Gejala radang paru-paru etiologi yang berbeza

Gambar klinikal klasik dua varian klinik-morfologi radang paru-paru telah diterangkan di atas secara terperinci. Dalam kes ini, ia adalah satu persoalan yang lazim bagi pneumonia lobar dan fokal, iaitu agen penyebab yang merupakan pneumokokus yang merupakan faktor etiologi yang paling lazim bagi kedua-dua komuniti dan pneumonia hospital. Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa sifat biologi patogen lain, keganasan dan sifat tindak balas makroorganisma kepada pengenalan jangkitan, sering mengenakan jejak penting pada semua manifestasi klinikal penyakit dan prognosisnya.

Pneumonia yang disebabkan oleh batang hemofilik

Gram-negative haemophilus influenzae (Haemophilus influenzae, atau tongkat Pfeiffer) adalah salah satu daripada patogen yang kerap mendapat radang paru-paru masyarakat. Ia adalah sebahagian daripada mikroflora normal oropharynx, tetapi mempunyai kecenderungan untuk menembusi saluran pernafasan yang lebih rendah, menjadi agen penyebab keradangan bronkitis akut dan kronik. Pada orang dewasa, Haemophilus influenzae menyebabkan bronchopneumonia yang utama.

Gambar klinikal dalam kebanyakan kes sepadan dengan manifestasi pneumonia tumpuan yang dinyatakan di atas. Ciri-ciri tertentu adalah gabungan kerap dengan tracheobronchitis yang diucapkan. Oleh itu, apabila auscultation, bersama-sama dengan ciri-ciri ciri-ciri pneumonia auscultatory tumpuan (nafas dilemahkan dan semput lembap halus nyaring), boleh disertai dengan jisim cahaya yang bertaburan di seluruh permukaan wheezes, mendengar latar belakang pernafasan sukar.

Pneumonia yang disebabkan oleh batang hemophilic jarang menjadi teruk. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah keadaan, ia boleh menjadi rumit oleh exudate pleurisy, pericarditis, meningitis, arthritis, dan sebagainya.

"Pneumonia atipikal"

Istilah "pneumonia atipikal" kini merujuk kepada keradangan paru-paru yang disebabkan oleh patogen intraselular ("atipikal") yang tidak dapat dikesan dalam darah melalui kaedah kawalan mikrobiologi konvensional. Selain itu, patogen yang tahan terhadap rawatan radang paru-paru tradisional dengan penisilin dan cephalosporins.

Antara patogen radang paru-paru yang paling biasa ialah:

• mycoplasma;
• klamidia;
• retikulum;
• virus.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mycoplasma dan klamidia semakin menjadi punca radang paru-paru masyarakat.

Mycoplasmal pneumonia

Mycoplasma pneumonia disebabkan oleh mycoplasma pneumoniae - sejenis patogen intraselular khas, tanpa membran sel dan saiz yang menghampiri virus. Insiden radang paru-paru mycoplasma berbeza-beza mengikut had besar (4% hingga 30%). Sebagai patogen yang sangat menular, dihantar dari orang ke orang melalui titisan udara, mycoplasma secara berkala menyebabkan wabak radang paru-paru, terutama dalam kolektif yang teratur. Semasa peningkatan dalam insiden kejadian kejadian pneumonia mycoplasmal mencapai 30% dan berkurangan dalam tempoh kesejahteraan epidemiologi hingga 4-6%.

Pneumonia mycoplasmal yang paling biasa berlaku pada kanak-kanak dan orang muda (lebih muda dari 30 tahun).

Mycoplasma pneumoniae biasanya menyebabkan keradangan focal atau segmental pada tisu paru-paru. Pneumonia sering mendahului penyakit saluran pernafasan atas (pharyngitis, tracheobronchitis, rhinitis). Dalam kebanyakan kes, perjalanan radang paru-paru tidak teruk, tetapi banyak gejala penyakit memperoleh watak yang panjang dan berlarutan.

Permulaan radang paru-paru lebih kerap beransur-ansur. Suhu badan naik ke angka yang rendah, batuk dengan pelepasan kecil dari sputum mukosa likat muncul. Batuk tidak lama lagi memperolehi sifat yang degil dan sengit. Selalunya suhu tetap normal, walaupun batuk dengan dahak dan ketara mabuk berterusan untuk masa yang lama. Kesakitan pleural, sesak nafas dan menggigil tidak hadir.

Data fizikal umumnya sesuai dengan ciri-ciri bronkopneumonia, tetapi tidak begitu jarang mereka tidak hadir sepenuhnya. Sering dikenal pasti banyak manifestasi extrapulmonary mycoplasmal pneumonia - myalgia, arthralgia, berpeluh, lemah, anemia hemolitik, dan lain-lain radang paru-paru sangat ciri-ciri dan penceraian corak clinicoradiological dengan batuk yang menyakitkan, berpeluh berat, gejala mabuk dan kurang leukocytosis neutrophil dan ricih .. Radiographically, separuh daripada pesakit mendedahkan hanya meningkat corak paru-paru dan perubahan celahan. Poket tak homogen penyusupan tisu paru-paru dengan kontur meresap kurang jelas ditakrifkan hanya dalam 1/3 pesakit mycoplasma pneumonia. Dalam beberapa kes, mereka boleh menjadi dua pihak.

Dengan pneumonia mycoplasmal, budaya sputum atau budaya darah tidak bermaklumat. Untuk mengenal pasti patogen, kaedah diagnostik serologi digunakan.

Kursus pneumonia mycoplasmal dicirikan oleh beberapa ciri penting:

1. Dikuasai gejala luka radang saluran pernafasan atas (sakit tekak, laryngitis, rinitis, tracheobronchitis) dengan batuk yang menyakitkan, hidung berair, mata berair dan pharynx hyperemia.
2. Ketidakhadiran dalam beberapa kes apa-apa perubahan fizikal di bahagian saluran pernafasan, ciri untuk bronkopneumonia.
3. Separuh daripada pesakit - penceraian manifestasi klinikal penyakit ini (tanda-tanda yang teruk mabuk subfebrile lama, periuk berat, dll), gambar X-ray (sesetengah pesakit hanya diturunkan meningkat corak pulmonari) dan data makmal (tiada leukocytosis dan neutrophil peralihan).
4. Penglibatan yang kerap dalam proses patologi organ dan sistem lain (arthralgia, myalgia, myocarditis, pericarditis).

Pneumonia klamid

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam kejadian radang paru-paru klamidia di Ukraine dan di luar negara. Kadar kejadian adalah 5-15% dan lebih. Terutama sering klamidia menyebabkan radang paru-paru pada orang muda (sehingga 20-25 tahun).

Kekalahan paru-paru Chlamydia pneumoniae lebih kerap fokus. Gambar klinikal sering menyerupai perjalanan pneumonia mycoplasmal. Penyakit ini sering didahului oleh keradangan saluran pernafasan atas (tracheobronchitis, pharyngitis).

Pneumonia bermula dengan batuk kering, sakit tekak, menggigil dan demam ke angka subfebril. Secara beransur-ansur, batuk menjadi produktif, dengan pemisahan sputum mucopurulen. Terdapat tanda-tanda mabuk yang agak menyatakan: sakit kepala, kelemahan, rasa sakit, myalgia. Dalam penyelidikan fizikal, hanya tersedut mengeringkan kering sering ditentukan, dan kurang biasa untuk mengesan ciri berdarah basah untuk bronchopneumonia. Dicirikan oleh leukopenia dan peningkatan ESR. Seperti halnya pneumonia mycoplasmal, perubahan interstisial dikesan secara radiografi sebagai peningkatan pola paru-paru. Perubahan infiltratif tidak selalu dijumpai, selalunya mereka adalah peribronchial

Kursus yang lebih parah dan berlarutan penyakit ini adalah tipikal untuk radang paru-paru, agen penyebab yang adalah Chlamydia psittaci (agen penyebab ornithosis, atau psittacosis).

Jangkitan berlaku apabila seseorang menghubungi burung yang dijangkiti. Dalam gambaran klinikal gejala pneumonia ini, intoksikasi yang teruk mendominasi: sakit kepala, mual, muntah, myalgia, demam hingga angka demam. Pada masa yang sama, data fiskal boleh menjadi sangat terhad. Radiografi, perubahan interstisial lebih kerap dikesan dalam bentuk menguatkan corak paru-paru, kurang kerap - bayang-bayang infiltratif fokus. Dalam ujian darah, leukopenia dan peningkatan ESR ditentukan. Kebanyakan pesakit mempunyai sedikit peningkatan dalam hati dan limpa, yang mencerminkan kerosakan sistemik kepada organ dalaman semasa ornithosis.

Secara umum, radang paru-paru klamid dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

1. Dalam majoriti kes, pneumonia klamid dikesan pada kanak-kanak, remaja dan dewasa muda di bawah 25-30 tahun.
2. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, tanda-tanda tracheobronchitis, faringitis, dan sinusitis mendominasi, manakala pada pesakit dengan gejala ornithosis yang mabuk teruk mendominasi.
3. Dalam pemeriksaan fizikal, seringkali tidak ada tanda-tanda auscultative ciri pneumonia fokal dan lebih kerap kering rasa kering.
4. Dalam ujian darah, leukopenia paling kerap dikesan dan tidak ada pergeseran neutrophil.
5. X-ray didominasi oleh perubahan interstitial di paru-paru sebagai peningkatan pola paru-paru, dan penyusupan tidak selalu didedahkan.

Pneumonia yang disebabkan oleh legionella (penyakit legionnaires)

Gram-negatif bacillus Legionella pneumophila, menyebabkan pembangunan pneumonia pada manusia, ia pertama kali diasingkan pada tahun 1977 selepas wabak penyakit ini, yang berlaku di kalangan ahli-ahli Kongres, "American Legion" di Philadelphia. Semua jenis daripada Legionella adalah antara patogen eksogen pneumonia yang bukan sebahagian daripada flora normal manusia dan hidup di dalam air - sungai, tasik, kolam, penghawa dingin, pengudaraan, air dan pembetung utiliti, dan lain-lain

Jangkitan berlaku melalui titisan udara semasa hubungan manusia dengan aerosol halus yang mengandungi legionella. Orang yang menderita artritis kronik, COPD, kencing manis, keadaan imunodefisiensi, serta pesakit yang mengambil kortikosteroid dan sitostatika lebih cenderung menjadi sakit. Kekerapan pneumonia legionella ("penyakit Legionnaires") mencapai 5-15% daripada jumlah pneumonia. Wabak epidemik diperhatikan pada musim luruh.

Legionella boleh menyebabkan kedua-dua radang paru-paru yang dibeli oleh komuniti dan hospital. Masa inkubasi adalah dari 2 hingga 10 hari (purata 7 hari). Penyakit ini bermula dengan tanda-tanda mabuk - kelemahan umum, rasa sakit, sakit kepala, mengantuk, myalgia dan arthralgia. Pada hari ke-2, suhu badan naik ke 39-40 ° C dan lebih tinggi, dan kemudian terdapat batuk, pada mulanya kering, dan kemudian dengan pemisahan sputum purulen dengan campuran darah. Dalam 1/3 pesakit, sakit pleura berlaku disebabkan oleh pleurisy parapneumonik fibrinus (kering), pada separuh daripada pesakit exurative pleurisy ini berkembang.

Semasa pemeriksaan, perkusi dan auscultation paru-paru, tanda-tanda ciri-ciri pneumonia yang utama atau focal-drain terungkap. Dalam proses patologi sering melibatkan pleura. Kursus legionella pneumonia sering rumit oleh perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk, kejutan toksik berjangkit, edema paru-paru.

Dalam legionellosis pneumonia, organ dan sistem lain sering terjejas, yang dijelaskan oleh legionella bacteremia:

• CNS (cemburu, sakit kepala, paresthesia, kesedaran terjejas, sehingga koma);
• saluran pencernaan: ketidakselesaan perut, muntah, cirit-birit, dan sebagainya;
• hati: pembesaran hati, sitolisis, hiperbilirubinemia;
• buah pinggang: proteinuria, mikrohematuria, pyelonephritis, kegagalan buah pinggang akut.

Apabila radiografi pada peringkat awal legionella pneumonia, infiltrat fokus khas diturunkan, yang kemudiannya di kebanyakan pesakit (70%) menyatukan dan menduduki hampir seluruh lobus paru-paru.

Dalam ujian darah am, leukositosis (10-15 x 10 ⁹ / L), pergeseran neutrophil ke kiri, limfopenia, peningkatan ketara dalam ESR (sehingga 50-60 mm / h) dikesan . Dalam analisis biokimia darah, hiponatremia dikesan; adalah mungkin untuk meningkatkan aktiviti pemindahan, hiperbilirubinemia dan hypoalbuminemia.

Ia telah menunjukkan bahawa legionellosis pneumonia menduduki tempat kedua (selepas pneumokokus) dalam kekerapan hasil maut. Kematian mencapai 8-39%.

Untuk mengesahkan pneumonia legionellaeon, ciri-ciri berikut perlu dipertimbangkan:

1. Arahan Anamnestic untuk penggunaan penghawa dingin, pancuran, ionik kebelakangan ini, terutamanya di tempat kediaman baru (hotel, hotel, rumah tumpangan).
2. Demam hingga 39.0 ° C selama 4-5 hari dalam kombinasi dengan mabuk yang teruk.
3. Kehadiran batuk, cirit-birit, kesedaran terjejas atau gabungan tanda-tanda ini,
4. Lymphocytopenia (kurang daripada 10 x 10 ⁹ / l) dalam kombinasi dengan leukositosis (lebih daripada 15 x 10 ⁹ / L)
5. Gyoponatremia, giobalbuminaemia.

Oleh itu, "atipikal" pneumonia yang disebabkan oleh mycoplasma, chlamydia, dan legionella virus tertentu, dicirikan oleh beberapa ciri-ciri umum yang berkaitan dengan penembusan tanpa halangan ejen melalui halangan epitelium utuh dan kemungkinan operasi jangka panjang dan pendaraban intrasel ciri-ciri.

Manifestasi klinikal "atypical" radang paru-paru dicirikan oleh beberapa ciri ciri.

1. Permulaan radang paru-paru sering didahului oleh manifestasi klinikal keradangan atas saluran pernafasan - faringitis, laringitis, tracheobronchitis.
2. Dalam pemeriksaan fizikal pesakit dengan radang paru-paru "atipikal", sering terdapat tanda-tanda klinikal ciri-ciri keradangan fokus paru-paru.
3. penemuan radiologi dalam banyak kes pneumonia "atipikal" dikuasai oleh perubahan celahan, manakala penyusupan tumpuan tisu paru-paru mendedahkan tidak lebih daripada separuh masa, dan sering mempunyai watak penyusupan peribronchial.

Pneumonia disebabkan oleh Klebsiella

Klebsiella (Klebsiella pneumoniae), yang tergolong dalam keluarga bakteria Gram-negatif Enterobakteriaceae, adalah ejen penyebab pneumonia Fridlenderovskoy dipanggil cangkuk yang berbeza tahap, kejadian komplikasi dan kematian yang tinggi sehingga 8%. Fridlenderovskaya pneumonia selalunya berlaku pada pesakit immunocompromised mengidap penyakit yang teruk kronik (kencing manis, CHF, COPD), dan dalam pesakit yang lebih tua daripada 60 tahun dan mereka yang menyalahgunakan alkohol. Klebsiella boleh menyebabkan kedua-dua masyarakat yang diperolehi dan hospital dalam (hospital) pneumonia.

Dalam kebanyakan kes, radang paru-paru Friedlander adalah sifat fokal dan penyerapan, apabila pelbagai penyakit keradangan menggabungkan antara satu sama lain, menangkap kawasan besar paru-paru. Selalunya terjejas adalah keseluruhannya, yang mewujudkan kemunculan perkembangan radang paru-paru kronik (watak pseudoblury radang paru-paru). Lobak atas paru-paru sering terjejas.

Ciri-ciri adalah kecenderungan untuk pesat (dalam masa beberapa hari) perkembangan kemusnahan tisu paru-paru - kemunculan beberapa tapak pembusukan tisu paru-paru dan pembentukan abses. Airways biasanya diisi dengan exudate fibrinous-purulent dengan campuran darah.

Penyakit ini bermula dengan akut dengan demam yang tinggi, dengan cepat meningkatkan rasa sakit dyspnea, mabuk yang teruk, sehingga kekeliruan muncul. Ciri khas untuk pneumonia Friedlander, pemusnahan tisu paru-paru dan pembentukan pelbagai abses berlaku sangat cepat (sudah 2-4 hari selepas permulaan penyakit). Dicirikan oleh rupa kuncup berdarah likat warna jeli currant, yang mempunyai bau tertentu, mengingatkan bau daging tengik.

Hasil pemeriksaan fizikal secara keseluruhan sesuai dengan ciri-ciri pneumonia focal-drain. Rasa pernafasan dan basah yang halus dan menengah yang menonjol adalah lebih kerap ditentukan, terutamanya apabila pelbagai abses berlaku. Selain kerap dan kemusnahan tisu paru-paru bernanah melahirkan gejala mabuk dan kekurangan pernafasan progresif, Paru-paru berair semasa Fridlenderovskoy pleurisy exudative sering rumit, meningitis, arthritis.

Pneumonia yang disebabkan oleh E. Coli

Gram-negative Escherichia coli juga tergolong dalam kumpulan enterobakteria, sebagai penghuni saluran gastrousus. Ia menjangkiti tisu paru-paru dan menyebabkan pembangunan pneumonia fokus, biasanya pada pesakit yang menjalani pembedahan usus, organ-organ sistem kencing, serta pesakit lemah, penyakit kronik jangka panjang organ-organ dalaman, yang membawa kepada gangguan dalam sistem pertahanan imun.

Gambar klinikal pada dasarnya sepadan dengan manifestasi pneumonia fokus, tetapi kadang-kadang ia dibezakan oleh keterukan khas aliran. Seringkali dalam kes-kes ini, terdapat hipotensi arteri dan keruntuhan, batuk yang teruk, sakit dada. Kadang-kadang pembentukan abses berkembang.

Staphylococcal pneumonia

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) adalah punca kebanyakan hospital intra (nosokomial) pneumonia pada pesakit membangun, rintangan kepada patogen yang rosak penyakit seiring teruk, pembedahan baru-baru ini, imuniti dikurangkan, SARS, dan lain-lain

Pneumonia staphylococcal sering berkembang terhadap latar belakang sepsis dan bakteria yang teruk. Terutamanya ia berlaku pada pesakit dan bayi yang sudah tua dan malu. Lama tinggal di hospital meningkatkan risiko radang paru-paru staphylococcal nosokomial. Predisposed untuk perkembangan pneumonia ini adalah pesakit yang mengalami fibrosis sista, serta pengguna ubat suntikan. Selalunya, pneumonia staphylococcal merumitkan jangkitan virus pernafasan.

Radang paru-paru Staphylococcal biasanya berlaku mengikut jenis bronchopneumonia focal-pelepasan multifocus, kurang kerap luka seluruh lobus paru-paru diperhatikan. Untuk radang paru-paru staphylococcal, yang paling ciri adalah pembentukan abses, yang diperhatikan dalam 15-50% kes, terutama pada kanak-kanak. Empyema pleura diperhatikan dalam 20% kes di kalangan orang dewasa dan 75% kes di kalangan kanak-kanak.

Semasa pneumonia dicirikan oleh bermulanya akut, demam tinggi disertai dengan menggigil berulang, mabuk teruk, sakit pleural, sesak nafas dan batuk dengan pemisahan kahak bernanah atau warna coklat kekuningan, sering dengan darah.

Data fizikal mungkin berbeza bergantung kepada perubahan morfologi dalam paru-paru dan varian klinikal staphylococcal pneumonia. Biasanya terdapat bunyi yang merosakkan bunyi perkusi, pernafasan bronkial atau lemah, bunyi kelincir yang lembap dan bunyi geseran pleura.

Apabila membentuk abses dimensi besar (lebih daripada 5 cm diameter), membosankan tempatan dengan warna tympanic, pernafasan amforik dan jisim beracun besar yang telah ditalirkan semula beracun. Pembentukan empyema pleura disifatkan oleh penampilan kesakitan yang teruk di dada, kemunculan bunyi yang benar-benar membosankan (femoral) di bahagian bawah paru-paru dan pernafasan yang melemaskan.

Pada masa ini, beberapa varian klinikal staphylococcal pneumonia dibezakan:

1. Membentuk bentuk radang paru-paru dengan pembentukan abses mengalir dalam bronkus.
2. Menyusup Staphylococcal. Dengan bentuk radang paru-paru ini di dalam paru-paru, tumpuan keradangan terhad satu atau lain magnitud terbentuk, yang mengalami semua peringkat keradangan tisu paru-paru. Pelepasan infiltrat sangat lambat dan membentang kepada 4-8 pedl. Dengan penyakit yang biasanya menguntungkan penyakit ini, tapak penyusupan staphylococcal membentuk tapak dengan pneumosklerosis. Varian staphylococcal pneumonia ini agak banyak berlaku dengan demam tinggi, menggigil, mabuk yang teruk, kegagalan pernafasan meningkat. Kursus penyakit menyerupai gambar klinikal sepsis
3. Metastatik kemusnahan paru-paru staphylococcal, sebenarnya, adalah satu bentuk luka paru-paru di sepsis staphylococcal akibat daripada pengenalan hematogenous ejen itu daripada fokus utama dalam pelbagai bentuk paru-paru, agak kecil, tumpuan menengah penyusupan dan pembentukan nanah. Bentuk klinikal penyakit paru staphylococcal ini dicirikan oleh kekerasan tengkorak dan lethality yang tinggi.
4. Bullous bentuk pemusnahan staphylococcal paru-paru. - varian paling kerap luka paru pada jangkitan staphylococcal. Dengan bentuk ini di dalam paru-paru membentuk fokus penyusupan non-homogen, di mana sebagai akibat dari pemusnahan tisu paru-paru selama beberapa hari dari permulaan rongga penyakit (bullae) yang tidak mengandungi exudate terbentuk. Terhadap latar belakang terapi yang mencukupi, rongga ini, yang bukan abses, mengalami perkembangan terbalik yang perlahan (selama 6-10 hari), sebahagiannya hilang sepenuhnya, dan ada yang tetap dalam bentuk sisti sisa udara. Cara jangkitan staphylococcal klinikal seperti ini dianggap agak baik.

Strain Staphylococcus aureus Hospital biasanya tahan antibiotik.

Pneumonia yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) dalam kebanyakan kes, adalah agen penyebab pneumonia nosokomial, terutamanya dalam tempoh postoperative dalam pesakit yang menjalani rawatan di ICU, pesakit yang menerima sokongan pernafasan dan pernafasan, dan lain-lain Pneumonia yang diperolehi oleh komuniti yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa berkembang pada pesakit dengan bronchiektasis, fibrosis sista, serta pada orang yang menerima terapi kortikosteroid. Penyakit ini bermula dengan mendadak dengan demam yang tinggi dengan menggigil dengan cepat meningkat menjadi mabuk, kegagalan pernafasan, hipotensi arteri berkembang. Terdapat batuk dengan pemisahan sputum purulen, hemoptysis.

Dalam pemeriksaan fizikal, tanda-tanda kecederaan paru-paru focal diturunkan. Penampilan yang sangat pesat di dalam paru-paru foci keradangan baru, serta kecenderungan untuk komplikasi pleura (pleurisy, empyema pleura, pneumothorax) dan untuk pembengkakan radang paru-paru.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang sangat teruk dan kematian yang tinggi, mencapai 50-70% pada warga tua, pesakit yang lemah.

Pneumonia disebabkan oleh bakteria anaerob

Seperti disebutkan di atas, bakteria anaerobik Gram-positif dan Gram-negatif (Fusobacteiium nucleatum, fragilis Bacteroides, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp., Eubactenum, Bifidobacterium, Actinomyces u et al.) Adakah sebahagian daripada mikroflora normal orofarinks, manakala dalam simbiosis dengan bakteria aerobik.

Punca pneumonia yang disebabkan oleh anaerobes, ialah pembangunan negeri immunodeficiency api antibiotik penindasan mikroflora aerobik orofarinks spektrum luas. Penjajahan jabatan pernafasan paru-paru anaerobes biasanya berlaku akibat daripada aspirasi kandungan oropharyngeal yang paling ciri pesakit saraf, pesakit dengan kesedaran terjejas, perbuatan menelan, dan juga dalam mereka yang mengalami ketagihan arak dan penagihan dadah.

Gambar klinikal pneumonia yang disebabkan oleh anaerobes mungkin berbeza, tetapi pada umumnya ia menyerupai manifestasi klinikal pneumonia fokus. Perlu diingatkan bahawa anaerobes tidak sensitif terhadap banyak antibiotik, yang dalam banyak hal mempersulit rawatan pesakit.

Pneumonia dengan jangkitan virus pernafasan

Etiologi berbeza akut jangkitan virus pernafasan (Arvi) digabungkan ke dalam satu kumpulan berdasarkan 1) mekanisme penghantaran tunggal (udara), 2) penyetempatan proses patologi utama terutamanya dalam saluran pernafasan dan 3) gambaran klinikal yang sama.

Pada masa ini, lebih daripada 200 virus diketahui menyebabkan ARVI pada manusia. Yang paling penting ialah virus influenza A dan B, parainfluenza, virus pernafasan pernafasan (PC virus), adenovirus.

Adalah dipercayai bahawa dalam perkembangan pneumonia yang merumitkan laluan jangkitan virus pernafasan akut pada orang dewasa, persatuan bakteria virus memainkan peranan penting. Mungkin, jangkitan virus hanya berfungsi sebagai latar belakang utama untuk penyembuhan superinfeksi bakteria yang berlaku pada hari ke-3 ke 6 dari jangkitan virus pernafasan akut dengan luka bahagian pernafasan paru-paru. Dalam kanak-kanak kecil (1-3 tahun) tidak termasuk semata-mata virus radang paru-paru.

Pada kanak-kanak di bawah umur tiga tahun, radang paru-paru virus menyumbang kira-kira separuh daripada kes-kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Pada orang dewasa, pneumonia bakteria virus diperhatikan dalam 5-15% kes.

Faktor risiko untuk pembangunan radang paru-paru dan virus radang paru-paru termasuk tinggal di kumpulan teratur tertutup (tadika, sekolah, rumah jagaan, asrama, dan lain-lain). Pada orang dewasa, risiko radang paru-paru virus juga meningkat dengan adanya penyakit bronchopulmonary dan kardiovaskular yang bersamaan dan dalam penyakit-penyakit immunodeficient. Dalam kes baru-baru ini, risiko membasmi radang paru-paru yang disebabkan oleh virus sitomegalovirus dan herpes simplex meningkat. Secara semulajadi, dalam semua kes, risiko radang paru-paru virus bertambah semasa wabak musim sejuk.

Biasanya, virus pernafasan diperkenalkan dan direplikasi dalam sel epitelium membran mukus trakea, bronchi besar dan sederhana, menyebabkan gambar trakeobronchitis hemorrhagic akut. Kekalahan bronkus kecil dan bahagian pernafasan paru-paru dengan influenza, jangkitan adenovirus kurang biasa. Untuk jangkitan PC-virus, sebaliknya, lesi epitelium bronkus kecil dan bronkiol adalah ciri-ciri, hanya keradangan seterusnya kepada bronkus yang lebih besar.

Pada hari 3-6 penyakit ini, terdapat jangkitan bakteria. Ia mudah untuk mengatasi halangan pelindung yang cacat paru-paru, patogen bakteria menyebabkan keradangan di bahagian pernafasan paru-paru.

Ia harus diperhatikan bahawa Tanda-tanda fizikal dan radiografi virus, bakteria dan virus-bakteria pneumonia berbeza sedikit antara satu sama lain, dan diagnosis pneumonia virus adalah yang paling sering berdasarkan penilaian keadaan epidemiologi penyakit dan faktor-faktor risiko yang diterangkan di atas.

Sifat perubahan dalam analisis umum darah sebahagian besarnya ditentukan oleh kelaziman jangkitan virus atau bakteria. Dalam jangkitan virus teruk yang rumit oleh radang paru-paru, leukositosis sering tidak hadir, dan dalam beberapa kes terdapat kecenderungan untuk mengembangkan leukopenia.

Diagnosis virus atau pneumonia bakteria virus boleh disahkan menggunakan kaedah virologi moden. Bagi tujuan ini, sampel biologi (basuhan hidung dari swab nasofarinks dan tekak, basuhan aspirasi kahak) diletakkan dalam medium penyejukan khas dan dihantar ke makmal virologi yang.

Untuk mengesan dan mengenal pasti virus, kaedah berikut adalah paling biasa digunakan:

1. Pengasingan budaya virus - "pembenihan" sampel yang diperolehi ke dalam pelbagai budaya sel tisu dan mengesan aktiviti cytopathogenetic virus.
2. Penentuan antigen virus oleh immunofluorescence dan assay fasa enzim yang berkaitan dengan imunosorben.
3. Kaedah serologi - penentuan titer antibodi antivirus spesifik dalam serum darah.
4. Kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR).

Pneumonia dengan jangkitan pernafasan influenza

Pada orang dewasa, S. Pneumoniae (dalam 30-60% kes) dan H. Influencae, digabungkan dengan virus pernafasan, yang paling sering muncul sebagai patogen radang paru-paru bakteria, terutamanya semasa epidemik musim sejuk. Influenza, walaupun pada peringkat awal perkembangan, dicirikan oleh kekuasaan gangguan vaskular dengan perkembangan edema yang disebut di atas tisu dan pendarahan.

Penyakit ini bermula dengan akut dengan suhu badan tinggi (39 ° C dan ke atas), menggigil, gejala mabuk yang teruk (kelemahan teruk, sakit kepala, sakit di mata, otot dan sendi, dll.). Dalam kes yang teruk, mual, muntah, dan gangguan mental berlaku. Dalam sehari, simptom-simptom ini biasanya dikaitkan dengan tanda-tanda ringan rhinitis (hidung luka, lachrymation, hidung kesesakan) dan tracheobronchitis (batuk kering yang menyakitkan, sensasi yang tidak menyenangkan di belakang sternum).

Selesema ini rumit oleh perkembangan pneumonia biasanya dalam tiga hari pertama dari permulaan penyakit ini, walaupun tempoh ini mungkin lebih banyak. Terdapat "gelombang" baru peningkatan suhu badan (sehingga 40 ° C dan lebih tinggi), mabuk semakin meningkat, tidak masuk akal, adynamia, sakit kepala. Batuk disertai dengan pemisahan sputum mukus dan mukus, kadang-kadang dengan urat darah, dyspnea, sianosis, sakit dada.

Pada penyelidikan objektif adalah mungkin untuk mengetahui tanda-tanda fizikal radang paru-paru: pemendekan tempatan bunyi perkusi, pelepasan pernafasan, basah halus bergetar halus basah.

Pemeriksaan radiografi mendedahkan peningkatan pola paru-paru akibat pengembangan akar paru-paru, dan juga pencerobohan tisu pulmonari, seringkali dua hala.

Pneumonia dengan jangkitan pernafasan yang hampir sama

Gambar klinikal penyakit pernafasan akut yang disebabkan oleh virus parainfluenza dicirikan oleh:

• sedikit peningkatan dalam suhu badan kepada digit subfebril;
• sedikit dinyatakan manifestasi mabuk;
• Tanda-tanda laringitis akut;
• manifestasi sederhana rhinitis.

Berbanding dengan influenza, parainfluenza bermula secara beransur-ansur - dengan sedikit kelegaan, kognisi, sakit kepala dan demam hingga 37.5 ~ 38 C. Tidak lama kemudian, kesesakan hidung, hidung berlumur, dan lacrimasi muncul. Tanda klinikal paling parainfluenza adalah laringitis akut. Pesakit mempunyai sakit tekak, batuk, kadang-kadang "menggonggong". Suara menjadi kasar, serak, aphonia muncul.

Jika parainfluenza rumit oleh pneumonia, keadaan pesakit merosot, membangun mabuk, peningkatan suhu badan, sesak nafas, sianosis, batuk dengan watak mucopurulent kahak, kadang-kadang bercampur dengan darah.

Objektif dan pemeriksaan sinar-X mendedahkan tanda-tanda ciri-ciri pneumonia focal-drain-focal.

Pneumonia dengan jangkitan pernafasan adenovirus

Jangkitan adenovirus akut dicirikan oleh kekalahan gabungan mukosa saluran pernafasan dan mata dengan komponen exudative yang jelas dan kerosakan tisu limfoid.

Jangkitan adenovirus klinikal adalah bengkak paling biasa teruk pada membran mukus hidung dan tekak, sedalam-dalamnya pelepasan serous-mukus dari hidung, sakit tekak apabila menelan, batuk, gejala konjunktivitis. Setelah pemeriksaan, dinding posterior pharynx adalah hiperemik, "longgar", tonsil diperbesar. Kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening submandibular dan serviks. Selalunya, adenovirus menyebabkan keradangan pada mukosa dan kelenjar getah bening usus, yang menunjukkan dirinya dalam sakit perut, cirit-birit.

Berlakunya pneumonia pada latar belakang jangkitan adenovirus, serta lain-lain penyakit pernafasan virus, disertai dengan demam baru, mabuk, batuk meningkat, kadang-kadang - kemunculan sesak nafas. Pada masa yang sama, manifestasi klinikal ciri jangkitan adenovirus (konjungtivitis, faringitis, limfadenopati) berterusan.

Radiografi ditentukan oleh penyusupan tisu paru-paru, peningkatan corak vaskular dan peningkatan nodus limfa mediastinal.

Pneumonia dengan jangkitan virus syncytial pernafasan

Virus penyinaran pernafasan (PC virus), berbeza dengan jangkitan influenza, parainfluenza dan adenovirus, memberi kesan terutamanya bronkus dan bronkiol kecil. Perubahan pada trakea dan bronkus besar kurang jelas. Oleh itu, manifestasi klinikal yang paling biasa terhadap jangkitan virus PCV adalah perkembangan bronchiolitis dan bronkitis.

Penyakit ini bermula akut dengan peningkatan sederhana dalam suhu badan, menggigil dan gejala mabuk. Tidak lama kemudian terdapat batuk, hiperemia kecil pada dinding pharyngeal posterior, gerbang, langit-langit lembut. Gejala ciri jangkitan virus MS adalah peningkatan disnoea dan kesukaran menghembus nafas (expiatory dyspnea), yang dikaitkan dengan penyempitan radang saluran udara kecil - bronchiolitis. Kadang-kadang kekurangan pernafasan pesat meningkat disebabkan oleh jenis obstruktif. Terdapat sianosis yang meresap (hypoxemia), kadang-kadang menyeringai di pipi (hypercapnia). Rale kering dan basah didengar di paru-paru. Radiografi, anda boleh mengenal pasti bayang-bayang fokus kecil dan atelektasis, serta kembung.

Kemunculan radang paru-paru di latar belakang jangkitan PC-virus disertai dengan meningkatnya keracunan, hyperthermia, tanda-tanda kegagalan pernafasan. Secara kebetulan ditentukan oleh pemadatan tempatan tisu paru-paru, dan dengan auscultation, melemahkan pernafasan, lembap halus halus sonorous, kadang-kadang - bunyi geseran pleural.

X-ray mendedahkan bayang-bayang infiltratif terhadap latar belakang intensifikasi pola paru-paru. Perlu diingatkan bahawa radang paru-paru, yang dikembangkan terhadap latar belakang jangkitan PC-virus, boleh menjadi tumpuan, tumpuan focal, segmental dan fraksional.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],