Gejala hipotiroidisme

Hypothyroidism primer, yang diwakili terutamanya oleh bentuk "idiopatik", adalah lebih kerap di kalangan wanita 40-60 tahun. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, terdapat peningkatan dalam semua penyakit autoimun, termasuk hipotiroidisme. Dalam hal ini, rentang umur telah berkembang dengan ketara (penyakitnya diperhatikan pada kanak-kanak, dan remaja, dan orang tua), dan seks mula memakai. Kepentingan tertentu dari segi diagnosis dan pelan rawatan hipotiroidisme diperolehi dalam pesakit tua, di mana beberapa gejala nonspecific am boleh salah dikaitkan dengan kesukaran umur semula jadi atau patologi organ.

Gejala hipotiroidisme adalah sangat polimorfik dan pesakit mengenakan banyak aduan: kepada kelesuan, kelesuan, keletihan dan penurunan prestasi, mengantuk pada siang hari dan tidur pada waktu malam, memori terjejas, kulit kering, bengkak pada muka dan kaki, kerapuhan dan pergoresan kuku, rambut gugur, meningkat berat badan, paresthesia, haid yang sering berlimpah atau miskin, kadang-kadang amenorea. Ramai yang mengatakan sakit belakang yang berterusan, tetapi gejala ini hilang akibat terapi tiroid berkesan, tidak menarik perhatian doktor dan biasanya dianggap sebagai manifestasi osteochondrosis.

Keterukan dan kepantasan perkembangan simptom hipotiroidisme bergantung kepada penyebab penyakit, tahap kekurangan tiroid dan ciri-ciri individu pesakit. Jumlah thyroidectomy membawa kepada perkembangan pesat hipotiroidisme. Walau bagaimanapun, walaupun selepas operasi subtotal pada tahun pertama atau pada masa akan datang, hipotiroidisme berkembang dalam 5-30% pesakit yang dikendalikan. Kehadiran antibodi antithyroid boleh menjadi salah satu penyebabnya.

Manifestasi awal penyakit ini dicirikan oleh gejala-gejala yang terhad dan tidak spesifik (kelemahan, keletihan, prestasi menurun, sakit jantung, dan lain-lain), Dan pesakit boleh terus tidak berjaya diperhatikan lebih "sclerosis cerebral", "pyelonephritis", "anemia", "angina" . "kemurungan", "penyakit degeneratif cakera", dan lain-lain Pada pandangan menyatakan pesakit hipotiroidisme sangat ciri-ciri: edema periorbital, pucat, bengkak, dan topeng seperti muka. Ciri-ciri wajah yang terangkat dan diperbesarkan kadang-kadang menyerupai acromegaloid. Pesakit-pesakit berasa sejuk dan dibalut dengan pakaian yang hangat dan pada suhu ambien yang tinggi, kerana metabolisme basal rendah, thermoregulation terjejas dengan penguasaan haba lebih pengeluaran haba mengurangkan toleransi kepada sejuk. Melambatkan aliran darah periferi, sering dikaitkan dengan anemia dan edema tertentu menjadikan kulit pucat, kaku, sejuk hingga sentuhan. Seiring dengan ini, pada beberapa pesakit (wanita) terhadap latar belakang pallor umum kelihatan bercahaya, cerah pada pipi. Kulit kering, bersisik, dengan bidang keratinization, terutama pada kaki, permukaan hadapan yang lebih rendah kaki, lutut, siku.

Bengkak kord vokal dan lidah menimbulkan ucapan yang perlahan, kabur, bunyi suara yang berkurang dan kasar. Lidah meningkat dalam jumlah, pada permukaan lateralnya adalah jejak yang kelihatan, penyok dari gigi. Peningkatan dalam lidah dan tali vokal menyebabkan episod apnea tidur. Kerana edema telinga tengah, pendengaran sering dikurangkan. Terdapat kerapuhan dan rambut kering, penipisan mereka di kepala, di ketiak, kemaluan, di luar ketiga alis. Rembesan mengurangkan sebum dan peluh kelenjar, sering diperhatikan kekuningan kulit, biasanya dalam bentuk tompok pada permukaan palmar daripada tangan disebabkan oleh lebihan beredar beta-karotena, perlahan-berubah di dalam hati menjadi vitamin A. Dalam hal ini, kadang-kadang salah didiagnosis sebagai hepatitis kronik. Mialgia, penurunan kekuatan otot dan peningkatan keletihan otot diperhatikan, terutamanya dalam kumpulan proksimal. Sakit otot, kekejangan, dan bersantai perlahan - manifestasi yang paling biasa myopathy hypothyroid, dan tahap adalah berkadar dengan tahap hipotiroidisme. Massa otot meningkat, otot menjadi padat, kaku, berkontur. Ada yang disebut pseudohypertrophy otot.

Lesi tulang bukanlah ciri hipotiroidisme pada orang dewasa. Osteoporosis sederhana hanya berlaku dengan kursus yang berpanjangan dan teruk. Pengurangan kandungan galian dalam tisu tulang dapat terjadi selepas thyroidectomy total, jelasnya, disebabkan oleh kekurangan calcitonin. Pada usia muda dan pada pesakit dengan hipotiroidisme di zaman kanak-kanak, tetapi sakit yang dirawat, mungkin rosak epiphyseal ossification lag "tulang" umur kronologi, memperlahankan pertumbuhan linear dan memendekkan anggota badan. Selalunya diperhatikan arthralgia, arthropathy, synovitis dan arthrosis. Gangguan dari sistem kardiovaskular sangat pelbagai. Kekalahan miokardium dengan perkembangan jantung hipotiroid seterusnya muncul pada peringkat awal penyakit ini. Pesakit mengambil berat tentang sesak nafas, lebih teruk lagi, walaupun dengan melakukan senaman sedikit fizikal, rasa tidak selesa dan sakit di dalam hati dan tulang dada. Tidak seperti angina benar sering dikaitkan dengan aktiviti fizikal dan tidak sentiasa timbul GTN, tetapi perbezaan itu tidak boleh menjadi kriteria diagnostik pengkamiran yang boleh dipercayai. Perubahan tertentu dalam myocardium (edema, bengkak, degenerasi otot, dan lain-lain) Melemahkan motilitas, menyebabkan penurunan dalam jumlah strok, output jantung secara keseluruhan, mengurangkan beredar cubing darah dan memanjangkan masa edaran. Kekalahan myocardium, perikardium dan tonogennaya dilatasi rongga meningkatkan jumlah jantung, yang secara klinikal dicirikan oleh perkusi dan tanda-tanda radiologi meluaskan sempadannya. Riak jantung melemah, kelebihan warna nada itu teredam.

Bradycardia dengan denyutan kecil dan ringan adalah gejala khas hypothyroidism. Ia diperhatikan dalam 30-60% kes. Sebilangan besar pesakit mempunyai kadar nadi dalam had biasa, dan kira-kira 10% mempunyai takikardia. Baki metabolik rendah oksigen dalam organ dan tisu, dan dalam hubungan ini keselamatan relatif perbezaan arteriovenous dalam kandungan oksigen, menghadkan mekanisme kegagalan kardiovaskular. Dosis terapeutik hormon tiroid yang tidak mencukupi, yang meningkatkan penggunaan oksigen, boleh memprovokasinya, terutamanya pada pesakit tua. Pelanggaran irama sangat jarang, tetapi mungkin muncul berkaitan dengan terapi tiroid. Tekanan darah boleh menjadi rendah, normal dan tinggi. Hipertensi arteri, menurut pengarang yang berbeza, dinyatakan dalam 10-50% pesakit. Ia boleh mengurangkan dan juga hilang di bawah pengaruh terapi tiroid yang berkesan.

Kajian statistik yang luas telah menunjukkan bahawa kenaikan beransur-ansur yang beransur-ansur pada tekanan darah adalah lebih ketara dalam pesakit hipotiroid daripada yang mempunyai fungsi tiroid normal. Dalam hal ini, hipotiroidisme boleh dikaitkan dengan faktor risiko untuk perkembangan hipertensi. Ini juga dibuktikan dengan sindrom hipertensi selepas tirotoksik, yang berlaku selepas pembedahan untuk DTZ. Walau bagaimanapun, pandangan tradisional terhadap kesan aterogenik hipotiroidisme, yang mempercepatkan perkembangan aterosklerosis, hipertensi dan penyakit jantung koronari, dianggap tidak dapat dinafikan hari ini.

Ahli endokrinologi mengamati hipertensi dalam 14 daripada 47 pesakit (29%). Umur purata pesakit adalah 46-52 tahun. Kebanyakannya tidak dirawat untuk hipertensi di hospital terapeutik dan jantung. Hipertensi pada sesetengah pesakit adalah sangat tinggi (220/140 mm Hg). Kerana gejala hipotiroid dikurangkan, terapi yang berjaya dikurangkan atau hipertensi yang normal pada kebanyakan pesakit. Perhatian ditarik kepada fakta bahawa kesan antihipertensi terapi tiroid dikesan dengan cepat dari saat awal dan lama sebelum kompensasi penuh kekurangan thyroid. Yang kedua tidak termasuk persatuan hipertensi hipertensi dengan perubahan struktur yang mendalam dalam miokardium dan kapal. Walau bagaimanapun, di kalangan orang tua dengan perkembangan semula jadi aterosklerosis, kesan hipotensi adalah kecil dan tidak stabil. Hipertensi yang dinyatakan, masking dan "menolak" gejala hipotiroid, adalah salah satu sebab yang kerap untuk diagnosis hipotiroidisme yang tidak lama dan pelantikan persediaan thyroid.

Dalam proses terapi tiroid yang mencukupi pada individu umur yang berbeza di hadapan tekanan darah tinggi dan sering hilang tanpa sakit dada yang lama dianggap sebagai stenokardicheskie. Jelas sekali, dalam hipotiroidisme terdapat dua klinikal sukar untuk membezakan jenis kesakitan: koronarogennye benar (terutama warga tua), yang boleh dikuatkan dan lebih kerap, walaupun dengan rawatan yang sangat berhati-hati tiroid dan metabolik menghilang dalam kursus rawatan.

Salah satu gejala ciri dalam 30-80% pesakit adalah kehadiran cecair dalam perikardium. Jumlah urus perikardial mungkin kecil (15-20 ml) dan ketara (100-150 ml). Cecair berkumpul perlahan-lahan dan secara beransur-ansur, dan gejala yang sangat dahsyat, sebagai tamponade jantung, sangat jarang berlaku. Pericarditis boleh digabungkan dengan manifestasi lain poliserozit hipotiroid - hydrothorax, ascites, ciri lesi autoimun dengan autoaggression teruk. Dengan polyserositis yang teruk, simptom hipotiroidisme lain mungkin tidak begitu jelas. Pemerhatian yang didokumentasikan dengan rawatan yang berkesan diketahui apabila pengaliran ke dalam membran serus adalah satu-satunya manifestasi hipotiroidisme. Adalah dipercayai bahawa terdapat parallelism yang diketahui antara keterukan hipotiroidisme, tahap peningkatan fosfokinase creatine dalam darah dan kehadiran efusi perikard. Kaedah yang paling sensitif dan boleh dipercayai untuk mengesan cecair dalam perikardium adalah echocardiography, yang juga membolehkan rakaman penurunannya, diperhatikan selepas beberapa bulan, dan kadang-kadang tahun rawatan yang mencukupi. Proses metabolik dalam miokardium, simptomologi perikardial, terutamanya dalam kehadiran efusi, dan hipoksia membentuk suatu kompleks perubahan ECG dalam cara yang agak tidak spesifik. Elektrokardiogram voltan rendah diperhatikan pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit. Selalunya diperhatikan ubah bentuk bahagian akhir kompleks perut (penurunan, biphasic dan penyongsangan gelombang T) tidak mempunyai nilai diagnostik, kerana mereka tidak kurang biasa untuk aterosklerosis arteri koronari. Ini adalah perubahan dalam kombinasi dengan sindrom kesakitan, dan kadang-kadang dengan hipertensi, yang membawa kepada hiperdiagnosis penyakit jantung koronari. Bukti terbaik sifat metabolik mereka adalah kehilangan kesakitan dan dinamik ECG positif semasa rawatan.

Penyimpangan dari sistem pernafasan dicirikan oleh diskoordinasi otot, gangguan pengawalseliaan pusat, hipoventilasi alveolar, hipoksia, hypercapnia dan edema membran mukus saluran pernafasan. Pesakit terdedah kepada bronkitis, radang paru-paru, yang dicirikan oleh kursus yang perlahan, berlarutan, kadang-kadang tanpa reaksi suhu.

Terdapat beberapa gangguan gastrointestinal: menurun selera makan, mual, kembung perut, sembelit. Mengurangkan nada otot usus dan saluran empedu membawa kepada kebocoran hempedu dalam pundi kencing dan menggalakkan pembentukan batu, perkembangan megacolon dan kadang-kadang halangan usus dengan gambar "perut akut".

Penguraian cecair oleh buah pinggang juga dikurangkan disebabkan oleh hemodinamik periferal yang rendah, dan akibat peningkatan paras vasopressin; Atony saluran kencing menyokong perkembangan jangkitan. Kadangkala mungkin ada proteinuria ringan, penurun penurun dan aliran darah buah pinggang. Gangguan hemodinamik buah pinggang yang teruk biasanya tidak berlaku.

Gangguan sistem saraf perifer ditunjukkan oleh paresthesias, neuralgias, perlahan refleks tendon; kadar laluan nadi sepanjang tendon Achilles dengan hipotiroidisme melambatkan. Gejala-gejala polyneuropathy boleh bukan sahaja dengan hipotiroidisme yang jelas, tetapi juga dengan hipotiroidisme laten.

Ini atau tahap gangguan mental yang diperhatikan dalam semua pesakit, dan kadang-kadang mereka menguasai gejala klinikal. Ciri kelesuan, keghairahan, kemerosotan ingatan, sikap acuh tak acuh kepada persekitaran; keupayaan untuk menumpukan perhatian, ketajaman persepsi dan tindak balas dikurangkan. Tidur itu diputarbelitkan, orang sakit terganggu oleh mengantuk pada waktu siang dan insomnia pada waktu malam. Bersama-sama dengan sikap acuh tak acuh mental, mungkin ada peningkatan kerengsaan dan kegelisahan. Apabila penyakit hypothyroid tidak dirawat lama membangunkan psychosyndrome kronik teruk sehingga psychoses struktur menghampiri dalaman (schizophreniform, psikosis manik-kemurungan, dan lain-lain).

Hypothyroidism mungkin disertai oleh manifestasi tertentu ofhthalmopathy, tetapi mereka kurang biasa daripada dengan thyrotoxicosis, dan tidak cenderung untuk maju. Biasanya diperhatikan edema periorbital, ptosis, anomali refraktif. Perubahan pada saraf optik dan edema retina sangat jarang berlaku.

Gangguan dalam darah adalah kurang daripada 60-70% pesakit. Achlorhydria, pengurangan penyerapan dalam saluran gastrousus besi, vitamin B12 dan asid folik perencatan proses metabolik dalam sum-sum tulang mendasari "thyrogenous" anemia yang mungkin hypochromic, normochromic dan juga hyperchromic. Anemias genetik autoimun dikaitkan dengan bentuk autoimun yang teruk hipotiroidisme; mungkin ada Dysproteinemia dan penurunan daripada jumlah protein dalam darah kerana untuk keluar dari katil vaskular mengakibatkan kebolehtelapan vaskular. Pesakit terdedah kepada proses hypercoagulable kerana toleransi plasma meningkat kepada heparin dan peningkatan tahap fibrinogen bebas.

Kandungan gula darah puasa biasanya normal atau sedikit berkurang. Sebagai komplikasi yang jarang berlaku, koma hypoglycemic juga dijelaskan. Sehubungan dengan penyerapan glukosa yang perlahan dalam usus dan penggunaannya, lengkung glisemik dengan beban boleh diratakan. Gabungan diabetes mellitus dan hipotiroidisme jarang berlaku, biasanya dengan lesi autoimmune polendokrin. Apabila decompensating hypothyroidism, keperluan untuk insulin pada pesakit diabetes mellitus dapat dikurangkan, dan dalam keadaan terapi penggantian sepenuhnya - untuk meningkat.

Hypothyroidism disertai oleh peningkatan dalam sintesis kolesterol (parasnya kadang-kadang meningkat kepada 12-14 mmol / l) dan pengurangan katabolisme; perencatan metabolisme dan kadar pelepasan chylomicrons, peningkatan peningkatan jumlah trigliserida dan trigliserida biasa lipoprotein berkepadatan rendah. Walau bagaimanapun, dalam beberapa pesakit, spektrum lipid tidak terganggu dengan ketara, dan kandungan kolesterol dalam darah kekal normal.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat telah meningkat dalam sindrom hypothyroidism utama galactorrhea-amenorrhoea. Peningkatan tahap diagnosis penyakit ini dan pembezaan dari lain sebahagian besarnya sama di klinik, tetapi pada asasnya berbeza dalam sindrom patogenesis dengan pelanggaran utama peraturan pusat dan rembesan gonadotropins dan prolaktin (sindrom Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et al.). Keistimewaan sindrom itu memungkinkan untuk mengasingkannya ke dalam bentuk klinikal yang dikenali sebagai sindrom Van Vika-Henness-Ross.

Pada tahun 1960, JJ Van Wyk dan MM Grambah dilaporkan kursus luar biasa hipotiroidisme utama dalam 3 kanak-kanak perempuan (7, 8 dan 12 tahun), ditambah pula dengan makromastiey, galactorrhea dan masalah seksual (datang haid pra-matang dan metrorrhagia dalam ketiadaan rambut badan seksual). Menyatakan hasil terapi tiroid, keadaan umum normalisasi dan regresi daripada tanda-tanda perkembangan seksual pra-matang dengan kepulangan ke dopubertatnogo negeri penamatan galaktorei dan pemulihan struktur dan saiz sella diperbesarkan sebelum ini, penulis mencadangkan konsep tidak spesifik hormon pathogenetic "chiasm" telah tidak hilang relevan hari ini. Mereka juga menunjukkan mekanisme sekunder pembangunan adenoma pituitari dengan mixdeem jangka panjang yang tidak dirawat. U. Hennes F. Ross dan selepas bersalin diperhatikan untuk hipotiroidisme utama dengan laktoreey dan amenorea, metrorrhagia dan kadang-kadang, tetapi tanpa perubahan sella. Mekanisme hormon 'menyeberang' ke tahap pituitari, apabila pengurangan tahap hormon tiroid periferal selepas rangsangan TRH meningkatkan pelepasan bukan sahaja TSH, tetapi prolaktin, penulis mengandaikan bahawa, bersama-sama dengan kesan rangsangan yang ditindas dan faktor prolaktiningibiruyusheto (PIF), dan LH - faktor pengisian. Yang terakhir memecahkan rembesan gonadotropin dan hormon seks. Dalam "lintasan" mungkin terlibat dan komunikasi yang inovatif, seperti hyperpigmentation disebabkan oleh hormon melanintsitostimuliruyuschego berlebihan dan metrorrhagia akibat daripada lebihan gonadotropins.

Sindrom Van Wick-Hennes Ross (penyenaraian penulis dalam urutan ini sepadan dengan susunan kronologi) adalah gabungan hipotiroidisme utama, galactorrhea, amenorea atau gangguan haid lain adenoma pituitari, atau tanpanya. Dalam sindrom ini, versi remaja Van Vika perlu dibezakan (mempunyai beberapa tahap umur, ketika beberapa parameter pematangan lebih awal daripada umur dan ada yang tidak hadir) dan varian postnatal - Henness-Ross. Sindrom "salib" memberi keterangan kepada ketiadaan pengkhususan sempit kedua-dua mekanisme hypothalamic dan hypophysial maklum balas negatif. Dalam kelenjar pituitari, rizab tidak hanya TSH, tetapi juga prolaktin (PRL), serta STH, boleh meningkat secara dramatik, yang paling mendemonstrasikan dalam percubaan dengan tiroleiberin. Sudah tentu, sindrom ini berkembang pada pesakit dengan hipotiroidisme primer apabila penurunan tahap hormon tiroid periferal menyebabkan keseluruhan sistem laktogenik (TGH, TTG, PRL) menjadi keadaan ketegangan yang melampau. Mekanisme sama digabungkan tireotrofov pusat dan hiperaktif laktotrofov oleh hiperplasia adenomatous mereka dan transformasi lebih mungkin daripada dalam jumlah kumpulan pesakit dengan hipotiroidisme utama, merangsang pituitari menengah adenoma. Dalam pesakit yang tidak dirawat jangka panjang, adenoma kelenjar pituitari boleh memperoleh ciri-ciri autonomi dan tidak bertindak balas kepada sama ada TRH atau tahap hormon periferi. Pemeriksaan X-ray dan komputer yang dibantu mendedahkan adenomas kelenjar pituitari, yang dalam beberapa kes melangkaui pelana Turki. Selalunya terdapat kecacatan dalam bidang penglihatan, terutamanya pusat (mampatan chiasma). Pembetulan kecacatan dalam bidang visual, dan kadang-kadang kemurungan beberapa gejala radiologi dari adenoma pituitari berlaku dalam beberapa bulan atau tahun terapi tiroid. Penyakit ini ditimbulkan oleh kehamilan dan terutamanya melahirkan dengan hyperprolactinemia fisiologi semulajadi dan kemurungan kitaran gonadotropin. Selepas bersalin, galaktorea patologi, yang disebabkan oleh hipotiroidisme, boleh diringkaskan, yang boleh disembunyikan untuk masa yang lama, dan fisiologi, selepas bersalin. Keadaan ini membawa kepada manifestasi hipotiroidisme, dan sebaliknya, ia menimbulkan sifat sebenar penyakit itu, menjadikannya sukar untuk mendiagnosisnya pada waktunya. Simptom postnatal dan hipotiroid mensimulasikan panhypopituitarism, tetapi hakikat lactorrhea dan hyperprolactinemia tidak termasuk.

Tidak terdapat perbezaan klinikal yang signifikan antara bentuk hipotiroidisme primer dan sekunder yang dinyatakan. Walau bagaimanapun, kehadiran dalam tiroid kelenjar basal, rembesan unstimulated hormon tiroid agak mengurangkan manifestasi klinikal hipotiroidisme menengah. Bentuk klasik kekurangan tiroid sekunder adalah hipotiroidisme pada pesakit dengan pan-hipopituitarisme selepas bersalin (sindrom Shien). Kekurangan tiroid dalam pelbagai penyakit hypothalamic-pituitari (pituitari kerdil, acromegaly, sindrom hypophyseal) digabungkan dengan displasia, pembangunan seksual, gangguan metabolisme lipid, diabetes insipidus.

Komplikasi hipotiroidisme yang paling parah dan sering membawa maut adalah koma hypothyroid. Komplikasi ini biasanya berlaku pada wanita tua yang tidak diiagnosis atau jangka panjang yang tidak dirawat, serta hipotiroidisme yang tidak dirawat dengan baik. Precipitating detik-detik: penyejukan, terutamanya dalam kombinasi dengan aktiviti fizikal, kegagalan jantung, infarksi miokardium, jangkitan akut, psiko-emosi dan otot beban, pelbagai penyakit dan keadaan yang menyumbang kepada hipotermia, iaitu gastrousus dan pendarahan lain, mabuk (alkohol, anestesia, anestetik, barbiturat, opiates, penenang, dan sebagainya). Tanda-tanda klinikal utama: kering, icteric pucat, kulit sejuk, kadang-kadang dengan luka pendarahan, bradycardia, hypotension, pernafasan cepat, oliguria, pengurangan dan juga kehilangan refleks tendon. Polyserositis hypothyroid dengan pengumpulan cecair di dalam perikardium, pleura dan rongga abdomen, menemani bentuk yang paling teruk hipotiroidisme, digabungkan dengan kegagalan kardiovaskular benar, jarang diperhatikan dalam hipotiroidisme dan sering dengan keadaan koma, mewujudkan masalah diagnostik pengkamiran tertentu. Kajian makmal mendedahkan hipoksia, hiperkapnia, hipoglisemia, hyponatremia, asidosis (termasuk dengan meningkatkan tahap asid laktik), tahap gangguan kolesterol dan lipid, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah. Penting bagi diagnosis yang mungkin mempunyai tahap rendah hormon tiroid (T ₃, T ₄ ) dalam darah dan tinggi - TSH, tetapi pelaksanaan segera kajian ini tidak selalu mungkin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]