Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apa yang menyebabkan miokarditis pada kanak-kanak?
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab miokarditis pada kanak-kanak berbeza-beza.
- Penyebab berjangkit miokarditis.
- Virus - Coxsackie A dan B, ECHO, adenovirus, virus influenza A dan B, polio, rubella, campak, beguk, virus PC, varicella zoster, herpes simplex, hepatitis, HIV, sitomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
- Bakteria - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
- Cendawan - Criptococcus neoformans.
- Protozoa - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
- Parasit - Trichinella spiralis, echinococci.
- Penyebab miokarditis yang tidak berjangkit.
- Gangguan endokrin - tirotoksikosis, pheochromocytoma.
- Reaksi alahan - sulfonamides, penisilin, tetracyclines, gigitan serangga.
- Kesan toksik - asid aminosalicylic, paracetamol, procainamide, streptomycin, doxorubicin, cyclophosphamide, dll.
- Penyakit lain termasuk penyakit Kawasaki, arthritis rheumatoid, vaskulitis sistemik, penyakit tisu penghubung.
- Penyebab lain termasuk terapi radiasi dan penolakan pemindahan.
- Secara amnya diterima bahawa lesi radang miokardium boleh berkembang dengan sebarang penyakit berjangkit, pada sebarang umur, termasuk tempoh janin.
Peranan penting dalam kronisasi keradangan dalam miokarditis kronik pada kanak-kanak diberikan kepada penyertaan dalam proses patologi patogen intraselular: virus, klamidia, toksoplasma. Patogen miokarditis virus yang paling biasa dianggap sebagai virus Coxsackie B, yang dijelaskan oleh persamaan struktur enterovirus dengan membran sel kardiomiosit. Pada kanak-kanak, peranan penting diberikan kepada virus herpes (cytomegalovirus, virus herpes simplex jenis 1 dan 2, varicella zoster ). Sebagai tambahan kepada kerosakan langsung pada tisu miokardium, patogen intraselular ini boleh bertahan dalam badan untuk masa yang lama, mengubah keadaan imuniti selular dan humoral sedemikian rupa sehingga banyak faktor berjangkit lain (selesema, hepatitis, encephalomyelitis, Epstein-Barr, dll.) memperoleh keupayaan untuk mendorong dan mengekalkan proses keradangan dalam miokardium. Berdasarkan kajian eksperimen pada model haiwan, telah ditunjukkan bahawa virus herpes simplex dalam kombinasi dengan patogen lain menyebabkan reaksi keradangan dan autoimun yang ketara. Baru-baru ini, kes miokarditis yang dikaitkan dengan parvovirus B19 telah menjadi semakin biasa.
Miokarditis pada kanak-kanak boleh berkembang dalam keadaan yang disertai dengan hipersensitiviti, seperti demam reumatik akut, atau akibat pendedahan kepada radiasi, bahan kimia, ubat-ubatan, kesan fizikal. Miokarditis sering mengiringi penyakit sistemik tisu penghubung, vaskulitis, asma bronkial. Miokarditis terbakar dan pemindahan dibezakan secara berasingan.
Patogenesis miokarditis pada kanak-kanak
Ciri-ciri miokarditis virus disebabkan oleh kemungkinan penembusan langsung virus ke dalam miosit dengan replikasi dan kesan sitotoksik seterusnya sehingga lisis sel atau tindakan tidak langsung melalui tindak balas imun humoral dan selular dalam miokardium. Dalam hal ini, fasa replikasi virus (fasa 1) dibezakan. Dalam fasa ini, patogen boleh diasingkan daripada darah dan biopsi jantung. Selanjutnya, apabila proses menjadi kronik, kehadiran zarah virus tidak dapat dikesan. Kepentingan utama dalam patogenesis kerosakan miokardium virus diberikan kepada tindak balas selular dan humoral berikutan replikasi virus, yang membawa kepada penyusupan histolymphocytic dan kerosakan kepada unsur-unsur otot jantung (fasa 2 - autoimun). Selepas itu, prevalens perubahan distrofi (fasa 3) dan berserabut (fasa 4) dicatatkan dengan pembentukan gambaran klinikal kardiomiopati diluaskan (DCM).
Dalam miokarditis berjangkit bukan virus, peranan utama dalam patogenesis penyakit, sebagai tambahan kepada pengenalan langsung patogen atau toksinnya, diberikan kepada mekanisme alahan dan autoimun. Substrat morfologi pelbagai jenis miokarditis adalah gabungan perubahan dystrophic-nekrobiotik dalam kardiomiosit dan perubahan eksudatif-proliferatif dalam tisu interstisial.
Peranan jangkitan virus kronik yang berterusan dalam tubuh manusia dalam miokarditis kronik dibincangkan. Kemungkinan kewujudan virus terpendam jangka panjang dalam tisu miokardium dengan pengaktifan seterusnya di bawah pengaruh pelbagai faktor yang mengurangkan daya tahan badan adalah dicadangkan.
Kajian eksperimen menunjukkan bahawa kedua-dua virus itu sendiri dan mekanisme efektor imun boleh merosakkan dan memusnahkan miosit, dan mekanisme yang berbeza ini menunjukkan dirinya secara berbeza bergantung pada keadaan yang berbeza. Kecenderungan genetik, kehadiran faktor perlindungan antivirus, dan imunogenisitas virus memainkan peranan penting dalam miokarditis virus.
Klasifikasi miokarditis pada kanak-kanak
Klasifikasi miokarditis kekal sebagai salah satu isu penting kardiologi moden hingga ke hari ini, yang disebabkan oleh kepelbagaian faktor etiologi dan mekanisme patogenetik perkembangan mereka. Gambaran klinikal penyakit miokardium yang tidak jelas ditakrifkan, kemungkinan peralihan bentuk individu penyakit miokardium dari satu ke satu sama lain dan gabungan mereka dalam bentuk pelbagai kombinasi telah membawa kepada kekeliruan terminologi yang ketara dan ketiadaan klasifikasi tunggal yang diterima umum.
Pediatrik dan pakar kardiologi pediatrik di negara kita menggunakan dalam amalan mereka klasifikasi karditis bukan reumatik yang dicadangkan oleh NA Belokon pada tahun 1984.
Klasifikasi miokarditis bukan reumatik pada kanak-kanak (menurut Belokon NA, 1984)
Tempoh permulaan penyakit |
Kongenital (awal dan lewat). Diperolehi |
Faktor etiologi |
Viral, virus-bakteria, bakteria, parasit, kulat, yersiniosis, alahan |
Borang (mengikut penyetempatan) |
Carditis. Kerosakan sistem pengaliran jantung |
Aliran |
Akut - sehingga 3 bulan. Subakut - sehingga 18 bulan. Kronik - lebih daripada 18 bulan (berulang, kronik primer) |
Bentuk dan peringkat kegagalan jantung |
Tahap I, IIA, PI, III ventrikel kiri. Tahap ventrikel kanan I, IIA, IIB, III. Jumlah |
Hasil dan komplikasi |
Kardiosklerosis, hipertrofi miokardium, gangguan irama dan konduksi, hipertensi pulmonari, kerosakan injap, mioperikarditis konstriktif, sindrom tromboembolik |
Keterukan karditis |
Ringan, sederhana, berat |