Abses otak dan tulang belakang: penyebab dan patogenesis

Punca abses otak dan saraf tunjang

Ia tidak selalu mungkin untuk mengasingkan agen penyebab jangkitan dari kandungan abses otak. Dalam kira-kira 25% kes, kandungan abses adalah steril. Antara patogen terasing abses hematogen, streptococci (aerobik dan anaerobik) mendominasi, sering dikaitkan dengan bakteria (Bacteroides spp.). Dengan abses hematogenous, akibat abses paru-paru, Enterobacteriaceae (khususnya, Proteus vulgaris) sering dijumpai. Patogen yang sama adalah ciri untuk abses otogenik.

Dengan trauma craniocerebral yang menembusi, patogenesis abses otak didominasi oleh staphylococci (terutamanya St aureus). Juga didapati agen penyebab genus Enterobacteriaceae.

Pada pesakit yang mempunyai pelbagai keadaan immunodeficiency (penerimaan imunosupresor selepas pemindahan organ, jangkitan HIV) di kalangan patogen, Aspergillus fumigatus mendominasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis abses otak dan saraf tunjang

Cara utama penembusan jangkitan ke rongga tengkorak dan saluran tulang belakang adalah seperti berikut:

• hematogenous;
• membuka trauma craniocerebral terbuka atau trauma tunjang;
• proses purulen-radang dalam sinus paranasal;
• jangkitan luka selepas campur tangan neurosurgi.

Keadaan untuk pembentukan abses dalam kes jangkitan ialah sifat patogen (virulensi patogen) dan penurunan imuniti pesakit. Di negara-negara maju, abses hematogen adalah yang paling biasa. Di negara-negara membangun, abses otak paling sering terbentuk terhadap latar belakang proses keradangan kronik di tisu bersebelahan, yang berkaitan dengan rawatan yang tidak mencukupi. Dalam kira-kira 25% daripada kes, tidak mungkin untuk menubuhkan sumber yang membawa kepada pembentukan abses otak.

Apabila hematogenous abses sumber embolus bakteria yang paling sering radang paru-paru (bernanah paru-paru, bronchiectasis, empyema, pneumonia kronik). Embolus bakteria adalah serpihan trombus yang dijangkiti dari kapal di pinggir fokus keradangan. Trombus memasuki bulatan besar sirkulasi darah dan dibawa ke dalam saluran darah otak, di mana ia tetap di dalam kapal diameter kecil (arteriol, precapillary atau kapilari). Kurang penting dalam patogenesis abses adalah endokarditis bakteria akut, endokarditis bakteria kronik, sepsis dan jangkitan gastrointestinal.

Punca bernanah otak pada kanak-kanak sering menjadi "biru" kecacatan jantung, terutamanya Tetralogi daripada Fallot dan shunts arterio-vena pulmonari (50% daripada mereka yang dikaitkan dengan sindrom Rendu-Osler - pelbagai telangiectasias keturunan). Risiko mengembangkan abses otak pada pesakit ini adalah kira-kira 6%.

Apabila pyo-radang proses dalam sinus paranasal, telinga tengah dan dalam, penyebaran jangkitan boleh berlaku sama ada dura songsang sinus dan urat serebrum, atau dengan penembusan langsung jangkitan melalui mater Dura (fokus pertama dibentuk dihalang keradangan dalam meninges dan kemudian - dalam bahagian otak yang berdekatan). Kurang biasa adalah abses odontogenik.

Dengan trauma craniocerebral yang menembusi dan terbuka, abses otak boleh berkembang akibat jangkitan langsung ke rongga kranial. Pada masa aman, bahagian abses tersebut tidak melebihi 15%. Dalam keadaan operasi pertempuran, ia meningkat dengan ketara (luka tembakan dan lombong-lombong letupan).

Abses otak juga boleh membentuk latar belakang komplikasi berjangkit intrakranial selepas campur tangan neurosurgi (meningitis, ventriculitis). Sebagai peraturan, mereka timbul pesakit yang teruk dan lemah.

Patomorphology

Pembentukan abses otak berjalan melalui beberapa peringkat. Pada mulanya, keradangan terhad tisu otak - ensefalitis ("cerebrata awal", mengikut terminologi bahasa Inggeris moden) berkembang. Tempoh tahap ini adalah sehingga 3 hari. Pada peringkat ini, proses keradangan boleh dibatalkan dan boleh diselesaikan sama ada secara spontan atau terhadap terapi antibiotik. Sekiranya tidak mencukupi mekanisme perlindungan dan jika rawatan tidak mencukupi, proses keradangan berlangsung, dan pada hari 4-9 di pusatnya terdapat rongga yang penuh dengan nanah yang dapat bertambah. Pada hari ke-13 ke-13 di sekeliling pusat pemurnian, kapsul tisu penghubung pelindung mula terbentuk, menghalang penyebaran lanjut proses purulen. Pada awal minggu ke-3 kapsul menjadi lebih padat, di sekelilingnya zona gliosis terbentuk. Kursus selanjutnya dari abses otak adalah disebabkan oleh perosak flora, kereaktifan organisma dan kecukupan langkah terapeutik dan diagnostik. Kadang-kadang abses mengalami perkembangan terbalik, tetapi lebih sering, sama ada peningkatan dalam jumlah dalamannya atau pembentukan pertengkaran baru di sepanjang pinggiran kapsul.

Abses otak boleh menjadi tunggal dan berganda.

Abses di ruang subdural atau epidural terbentuk kurang kerap daripada intracerebral. Abses seperti ini biasanya disebabkan oleh penyebaran jangkitan setempat dari fungus purulen bersebelahan dalam sinus paranasal, dan juga berlaku dengan trauma kraniocerebral terbuka, osteomielitis tulang tengkorak. Seperti dengan abses intracerebral, kapsul tisu penghubung yang padat boleh terbentuk dalam kes abses subdural dan epidural. Sekiranya ini tidak berlaku, keradangan purulen yang meresap berkembang di ruang yang sepadan. Proses sedemikian, seperti pembedahan umum, dipanggil empyema subdural atau epidural.