ketara dikesan.

Tanda-tanda biasanya ditemui semasa pemeriksaan rutin atau ujian atas sebab lain. Kebanyakan atlet tidak memerlukan ujian yang meluas, walaupun ECG diperlukan. Jika gejala menunjukkan penyakit jantung, ECG, ekokardiogram, dan ujian tekanan dilakukan.

Jantung atlet ialah diagnosis pengecualian dan mesti dibezakan daripada gangguan yang menyebabkan manifestasi yang serupa tetapi mengancam nyawa (cth, kardiomiopati hipertropik atau diluaskan, penyakit jantung iskemia, displasia ventrikel kanan aritmogenik).

ECG mendedahkan sinus bradikardia, kadangkala dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 40 denyutan seminit. Aritmia sinus sering mengiringi kadar denyutan jantung yang rendah. Bradikardia semasa rehat boleh menyebabkan peningkatan kekerapan aritmia atrium atau ventrikel, termasuk penghijrahan perentak jantung melalui atrium dan (jarang) fibrilasi atrium, tetapi berhenti seketika selepas impuls ektopik tidak melebihi 4 saat. Blok atrioventrikular (AV) darjah pertama ditemui pada kira-kira satu pertiga daripada atlet. Blok AV darjah kedua (terutamanya jenis 1), yang berlaku semasa rehat tetapi hilang dengan tenaga, adalah kurang biasa. Blok AV darjah ketiga adalah keadaan patologi dan petunjuk untuk pemeriksaan lanjut. Keabnormalan ECG termasuk voltan QRS tinggi dengan gelombang abnormal atau nisbah gelombang yang mencerminkan hipertrofi ventrikel kiri dan depolarisasi awal yang tidak normal dengan gelombang dwifasa dalam plumbum anterior mencerminkan repolarisasi tidak seragam dengan nada simpatetik yang berkurangan semasa rehat. Kedua-dua keabnormalan diselesaikan dengan senaman. Penyongsangan gelombang dalam dalam petunjuk anterolateral dan blok cawangan berkas kanan yang tidak lengkap juga mungkin. Keabnormalan ECG berkorelasi buruk dengan status latihan dan fungsi kardiovaskular.

Jantung atlet mungkin dikaitkan dengan perubahan irama dan konduksi, perubahan morfologi dalam kompleks QRS, dan keabnormalan repolarisasi.[ 11 ] Faktor yang memainkan peranan dalam satu atau lebih daripada perubahan ini termasuk penurunan kadar denyutan jantung intrinsik, peningkatan nada parasimpatetik atau vagal, penurunan nada simpatetik, penyesuaian struktur ventrikular dalam repohomlarogeneous. Perubahan paling kerap diperhatikan pada atlet yang terlibat dalam acara ketahanan dinamik intensiti tinggi. Adalah penting untuk menyedari bahawa beberapa perubahan ECG yang mungkin mengiringi latihan olahraga menyerupai ciri ECG yang tidak normal dan mungkin meniru penyakit jantung struktur.

Perubahan elektrokardiografi

Gangguan irama

• Sinus bradikardia
• Aritmia sinus, terutamanya dikaitkan dengan pernafasan.
• Penangkapan sinus dengan rentak melarikan diri ektopik atau irama atau penyambungan semula irama sinus.
• Perentak jantung atrium mengembara
• Irama lain seperti irama persimpangan, irama sinus koronari.

Sekatan atrioventrikular

• Blok atrioventrikular tahap pertama
• Blok atrioventrikular (AV) darjah kedua, jenis Moebitz I atau jenis Wenckebach.
• Pemisahan atrioventrikular.

Blok AV tahap lebih tinggi telah diperhatikan jarang pada atlet; ia mungkin menunjukkan penyakit jantung yang mendasari dan merupakan petunjuk untuk siasatan lanjut.

Perubahan morfologi

• Peningkatan amplitud gelombang P dan takuk
• Peningkatan voltan QRS
  • tanda-tanda LVH - sebagai contoh, peningkatan dalam indeks Sokolov dan Lyon (SV1 + RV5)
  • tanda-tanda PG - sebagai contoh, peningkatan dalam RV1 + SV5
  • blok cawangan berkas kanan tidak lengkap
  • Paksi QRS hadapan biasanya antara 0–90° dan, secara purata, normal.

Gangguan repolarisasi

Segmen ST

• Ketinggian titik J
• Ketinggian segmen ST
• kemurungan segmen ST

Gelombang T

• Gelombang T yang tinggi dan runcing
• Gelombang T dengan gigi
• amplitud rendah atau gelombang T isoelektrik
• gelombang T dwifasa
• gelombang T dwifasa dengan negatif terminal
• gelombang T terbalik.

Ekokardiografi membantu membezakan jantung atlet daripada kardiomiopati, tetapi tiada sempadan yang jelas antara pembesaran jantung fisiologi dan patologi. Secara umum, perubahan ekokardiografi berkorelasi buruk dengan tahap latihan dan fungsi kardiovaskular. Regurgitasi mitral dan tricuspid ringan sering dikesan.

Semasa ujian senaman, kadar denyutan jantung kekal di bawah normal pada senaman submaksimum, meningkat dengan sewajarnya dan setanding dengan bukan atlit pada senaman maksimum. Denyutan jantung pulih dengan cepat selepas bersenam. Tindak balas tekanan darah adalah normal: tekanan darah sistolik meningkat, tekanan darah diastolik menurun, dan tekanan darah purata kekal secara relatifnya. Banyak perubahan ECG berehat berkurangan atau hilang semasa senaman; penemuan ini adalah unik dan patognomonik bagi sindrom jantung atlet berbanding keadaan patologi. Walau bagaimanapun, pseudonormalisasi gelombang T terbalik mungkin mencerminkan iskemia miokardium, jadi penilaian lanjut terhadap atlet yang lebih tua adalah perlu.

Ciri-ciri yang membezakan sindrom jantung atlet daripada kardiomiopati

Penunjuk	Hati sukan	Kardiomiopati
Hipertrofi LV*	< 13 mm	> 15mm
Diameter akhir diastolik LV	< 60mm	>70mm
Fungsi diastolik	Normal (Nisbah E:A>1)	Tidak normal (nisbah E:A<1)
Hipertrofi septum	Simetri	Asimetri (dalam kardiomiopati hipertrofik)
Sejarah keluarga	Tidak terbeban	Mungkin terbeban
Tindak balas BP terhadap senaman	Biasalah	Tindak balas BP sistolik normal atau menurun
Kemerosotan keadaan fizikal	Regresi hipertrofi LV	Hipertrofi LV tidak mengalami kemunduran

* Julat A dari 13 hingga 15 mm tidak ditentukan. Julat A dari 60 hingga 70 mm tidak ditentukan. Nisbah E:A ialah nisbah halaju aliran awal dan lewat melalui injap mitral.

Keputusan biasa

Penyesuaian fisiologi dan morfologi jantung atlet yang dilatih secara aerobik termasuk memperlahankan kadar denyutan jantung, murmur ejeksi sistolik pada bahagian atas, tepi kiri sternum, bunyi jantung ketiga, peralihan sisi pada titik impuls maksimum, dan nadi hiperdinamik dalam arteri karotid. Atlet yang terutamanya terlibat dalam latihan isometrik (angkat berat) tidak akan mengalami perubahan ini.

Walaupun dalam keadaan rehat, murmur aliran sistolik mungkin didengari pada atlet, tetapi ia lembut, berlaku pada awal sistol, dan memancar secara superior dan bukannya ke sisi ke puncak. Walaupun pembelahan tetap boleh diperhatikan dalam kedudukan terlentang pada bukan atlet, perpecahan ini amat ketara pada atlet. Oleh itu, penemuan belahan tetap harus dianggap tidak normal hanya jika ia didengar dalam kedudukan duduk atau berdiri.

Diagnosis pembezaan

Keadaan patologi di mana nilai rujukan ekokardiografi (atau resonans magnetik jantung) bertindih dengan indeks fisiologi jantung atlet termasuk HCM, kardiomiopati diluaskan, dan kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik (ARVC) (Rajah), yang kesemuanya diketahui sebagai punca penting kematian mengejut pada orang muda dan atlet yang safera, bidang olahraga.[ 12 ] Diagnosis pembezaan sedemikian boleh menimbulkan dilema klinikal yang serius, memandangkan jantung atlet dianggap jinak tanpa perkembangan gejala jantung atau risiko aritmia dan dengan sendirinya tidak menjamin kehilangan kelayakan daripada penyertaan dalam pertandingan olahraga. Walau bagaimanapun, overdiagnosis penyakit kardiovaskular di kalangan atlet mungkin mempunyai kesan paradoks daripada pengecualian yang tidak perlu daripada sukan kompetitif, mengakibatkan kehilangan pelaburan psikologi yang ketara dalam (dan keseronokan) persaingan, mengurangkan kualiti hidup, dan juga kehilangan peluang ekonomi.

Diagnosis pembezaan antara jantung atlet dan penyakit kardiovaskular.

Pertindihan antara hipertrofi LV fisiologi dan keadaan patologi ditunjukkan dalam warna kelabu. ARVC = kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik; HCM = kardiomiopati hipertropik; LV = ventrikel kiri; RV = ventrikel kanan.

Dalam kes HCM, diagnosis pembezaan dengan jantung atlet paling kerap berlaku apabila ketebalan dinding LV berada dalam "zon kelabu" samar-samar pertindihan antara ekstrem jantung atlet dan fenotip HCM ringan, iaitu 13–15 mm (12–13 mm pada wanita). [ 13 ], [ 14 ]

Dalam kes sedemikian, diagnosis selalunya boleh dibuat dengan menggunakan penanda bukan invasif. HCM lebih disukai jika terdapat rongga akhir diastolik LV <45 mm, pengenalpastian mutasi sarkomer patogenik atau sejarah keluarga HCM, ketebalan dinding LV yang luar biasa termasuk hipertrofi segmental tidak bersempadan, pengisian/kelonggaran LV yang tidak normal, terutamanya pembesaran atrium kiri yang ketara atau peningkatan resonans magnetik gadolinium lewat. Jantung atlit lebih berkemungkinan apabila rongga LV diperbesarkan (≥55 mm), [ 15 ] puncak VO2 ialah >110% daripada yang diramalkan, atau apabila ketebalan atau jisim LV berkurangan dengan tempoh ketegangan yang singkat. [ 16 ], [ 17 ]

Rawatan daripada jantung atletik

Tidak ada keperluan untuk merawat jantung atlet, walaupun selang tidak aktif selama 3 bulan mungkin diperlukan untuk mengesan regresi hipertrofi ventrikel kiri untuk membezakan sindrom ini daripada kardiomiopati.[ 18 ] Selang ketidakaktifan sedemikian boleh mengganggu rancangan hidup atlet dengan ketara dan menyebabkan rintangan.

Ramalan

Walaupun perubahan struktur dalam jantung adalah jelas dan menyerupai yang dilihat dalam beberapa penyakit jantung, tiada kesan buruk berlaku. Dalam kebanyakan kes, perubahan struktur dan kemunduran bradikardia selepas latihan dihentikan, walaupun sehingga 20% daripada atlet elit mempunyai pelebaran ruang sisa, yang boleh dipertikaikan kerana terdapat kekurangan data jangka panjang sama ada jantung atlet benar-benar keadaan yang tidak berbahaya.