Diagnosis perbezaan exudate dan transudate

Pengaliran cairan pleural - pengumpulan patologi ini bendalir dalam rongga pleural dalam proses radang dalam organ-organ bersebelahan atau kepingan pleural atau melanggar nisbah antara koloid-osmosis tekanan plasma darah dan tekanan hidrostatik dalam kapilari.

Cecair pleural daripada keradangan berasal. Cecair yang terkumpul akibat ketidakseimbangan antara tekanan osmotik koloid plasma darah dan tekanan hidrostatik dalam kapilari adalah transudat.

Selepas menerima cairan pleural, adalah perlu untuk menentukan, bergantung kepada warna, ketelusan, ketumpatan relatif, komposisi biokimia dan sitologi, sama ada efusi adalah exudate atau transudate.

Perbezaan perbezaan diagnostik antara exudate pleura dan transudasi

Gejala	Exsudates	Transudat
Permulaan penyakit	Akut	Secara berperingkat
Kehadiran kesakitan di dada pada permulaan penyakit	Secara khas	Tidak tipikal
Meningkatkan suhu badan	Secara khas	Tidak tipikal
Kehadiran tanda-tanda makmal umum keradangan (peningkatan ESR, "sindrom radang biokimia" *)	Ciri-ciri dan sangat jelas	Tidak tipikal, kadangkala tanda makmal umum keradangan boleh, tetapi, sebagai peraturan, lemah dinyatakan
Rupa cecair	Mendung, tidak begitu telus, sengit lemon kuning warna (exudates serous dan seroplastic), berdarah sering boleh menjadi bernanah, busuk berbau	Telus, sedikit kekuningan, kadang-kadang cecair tidak berwarna, tidak berbau
Tukar rupa cairan pleura selepas berdiri	Mutnets, serat fibrin yang lebih banyak atau kurang. Exudate purus purus dibahagikan kepada dua lapisan (upper - serous, lower - purulent). Pengaliran air mengalir apabila berdiri	Kekal telus, sedimen tidak terbentuk atau sangat lembut (dalam bentuk awan), tidak ada kecenderungan untuk pembekuan
Kandungan protein	> 30 g / l	<20 g / l
LDH	> 200 U / l atau> 1.6 g / l	<200 ED / l atau <1.6 g / l
Protein cecair pleura / protein plasma darah	> 0.5	<0.5
LDH cecair pleura / darah plasma LDH	> 0.6	<0.6
Tahap glukosa	<3.33 mmol / l	> 3.33 mmol / l
Ketumpatan bendalir pleura	> 1.018 kg / l	<1.015 kg / l
Kolesterol kolesterol / darah serum	> 0.3	<0.3
Perbicaraan Rivalta **	Positif	Negatif
Bilangan leukosit dalam cairan pleura	> 1000 dalam 1 mm 3	<1000 dalam 1 mm 3
Bilangan eritrosit dalam cairan pleura	Pembolehubah	<5000 dalam 1 mm 3
Pemeriksaan cytological sedimen cairan pleural	Leukositosis neutrophilic mendominasi	Sedikit mesothelium yang rosak

Nota:

* Sindrom biokimia keradangan - peningkatan serumukoid darah, fibrin, haptoglobin, asid sialik - penunjuk bukan spesifik proses keradangan;

** Ujian Rivalta - ujian untuk menentukan kehadiran protein dalam cairan pleural: air dalam silinder kaca diasaskan dengan 2-3 titis 80% asid asetik, maka cecair pleura ujian telah jatuh ke dalam larutan yang dihasilkan. Jika ia exudate, maka selepas setiap air di dalam awan dalam bentuk asap rokok terbentang, dengan transudate jejak ini tidak.

Selepas menjelaskan sifat efusi (exudate atau transudate), adalah disyorkan untuk mengambil kira punca-punca eksudat dan transudat yang paling biasa, yang sedikit sekali memudahkan pembezaan effusion selanjutnya.

Sifat exudate ditentukan bukan sahaja oleh pelbagai sebab, tetapi juga oleh nisbah pengumpulan dan resorpsi pengaliran, tempoh kewujudannya:

• exudate sederhana dan penyerapan yang baik - pleurisy fibrinus;
• eksudasi melebihi sedutan exudate - serpih serous atau serous-fibrinous pleurisy;
• jangkitan exudate dengan microflora pyogenic - pleurisy purulent (empyema pleura);
• kadar resorpsi melebihi kadar eksudasi - pembentukan adhesi dalam resorpsi;
• carcinomatosis, mesothelioma pleura, infark paru-paru dan trauma, pankreatitis, diatesis hemorrhagic, overdosis antikoagulan - efusi hemorrhagic;
• kelaziman proses alergi - exudate eosinophilic;
• traumatisasi saluran toraks dalam kes tumor atau lesi berbahaya - exudate chyleous;
• kursus abadi kronik pleurisy eksudatif, khususnya, dengan tuberkulosis - efusi kolesterik.

Punca efusi pleura (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, diubah suai)

Jenis efusi	Sebab utama	Sebab kurang kerap
Transudat	Kegagalan jantung kongestif	Sindrom Nefrotik (glomerulonephritis, amiloidosis buah pinggang, dan sebagainya); sirosis hati; myxedema, dialisis peritoneal
Mengeluarkan inflamasi inflamasi	Pengaliran parapneumonik; batuk kering; jangkitan bakteria	Abses Subdiaphragmatic; Abses intrahepatik; Jangkitan virus; luka kulat
Eksudat yang tidak berjangkit tidak berjangkit	Thromboembolism arteri pulmonari	Penyakit sistemik tisu penghubung; pankreatitis (enzymatic pleurisy); tindak balas terhadap ubat-ubatan; asbestosis; Sindrom Post-infarction; sindrom "kuku kuning" *; uremia
Tumor melancarkan	Metastasis kanser; leukemia	Mesothelioma; Sindrom Meigs "
Hemothorax	Kecederaan; metastasis kanser; karsinomaosis pleura	Spontan (berkaitan dengan gangguan hemostasis); pecah kapal dalam pancang pleura dengan pneumothorax spontan; aneurisma aorta pecah ke dalam rongga pleura
Chilothorax	Limfoma; trauma saluran limfatik thoracic; karsinoma	Lymphangioleiomyomatosis

Nota:

* "Kuku Yellow" sindrom - hypoplasia kongenital sistem limfa: dicirikan oleh kuku tebal dan melengkung kuning, lymphoedema utama, lelehan jarang pleural, bronchiectasis.

** Sindrom Meig - pleurisy dan ascites dalam karsinoma ovari.

Pleurisy tuberculous

Tuberkulosis adalah punca biasa pleurisy eksudat. Lebih kerap berlaku pleurisy bertubuh melawan latar belakang mana-mana bentuk klinik tuberkulosis pulmonari (disebarkan, fokus, infiltratif), bronchoadenitis atau kompleks tuberkulosis utama. Dalam kes yang jarang berlaku, tuberkulosis exudative pleurisy boleh menjadi satu-satunya dan bentuk utama tuberkulosis pulmonari. Menurut AG Khomenko (1996), terdapat tiga varian utama pleurisy tabung: alergi, perifocal dan tuberkulosis pleura.

Pleurisy alahan

Adakah hyperergik. Ia dicirikan oleh ciri klinikal berikut:

• permulaan akut dengan sakit di dada, suhu badan yang tinggi, pengumpulan pesat exudate, diucapkan dyspnea;
• dinamik positif pesat (exudate tamat dalam masa sebulan, jarang - lagi);
• peningkatan kepekaan kepada tuberculin, yang menyebabkan ujian tuberkulin positif;
• eosinophilia dalam darah periferal dan peningkatan ketara dalam ESR;
• Exudate terutamanya serous (pada peringkat awal mungkin serous-hemorrhagic), mengandungi sejumlah besar limfosit, kadangkala - eosinofil;
• kombinasi yang kerap dengan manifestasi lain disebabkan oleh kereaktifan hyperergic - polyarthritis, erythema nodosum;
• ketiadaan mycobacterium tuberculosis dalam efusi pleura.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Perifocal pleurisy

Proses keradangan dalam lembaran pleura di hadapan tuberkulosis pulmonari - fokal, infiltratif, gua. Terutamanya perifocal pleurisy berlaku dengan lokasi subpleural tumpuan tuberkulosis pulmonari. Ciri-ciri perifocal pleurisy adalah:

• berpanjangan, kerap kali merebak daripada pleurisy eksudatif;
• pembentukan sejumlah besar belahan pleural (adhesi) dalam fasa resorpsi;
• sifat serous exudate dengan sejumlah besar limfosit dan kandungan lysozyme tinggi;
• tiada mikobakteria dalam exudate;
• kehadiran salah satu bentuk lesi tuberkulosis paru-paru (focal, infiltrative, cavernous), yang didiagnosis oleh pemeriksaan sinar-X selepas tusukan pleura awal dan pemindahan exudate;
• Ujian tuberkulin yang positif.

Tuberkulosis pleura

Kekalahan segera dari pleura oleh proses tuberkulosis, mungkin satu-satunya manifestasi tuberkulosis atau digabungkan dengan bentuk lain tuberkulosis pulmonari. Tuberkulosis pleura disifatkan oleh penampilan pelbagai foci kecil pada helaian pleura, tetapi ada kemungkinan terdapat foci besar dengan nekrosis caseous. Di samping itu, tindak balas radang eksudatif pleura berkembang dengan pengumpulan efusi dalam rongga pleura.

Ciri-ciri klinikal batuk kering pleura:

• jangka panjang penyakit dengan pengumpulan efusi yang berterusan;
• exudate serous mungkin sebilangan besar limfosit dan lysozyme (di bawah pembangunan pleurisy akibat pencemaran daripada pleura dan pembentukan pelbagai tumpuan) atau neutrofil (dengan berasingan besar nekrosis tumpuan caseous). Dengan luka-luka pleural meluas exudate cheesy menjadi (luka sangat luas jika) seropurulent atau bernanah dengan sejumlah besar neutrofil;
• dalam efusi pleura, mycobacterium tuberculosis dikesan, kedua-duanya dalam mikroskopi dan dalam penyemaian exudate.

Dengan meluas nekrosis caseous pleural, keruntuhan luka bersakit paru-paru yang besar di pleura dan sekatan exudates mekanisme penyerapan boleh membangunkan pleurisy phthinoid (TB empyema). Dalam kes ini, gambar klinikal dikuasai oleh sindrom keracunan yang sangat ketara: suhu badan meningkat kepada 39 C dan ke atas; terdapat peluh ketara (terutamanya ciri peluh berpeluh pada waktu malam); pesakit menurunkan berat badan. Ciri-ciri sesak nafas, kelemahan yang ketara, kesakitan di sisi, menyatakan leukositosis dalam darah periferal, peningkatan ESR, sering limfopenia. Tusukan pleura mendedahkan exudate purulen.

Empyema pleura pleura boleh menjadi rumit dengan pembentukan fistula bronchopleural atau toraks.

Apabila diagnosis data kepentingan anamnesis hebat pleurisy bersakit paru-paru (kehadiran laman paru-paru atau yang lain dalam pesakit atau keluarga terdekat), pengesanan Mycobacterium tuberculosis di exudates, mendedahkan Vneplevralnaya batuk kering tertentu biopsi pleura data dan thoracoscopy. Tanda-tanda ciri batuk kering pleural semasa thoracoscopy adalah bukit millet pada parietal pleura, bahagian menyeluruh caseation melahirkan kecenderungan untuk pembentukan perekatan pleural.

Plasma exudative parapunemic

Pneumonia bakteria adalah rumit oleh pleurisy eksudatif dalam 40% pesakit, virus dan mycoplasma - dalam 20% kes. Terutama sering rumit oleh perkembangan pleural streptokokus dan staphylococcal pneumonia.

Ciri-ciri utama ciri pleurisy parapneumonic ialah:

• permulaan akut dengan sakit teruk di dada (sebelum kemunculan pengaliran air), suhu badan yang tinggi;
• kebarangkalian efusi sisi kanan;
• kekerapan frekuensi tinggi efektiviti dua hala berbanding dengan pleurisy exudative tuberculous;
• perkembangan pleurisy eksudatif pada latar belakang pneumonia yang didiagnosis dan fokus pneumonik yang ditentukan radiologi dalam parenchyma paru-paru;
• Kekerapan freud berkekalan tinggi dengan sejumlah besar neutrophil, bagaimanapun, dengan terapi antibiotik yang awal dan memadai, exudate mungkin kebanyakannya limfositik. Beberapa pesakit mungkin mengalami exudate hemorrhagic, dalam kes terpencil - efusi eosinofilik atau kolesterol;
• leukositosis penting dalam darah periferal dan peningkatan ESR lebih daripada 50 mm h (lebih kerap daripada dengan etiologi lain pleurisy);
• bermula dengan cepat kesan positif di bawah pengaruh terapi antibiotik yang mencukupi;
• pengesanan patogen dalam peluh (dengan menanam exudate pada media nutrien tertentu), sifat mycoplasmal exudative pleurisy disahkan oleh pertumbuhan dalam darah titisan antibodi untuk antigen mycoplasma.

Eksploratif pleurisy etiologi kulat

Pengaruh etiologi fungal pleural untuk kira-kira 1% daripada semua effusions. Pleurisies exudative kultur terutamanya berlaku pada individu yang mempunyai kemerosotan ketara sistem imuniti, serta mereka yang menerima immunosuppressants, ubat glucocorticoid dan pada pesakit diabetes mellitus.

Pleurisy eksudatif menyebabkan jenis kulat berikut: aspergillus, blastomycete, coccidoid, cryptococcus, histoplasm, actinomycetes.

Pecutan eksudatif kulat hiliran adalah sama dengan tuberkulosis. Biasanya pengaliran pleura digabungkan dengan luka fungal parenchyma paru-paru dalam bentuk pneumonia fokus, perubahan infiltratif; abses dan bahkan rongga kerosakan.

Pengaliran pleural pada pleura gluturi kulat biasanya serous (serous-fibrinous) dengan ketara limfosit dan eosinofil. Apabila terobosan ke dalam rongga pleura daripada abses subkapsular, efusi menjadi purulen.

Diagnosis pleurisy exudative kulat disahkan menggunakan berulang pengesanan micelles kulat dalam cecair pleural, kahak, dan dengan semula pengasingan budaya kulat apabila pembenihan exudate, biopsi pleural, kahak, nanah dari fistula Menurut KS Tyukhtina, S. D. Daripada Poletaeva budaya exudate cendawan dengan blastomycosis memperuntukkan 100% daripada pesakit, Kriptokokosis - 40-50%, Koksidioidomikosis - 20% daripada pesakit, dan pada menyemai biopsi pleural - dalam hampir semua kes.

Juga amat penting dalam diagnosis kulat ekssudatativnyh pleurisy kaedah serologi penyiasatan serum dan ekssudatata - titers antibodi tinggi dalam reaksi penetapan pelengkap, agglutination-hujan dengan antigen kulat tertentu. Antibodi juga boleh dikesan menggunakan kaedah immunofluorescence dan radioimmunoassay. Nilai diagnostik pasti boleh mempunyai ujian kulit positif dengan pengenalan alergen kulat yang sama.

[10], [11]

Aspergillosis pleurisy

Aspergillus exudative pleurisy paling kerap berkembang pada pesakit dengan pneumothorax buatan terapeutik (terutamanya dalam kes pembentukan fistula bronchopleural) dan pada pesakit yang menjalani reseksi paru-paru. Cecair pleural mungkin mengandungi benjolan coklat di mana aspergillus dijumpai. Ciri-ciri juga adalah kehadiran dalam peluh kristal kalsium oksalat

Diagnosis disahkan dengan pengesanan aspergillus dalam budaya efusi pleura ketika menyemai pada media khusus, pengesanan antiaspergillas dalam efusi pleura dengan menggunakan kaedah radioimmunoassay.

[12], [13]

Blastomycoid pleurisy

Blastomycosis pleurisy eksudatif dalam gambar klinikal menyerupai pleurisy batuk. Dalam parenchyma paru-paru, perubahan infiltratif sering diperhatikan. Exudate didominasi oleh limfosit. Dengan bantuan analisis mikroskopik, adalah mungkin untuk mengesan jamur yis tipikal Blastomyces dermatitidis, budaya cairan pleural pada blastomycosis sentiasa positif. Dalam biopsi pleura, granuloma tidak jelas dikesan.

[14]

Coccidioidosis pleurisy

Pleurisy eksudatif dalam coccidioidosis dalam 50% kes disertai oleh perubahan infiltratif dalam paru-paru, nodular atau multiform erythema, eosinophilia dalam darah periferal. Pengaliran pleural adalah exudate, ia mengandungi banyak limfosit kecil dan tahap glukosa yang tinggi dikesan, eosinophilia efusi tidak ciri.

Dengan biopsi pleura, granuloma caseous dan noncaseating didapati. Menyemai biopsi pleura untuk coccidiosis memberikan hasil yang positif dalam 100% kes, dan penyebaran efusi - hanya dalam 20% kes. Semua pesakit mempunyai ujian kulit positif pada Coccidioides immitis. Selepas 6 minggu dari permulaan penyakit, antibodi dalam titer 1:32 dikesan dengan tindak balas pelengkap pelengkap.

[15], [16]

Cryptococcal pleurisy

Cryptococcusneotormans tersebar di mana-mana dan hidup di dalam tanah, terutamanya jika ia tercemar dengan najis babi. Eksploratif pleurisy asal kriptokokus lebih kerap berkembang pada pesakit yang menderita hemoblastos, dan biasanya ia adalah satu sisi. Di kebanyakan pesakit, bersama dengan effusions pleural, penglibatan parenchymal paru dikesan dalam bentuk penyusupan interstisial atau pembentukan nodal. Pengaliran pleural adalah exudate dan mengandungi banyak limfosit kecil. Antigen tinggi cryptococcal yang tinggi didapati dalam cecair pleura dan serum. Kriptokokus genesis pleurisy disahkan oleh hasil positif cecair pleura dan biopsi pleura dari pleura atau paru-paru pada cryptococci.

[17], [18], [19], [20]

Histoplasmic pleurisy

Capsularum hystoplasma adalah biasa di seluruh tanah, pembentukan effusi pleura jarang berlaku. Biasanya exurative pleurisy disebabkan oleh histoplasma mempunyai kursus subakut, pada masa yang sama perubahan dalam paru-paru muncul dalam bentuk infiltrat atau nod subpleural.

Pengaliran pleural adalah exudate dan mengandungi banyak limfosit. Dengan biopsi pleura, granuloma tidak boleh didapati. Diagnosis disahkan dengan mendapatkan budaya histoplasma dengan menyemai cairan pleural, sputum, biopsi pleura, dan juga dengan bahan biopsi. Terdapat banyak titres antibodi untuk histoplasma dalam darah pesakit, yang ditentukan oleh kaedah elektroforesis immuno.

Actinomycosis pleurisy

Actinomycetes adalah bakteria Gram-positif anaerobik atau mikroaerofilik, biasanya ditemui dalam rongga mulut. Jangkitan dengan actinomycetes biasanya berlaku dari gusi yang dijangkiti, gigi karies, tonsil pesakit itu sendiri. Actinomycosis dicirikan oleh pembentukan abses, peralihan proses radang ke dinding dada dengan pembentukan fistulas pleurotor. Kemungkinan pembentukan abses kulit kulit, subkutaneus dan otot periferal.

Ciri ciri exudate pleura dalam actinomycosis adalah kehadiran granul sulfur dengan diameter 1-2 mm - ini adalah benjolan strain bakteria halus. Diagnosis ekskurisma actinomycotic pleurisy didirikan dengan pengesanan Actinomyces Israel apabila cairan plak ditaburkan ke media khas. Ia juga boleh mencemarkan smear exudate oleh Gram dan mengesan benang gram-positif halus dengan cawangan panjang, yang merupakan ciri actinomycosis.

[21], [22]

Pleurisy etiologi parasit

Pleurisy eksudatif yang paling biasa diperhatikan dengan amoebiasis, echinococcosis, paragonimosis.

Amoebae pleurisy

Agen penyebab amebiasis adalah Entamoeba histolytica. Amebic pleurisy exudative berlaku, biasanya, pada waktu rehat dalam rongga pleural melalui bernanah hati amebic diafragma. Pada masa yang sama terdapat sakit yang tajam di kuadran kanan atas dan separuh kanan dada, sesak nafas, ketara meningkatkan suhu badan, yang disertai dengan menggigil. Pesakit itu mengembangkan pleurisy purulen. Pengaliran cairan pleural adalah exudate yang, mempunyai bentuk ciri "coklat sirap" atau "minyak herring" dan mengandungi sejumlah besar neutrofil, hepatosit dan zarah pepejal tidak larut kecil parenchyma hepatik. Dalam 10% pesakit yang memancarkan menunjukkan amoebas. Dengan bantuan kaedah imunoradiologi, titri antibodi yang tinggi untuk amuba boleh dikesan. Ultrasound dan tomografi komputerisasi hati boleh mendiagnosis abses hati.

[23], [24]

Ehinokokkovıy pleurisy

Pleurisy exudative Echinococcal berkembang dengan penemuan cyst echinococcal hati, paru-paru atau limpa ke dalam rongga pleura. Sangat jarang, sista terbentuk terutamanya dalam rongga pleura sendiri. Pada masa pelarian, terdapat kesakitan yang sangat mendalam pada separuh dada, dyspnea yang teruk, kejutan anaphylactic mungkin timbul sebagai tindak balas terhadap pengambilan antigen echinococcal. Dengan terobosan ke dalam rongga pleura daripada sista echinokokus yang memusnahkan, empyema pleura terbentuk.

Pengaliran cairan pleural adalah exudate dan terdiri daripada sejumlah besar eosinofil (bendalir dalam jangkitan sekunder - neutrofil), dan juga dengan cangkuk scolexes echinococci, cengkerang sista hydatid. Dalam spesimen biopsi pleura juga dikenal pasti dengan cangkuk parasit.

Ujian kulit dengan antigen echinococcal (ujian Katsoni) adalah positif dalam 75% kes. Antibodi kepada antigen echinococcal dalam darah juga dikesan dengan bantuan ujian fiksasi pelengkap (ujian Weinberg).

[25], [26],

Plasma paragonmucous

Paragonimiasis membangun semasa jangkitan paru-paru kebetulan Paragonimus westermani atau miyazflkii. Seseorang menjadi dijangkiti dengan makan ketam mentah atau kurang masak, udang karang yang mengandungi larva parasit. Larva memasuki usus manusia, dan kemudian menembusi dinding usus ke dalam rongga perut, dan kemudian berhijrah ke diafragma, melaluinya menembusi ke dalam rongga pleural dan kemudian melalui pleura visceral - paru-paru. Dalam paru-paru larva berkembang menjadi cacing pipih paru-paru dewasa yang parasitize bertahun-tahun dalam paru-paru dan menghasilkan kira-kira 10,000 telur setiap hari.

Pengembangan pleurisy eksudatif sangat ciri paragonimosis. Pada masa yang sama, banyak pesakit mempunyai perubahan fokus dan infiltratif di dalam paru-paru. Ciri-ciri ciri pleurisy paragonytik adalah:

• kursus yang berpanjangan dengan pembentukan gabungan pleura yang jelas;
• kandungan glukosa yang rendah dalam exudate pleura dan tahap laktat dehidrogenase dan IgE yang tinggi, kandungan IgE lebih tinggi daripada darah;
• eosinophilia menyatakan cairan pleural;
• pengesanan dalam cairan pleural, sputum, tinja flukes paru, disalut dengan membran;
• ujian kulit positif dengan antigen paru-paru pulmonari;
• tinggi titres antibodi dalam darah.

Jangkitan endemik jangkitan terletak di Timur Jauh.

Pleurisy etiologi tumor

Di antara semua effusions pleura, effusions tumor adalah 15-20%. Menurut data Light (1983), 75% effusion pleural malignan adalah disebabkan oleh kanser paru-paru, kanser payudara, limfoma. Di tempat pertama di kalangan semua tumor yang menyebabkan kemunculan efusi pleura adalah kanser paru-paru. Menurut NS Tyukhtin dan SD Poletayev (1989), kanser paru-paru (biasanya pusat) didiagnosis pada 72% pesakit dengan pleurisy tumor.

Penyebab kedua yang paling biasa pleurisy eksudis adalah kanser payudara metastatik, yang ketiga adalah limfoma maligna, limfogranulomatosis. Dalam kes lain, kita bercakap tentang mesothelioma pleura, kanser ovari dan rahim, kanser pelbagai bahagian saluran pencernaan dan tumor lokalisasi lain.

Mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura dalam tumor malignan adalah (Light, 1983):

• metastasis tumor ke pleura dan peningkatan ketara dalam kebolehtelapan salurannya;
• halangan metastasis limfatik dan penurunan mendadak dalam resorpsi bendalir dari rongga pleura;
• kekalahan nodus limfa mediastinum dan pengurangan aliran keluar getah daripada pleura;
• halangan saluran limfatik thoracic (perkembangan chylothorax);
• perkembangan hipoproteinemia akibat keracunan kanser dan fungsi protein-pendidikan hati yang merosakkan.

Pengaliran pleura sifat tumor mempunyai ciri-ciri yang agak tersendiri:

• perkembangan secara beransur-ansur pengaliran dan kesemua gejala klinikal (kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan, sesak nafas, batuk dengan pemisahan sputum, selalunya dengan campuran darah);
• pengesanan sejumlah besar cecair dalam rongga pleura dan pengumpulan pesat selepas pleurosentesis dilakukan;
• pengesanan tanda-tanda karsinoma bronkogenik, peningkatan nodus limfa mediastinal, penyakit pulmonari metastatik dengan bantuan tomografi komputer atau radiografi (selepas penyingkiran awal exudate dari rongga pleura);
• sifat pendarahan hemoragik; dengan limfoma malignan - selalunya terdapat chylothorax;
• pematuhan efusi pleura dengan semua kriteria eksudat dan kandungan glukosa yang sangat rendah (menurunkan tahap glukosa dalam exudate, semakin buruk prognosis untuk pesakit);
• pengesanan effusi effusion sel malignan; adalah dinasihatkan untuk menganalisis beberapa sampel cecair pleural untuk mendapatkan hasil yang lebih dipercayai;
• pengesanan antigen kanser-embrio cecair pleura.

Dalam ketiadaan sel-sel malignan dalam exudate pleura dan kecurigaan terhadap proses tumor, thoracoscopy dengan biopsi pleura dan pemeriksaan histologi berikutnya harus dilakukan.

Pleurisy dengan mesothelioma ganas

Mesothelioma malignan terbentuk daripada sel mesothelial yang melingkari rongga pleura. Perkembangan tumor ini amat dipengaruhi oleh orang yang bekerja berjam-jam dengan asbestos. Tempoh antara perkembangan tumor dan masa permulaan hubungan dengan asbestos adalah 20 hingga 40 tahun.

Umur pesakit berbeza dari 40 hingga 70 tahun. Gejala klinikal utama mesothelioma malignan adalah:

• secara beransur-ansur meningkatkan kesakitan pada watak kekal di dada tanpa sambungan jelas dengan pernafasan pernafasan;
• batuk kering paradoxism, sentiasa meningkatkan sesak nafas, penurunan berat badan;
• Pengaliran pleura adalah gejala mesothelioma malignan yang paling umum dan awal muncul;
• sindrom mampatan vena cava unggul dengan tumor yang semakin meningkat (edema leher dan muka, pelebaran urat pada leher dan dada atas, sesak nafas); percambahan tumor dalam perikardium dan dinding rongga jantung membawa kepada perkembangan pericarditis, kegagalan jantung, aritmia jantung;
• data ciri untuk tomografi yang dikira dari paru-paru - penebalan pleura dengan sempadan dalaman nodular yang tidak rata, terutamanya di pangkal paru-paru, dalam beberapa kes, nod tumor dalam paru-paru ditentukan;
• mempunyai cecair pleura: warna kekuningan atau serous-berdarah; mempunyai semua tanda-tanda exudate; pengurangan dalam glukosa dan pH; kandungan asid hyaluronik tinggi dan kelikatan tinggi yang berkaitan dengan cecair; sebilangan besar limfosit dan sel mesothelial dalam sedimen exudate; pengesanan sel-sel malignan dalam pelbagai kajian exudate dalam 20-30% pesakit.

Untuk diagnosis akhir diagnosis, pelbagai biopsi dari pleura parietal, thoracoscopy dengan biopsi dan juga thoracotomy diagnostik harus dilakukan.

Pleurisy dengan sindrom Meigs

Sindrom Meigs adalah ascites dan effusion effusion pada tumor malignan pada organ pelvik (kanser ovari, kanser uterus). Dalam tumor lokalisasi ini, asites penting berkembang akibat karsinomatosis peritoneal dan cecair ascitic melalui melalui diafragma ke dalam rongga pleura. Selalunya, efusi pleura diperhatikan di sebelah kanan, tetapi lokalisasi dua hala adalah mungkin. Pengaliran pleura juga boleh disebabkan oleh metastasis tumor pada pleura.

Efusi pleural dalam Sindrom Meigs adalah exudate, ia dapat mengesan sel-sel malignan.

Pleurisy dalam penyakit tisu penyambung sistemik

Pleurisy eksudatif yang paling umum berkembang dengan lupus erythematosus sistemik. Kerosakan pleura dalam penyakit ini diperhatikan dalam 40-50% pesakit. Pleurisy eksudatif biasanya dua hala, exudate serous, mengandungi sejumlah besar limfosit, ia mendedahkan sel-sel lupus, antibodi antinuklear. Ciri ciri excretion pleurisy dalam sistemik lupus erythematosus adalah kecekapan tinggi terapi glukokortikoid. Dengan biopsi pleura, keradangan kronik dan fibrosis dijumpai.

Dengan reumatisme, pleurisy eksudatif diperhatikan dalam 2-3% pesakit, efusi adalah exudate serous, mengandungi banyak limfosit. Biasanya pleurisy berkembang pada latar belakang manifestasi klinikal lain dari reumatik, terutamanya penyakit jantung reumatik dan boleh dirawat dengan baik dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid. Biopsi suntikan mendedahkan gambar keradangan kronik pleura dan fibrosisnya.

Radang selaput dada exudative dalam artritis reumatoid dicirikan oleh berulang kronik, serous exudate limfosit terdiri daripada faktor reumatoid dalam titers tinggi (<1: 320), jumlah yang rendah glukosa, terdapat tahap yang tinggi LDH, kristal kolesterol dikesan.

Pleurisy eksudatif boleh berkembang dan dengan penyakit sistemik lain tisu penghubung - scleroderma, dermatomyositis. Untuk menubuhkan diagnosis etiologi eksploratif pleurisy, kriteria diagnostik penyakit-penyakit ini digunakan dan sebab-sebab lain dari efusi pleura tidak dikecualikan.

Pleurisy dengan pankreatitis akut

Pengaliran pleural pada pankreatitis akut atau tanda-tanda pankreatitis yang diperincikan ditandakan dalam 20-30% kes. Patogenesis pengaliran ini adalah penembusan enzim pankreatik ke dalam rongga pleura melalui pembuluh limfa melalui diafragma.

Pengaliran pleural yang sesuai dengan tanda-tanda exudate, serous atau serous-hemorrhagic, kaya dengan neutrofil dan mengandungi sejumlah besar amilase (lebih daripada serum). Pengaliran pankreatogenik lebih kerap dilokalkan di sebelah kiri dan mempunyai kecenderungan untuk kursus kronik.

Pleuritis dengan uremia

Pleurisy uremik eksudatif, sebagai peraturan, digabungkan dengan perikarditis fibrinus atau eksudatif. Exudate serous-fibrinous, adalah hemoragik, mengandungi beberapa sel, biasanya monosit. Tahap kreatinin dalam cairan pleura dinaikkan, tetapi ia lebih rendah daripada darah.

Ubat pleurisy

Pengaliran pleura boleh terjadi dengan hydralazine, novocainamide, isoniazid, chlorpromazine, phenytoin, kadang-kadang dengan bromocriptine. Untuk kemunculan efusi membawa kepada rawatan jangka panjang dengan ubat-ubatan ini. Biasanya terdapat juga lesi perubatan paru-paru.

Empyema daripada pleura

Empyema pleura (pleurisy purulen) - pengumpulan nanah dalam rongga pleura. Empyema boleh merumitkan perjalanan pneumonia (terutamanya streptococcal) spontan pneumothorax menembusi luka dada, batuk kering, dan juga boleh membangunkan berkaitan dengan proses peralihan bernanah dengan organ-organ bersebelahan (khususnya, di bernanah percutian paru-paru)

Empyema daripada pleura disifatkan oleh ciri klinikal dan makmal yang berikut:

• terdapat sakit sengit di dada dan sesak nafas;
• suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C, terdapat kesejukan yang hebat dan berpeluh yang berlimpah;
• terdapat pembengkakan tisu dada pada bahagian luka;
• Tanda-tanda keracunan, kesakitan yang sesuai, kelemahan umum, anoreksia, myalgia, arthralgia;
• analisis darah periferal disifatkan oleh leukositosis yang signifikan, pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ketara dalam ESR, granulariti neutrofil yang beracun;
• kecenderungan ciri untuk enkapsulasi;
• exudate bernanah, komposisi selular dicirikan oleh sebilangan besar neutrofil (lebih besar daripada 85% daripada semua sel-sel, neutrophil mutlak mengira> 100,000 kepada 1 mm), tahap glukosa yang lebih rendah (kurang daripada 1.6 mmol / l), ketiadaan fibrinogen (beku tidak terbentuk), kandungan yang tinggi daripada jumlah LDH (lebih daripada 5.5 mmol / l / h), rendah - LDG1 (kurang daripada 20%) dan LDG5 tinggi (30%); nilai pH <7.2;
• dari exudate adalah mungkin untuk memperuntukkan budaya streptokokus, staphilococcus patogen dan pemula lain, terutamanya bakteria anaerob.

[27], [28], [29], [30], [31]

Kesan pleural dalam embolisme pulmonari

Pengekstrakan pleural diperhatikan dengan PE dalam 30-50% kes. Penampilan mereka disebabkan terutamanya oleh peningkatan kebolehtelapan pleura visceral dalam unjuran infarksi paru-paru. Dalam 20% kes effusion pleural di PE adalah transudate dalam kes-kes lain ia adalah exudates, kadang-kadang hemorrhagic.

Chilothorax

Chilothorax adalah cirit-birit pleural chiralous, i.e. Pengumpulan dalam rongga pleura limfa. Punca-punca utama kerosakan adalah saluran chylothorax toraks (semasa operasi pada esofagus, aorta, dan trauma), dan sekatan sistem limfa dan urat tumor mediastinal (biasanya lymphosarcoma). Perkembangan chylothorax juga sangat ciri lymphangioleiomyomatosis.

Seringkali penyebab chylothorax tidak boleh ditubuhkan. Chylothorax seperti ini disebut idiopatik. Menurut Light (1983), chylothorax idiopatik pada orang dewasa adalah paling sering akibat trauma ringan ke saluran limfa dada (dengan batuk, kesakitan) yang berlaku selepas makan makanan berlemak. Dalam kes yang jarang berlaku, chylothorax berkembang dengan sirosis hati, kegagalan jantung.

Manifestasi klinik chylothorax sepenuhnya sesuai dengan gejala dari efusi pleura: pesakit mengadu dyspnea progresif dan berat di rantau setengah yang sama dari thorax. Permulaan akut penyakit itu adalah ciri. Tidak seperti effusions pleural yang berbeza, chylothorax, sebagai peraturan, tidak disertai oleh sakit di dada dan demam, kerana limfa tidak merengsakan pleura.

Pada penyelidikan objektif tanda-tanda pesakit pleural effusion didapati, yang disahkan oleh penyelidikan roentgenological.

Diagnosis chylothorax disahkan oleh tusukan pleura. Ciri-ciri berikut cecair pleura adalah ciri chylothorax:

• warna putih susu, cecair tidak telus, mendung, tidak berbau;
• mengandungi sejumlah besar lemak neutral (triglycerides) dan asid lemak, serta chylomicrons. Secara umumnya diterima bahawa untuk chilothorax, kandungan trigliserida lebih tinggi daripada mg mg%. Sekiranya tahap trigliserida kurang daripada 50 mg%, maka pesakit tidak mempunyai chylothorax. Jika kandungan trigliserida adalah antara 50 dan 110 mg%, adalah perlu untuk menentukan cecair pleura daripada lipoprotein oleh elektroforesis cakera dalam gel polyacrylamide. Jika pada masa yang sama dalam cairan pleural didapati chylomicrons, maka ini adalah chylothorax.

Chilothorax juga dicirikan oleh penentuan sebilangan besar titisan lemak neutral (trigliserida) dalam mikroskopi cecair cairan chyle selepas pewarnaan dengan Sudan.

Kewujudan chylothorax yang berpanjangan, terutamanya apabila sejumlah besar limfa berkumpul di rongga pleura, seseorang sering melakukan punca pleura akibat mampatan paru-paru dan pemindahan perantaraan. Ini menyebabkan hilangnya jumlah besar limfa dan kekurangan pesakit. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kira-kira 2500-2700 ml cecair yang mengandungi sejumlah besar protein, lemak, elektrolit dan limfosit memasuki saluran limfa payudara setiap hari. Secara semulajadi, penyingkiran kerap dari rongga pleura limfa membawa kepada penurunan berat badan pesakit dan pelanggaran status imunologi.

[32], [33], [34]

Kesan pleura Pseudohileptik

Pengelupasan pleura Pseudohileptik (pseudochilothorax) adalah pengumpulan dalam rongga pleura daripada warna keruh atau susu cair yang mengandungi sejumlah besar kolesterol, tanpa merosakkan saluran limfatik payudara.

Sebagai peraturan, pesakit dengan pseudochlorothorax mempunyai penebalan dan kerapkali kalsium pleura sebagai akibat pendedahan berpanjangan kepada efusi pleura dalam rongga pleura. Tempoh efusi pleura mungkin berkisar antara 3 hingga 5 tahun, kadang-kadang lebih lama. Dianggap bahawa kolesterol terbentuk dalam cairan pleura akibat perubahan degeneratif dalam erythrocytes dan leukosit. Perubahan patologi dari pleura itu sendiri mengganggu pengangkutan kolesterol, yang mengakibatkan pengumpulannya dalam cairan pleura.

Ia umumnya dipercayai bahawa pengekstrakan seperti chili dalam pleura diperhatikan pada pesakit dengan efusi pleura yang berkekalan. Ini paling sering diperhatikan dengan tuberkulosis dan rheumatoid arthritis.

Gambar klinikal pseudochlorothorax dicirikan oleh kehadiran gejala fizikal dan radiologi yang dinyatakan di atas efusi pleura. Akhirnya, diagnosis ditubuhkan menggunakan tusukan pleura dan analisis cecair pleura yang diperolehi. Adalah perlu untuk menjalankan diagnostik perbezaan antara exudate chyleic dan pseudo-chyle.

Contoh penggubalan diagnosis

Radang paru-paru bawah kanan, bentuk yang teruk. Pneumococcal pleurisy serous-fibrinous sebelah kanan, kursus akut. Kegagalan pernafasan II st.

[35], [36], [37]