Abses otak dan saraf tunjang - Punca dan patogenesis

Punca Abses Otak dan Saraf Tunjang

Ia tidak selalu mungkin untuk mengasingkan agen berjangkit daripada kandungan abses otak. Dalam kira-kira 25% kes, kultur kandungan abses adalah steril. Di antara patogen terpencil abses hematogen, streptokokus (aerobik dan anaerobik) mendominasi, selalunya dikaitkan dengan bacteroides (Bacteroides spp.). Dalam abses hematogen akibat abses paru-paru, Enterobacteriaceae (khususnya, Proteus vulgaris) sering ditemui. Patogen yang sama adalah ciri abses otogenik.

Dalam trauma craniocerebral yang menembusi, staphylococci (terutamanya St. aureus) mendominasi dalam patogenesis abses otak. Patogen genus Enterobacteriaceae juga ditemui.

Pada pesakit dengan pelbagai keadaan kekurangan imun (mengambil imunosupresan selepas pemindahan organ, jangkitan HIV), Aspergillus fumigatus mendominasi di kalangan patogen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesis abses otak dan saraf tunjang

Laluan utama penembusan jangkitan ke dalam rongga tengkorak dan saluran tulang belakang adalah seperti berikut:

• hematogen;
• trauma craniocerebral tembus terbuka atau trauma tulang belakang;
• proses purulen-radang dalam sinus paranasal;
• jangkitan luka selepas campur tangan pembedahan saraf.

Keadaan untuk pembentukan abses apabila jangkitan menembusi adalah sifat patogen (virulensi patogen) dan penurunan imuniti pesakit. Di negara maju, abses hematogen adalah yang paling tipikal. Di negara membangun, abses otak paling kerap terbentuk terhadap latar belakang proses keradangan kronik dalam tisu bersebelahan, yang dikaitkan dengan rawatan yang tidak mencukupi terhadap yang terakhir. Dalam kira-kira 25% kes, tidak mungkin untuk menentukan sumber yang membawa kepada pembentukan abses otak.

Dalam abses hematogenous, sumber emboli bakteria paling kerap adalah proses keradangan di dalam paru-paru (abses paru-paru, bronchiectasis, empiema pleura, radang paru-paru kronik). Embolus bakteria adalah serpihan trombus yang dijangkiti dari vesel di pinggir fokus keradangan. Trombus memasuki peredaran sistemik dan dibawa oleh aliran darah ke saluran otak, di mana ia tetap dalam saluran berdiameter kecil (arteriol, precapillary atau kapilari). Endokarditis bakteria akut, endokarditis bakteria kronik, sepsis dan jangkitan gastrousus adalah kurang penting dalam patogenesis abses.

Penyebab abses otak pada kanak-kanak selalunya adalah kecacatan jantung "biru", terutamanya tetralogi Fallot, serta shunt arteriovenous pulmonari (50% daripadanya dikaitkan dengan sindrom Rendu-Osler - telangiectasias keturunan berbilang). Risiko mengembangkan abses otak pada pesakit sedemikian adalah kira-kira 6%.

Dalam proses keradangan purulen dalam sinus paranasal, telinga tengah dan dalam, jangkitan boleh merebak sama ada secara retrograde melalui sinus dura mater dan urat serebrum, atau dengan penembusan langsung jangkitan melalui dura mater (dalam kes ini, tumpuan keradangan terhad mula-mula terbentuk di meninges dan kemudian di bahagian bersebelahan otak). Abses odontogenik adalah kurang biasa.

Dalam trauma craniocerebral yang menembusi dan terbuka, abses otak mungkin berkembang akibat jangkitan langsung ke dalam rongga tengkorak. Dalam masa aman, bahagian abses tersebut tidak melebihi 15%. Dalam keadaan pertempuran, ia meningkat dengan ketara (luka tembakan dan letupan ranjau).

Abses otak juga boleh terbentuk dengan latar belakang komplikasi berjangkit intrakranial selepas campur tangan pembedahan saraf (meningitis, ventrikulitis). Sebagai peraturan, ia berlaku pada pesakit yang teruk dan lemah.

Patomorfologi

Pembentukan abses otak melalui beberapa peringkat. Pada mulanya, keradangan terhad pada tisu otak berkembang - ensefalitis ("cerebritis awal", dalam istilah Inggeris moden). Tempoh peringkat ini adalah sehingga 3 hari. Pada peringkat ini, proses keradangan boleh diterbalikkan dan boleh diselesaikan sama ada secara spontan atau terhadap latar belakang terapi antibakteria. Sekiranya mekanisme perlindungan tidak mencukupi dan dalam kes rawatan yang tidak mencukupi, proses keradangan berlangsung, dan pada hari ke-4-9, rongga yang dipenuhi dengan nanah muncul di tengahnya, mampu meningkat. Menjelang hari ke-10-13, kapsul tisu penghubung pelindung mula terbentuk di sekitar fokus purulen, menghalang penyebaran lanjut proses purulen. Pada permulaan minggu ke-3, kapsul menjadi lebih padat, zon gliosis terbentuk di sekelilingnya. Perjalanan selanjutnya abses otak ditentukan oleh virulensi flora, kereaktifan badan dan kecukupan rawatan dan langkah diagnostik. Kadang-kadang abses mengalami perkembangan terbalik, tetapi lebih kerap terdapat sama ada peningkatan dalam jumlah dalamannya atau pembentukan fokus keradangan baru di sepanjang pinggir kapsul.

Abses otak boleh menjadi tunggal atau berbilang.

Abses dalam ruang subdural atau epidural adalah kurang biasa daripada abses intracerebral. Abses sedemikian biasanya disebabkan oleh penyebaran jangkitan tempatan dari fokus purulen bersebelahan dalam sinus paranasal, dan juga berlaku dengan trauma craniocerebral terbuka, osteomielitis tulang tengkorak. Seperti abses intracerebral, kapsul tisu penghubung yang padat boleh terbentuk dengan abses subdural dan epidural. Jika ini tidak berlaku, keradangan purulen meresap berkembang di ruang yang sepadan. Proses ini, seperti dalam pembedahan am, dipanggil empiema subdural atau epidural.