Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis obesiti pada kanak-kanak
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Salah satu mekanisme patogenetik utama obesiti pada kanak-kanak - ketidakseimbangan tenaga: penggunaan tenaga melebihi perbelanjaan tenaga. Oleh kerana ia telah ditubuhkan pada masa ini, patogenesis obesiti bukan sahaja berasaskan tenaga tetapi juga ketidakseimbangan nutrisi. Obesiti pada kanak-kanak berkembang jika badan tidak dapat memberikan pengoksidaan lemak masuk.
Patogenesis obesiti tidak bergantung kepada puncanya. Kelebihan relatif atau mutlak makanan, terutamanya kaya dengan karbohidrat, membawa kepada hiperinsulinisme. Hipoglikemia yang dihasilkan menyokong rasa lapar. Insulin - hormon lipogenetik utama - menggalakkan sintesis trigliserida dalam tisu adiposa, dan juga mempunyai kesan anabolik (pertumbuhan dan pembezaan tisu lemak dan tulang).
Pengumpulan lemak berlebihan disertai oleh perubahan fungsi hypothalamic menengah: meningkat rembesan hormon adrenocorticotropic (ACTH) dan hypercortisolism, kepekaan gangguan ventromedial dan nukleus Ventro hala kepada isyarat lapar dan kenyang, penyusunan semula fungsi kelenjar lain endokrin, pusat penyejukan, mengawal tekanan darah, rembesan gangguan neuropeptida dan monoamines CNS, peptida gastrousus, dan lain-lain
Obesiti kanak-kanak dianggap sebagai satu proses kronik radang dalam patogenesis peranan penting dimainkan oleh cytokines tisu adipos: TNF-alpha, interleukin (1,6,8), serta perubahan dalam komposisi lipid pengoksidaan dan pengaktifan proses serum lipid.
Adiposit tisu adipose merembeskan leptin, enzim yang mengawal selia metabolisme lipoprotein (lipoprotein lipase, lipase sensitif hormon), dan asid lemak bebas. Terdapat mekanisme maklum balas antara tahap leptin dan pengeluaran neuropeptida hipotalamik Y. Setelah menembusi hipotalamus, kawalan leptin mengawal pengambilan makanan melalui lobus limbic dan batang otak. Walau bagaimanapun, jika keadaan fungsian sistem yang mengawal berat badan dan hipersensitiviti reseptor leptin dalam hipotalamus diganggu, "pusat makanan" tidak bertindak balas terhadap leptin dan tidak ada rasa kenyang selepas makan. Kandungan leptin dalam tubuh adalah berkaitan dengan kandungan insulin.
Peraturan aktiviti-aktiviti pusat-pusat lapar dan kenyang terlibat insulin, cholecystokinin, dan amina biogenik: serotonin dan norepinephrine, yang memainkan peranan penting bukan sahaja dalam peraturan pengambilan makanan yang betul, tetapi juga dalam pilihan produk, yang paling pilihan untuk orang ini. Dalam pelaksanaan mekanisme thermogenesis makanan yang melibatkan hormon tiroid. Aktiviti kesan kawal selia pada tingkah laku makan mempunyai perut hormon duodenum. Pada kepekatan yang rendah enteral hormon selera makan selepas pengambilan makanan tidak dikurangkan.
Peningkatan selera mungkin disebabkan oleh kepekatan neuropeptide-x atau opiates endogen yang tinggi (endorfin).
[