Apakah punca penyakit Lyme (lyme borreliosis)?

Punca Penyakit Lyme

Penyakit Lyme disebabkan oleh spirochete gram-negatif kompleks Borrelia burgdorferi: nsu lato daripada keluarga Spirochaetaceae daripada genus Borreliae. B. burgdorferi adalah yang terbesar dari Borrelia: panjangnya 10-30 μm, diameternya kira-kira 0.2-0.25 μm. Ia mampu bergerak aktif dengan bantuan flagella. Sel mikrob terdiri daripada silinder protoplasma, yang dikelilingi oleh membran sel tiga lapisan yang mengandungi LPS yang stabil haba dengan sifat endotoksin. Terdapat tiga kumpulan antigen Borrelia: permukaan (OspA, OspB, OspD, OspE dan OspF), flagellar dan sitoplasma.

Borrelia ditanam dalam medium nutrien cecair yang dicipta khas diperkaya dengan asid amino, vitamin, albumin serum lembu dan arnab serta bahan lain (medium BSK).

Lebih daripada sepuluh kumpulan genomik Borrelia kepunyaan kompleks Borrelia burgdorferi sensu lato telah diasingkan menggunakan kaedah genetik molekul. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, dan B. afzelii adalah patogenik untuk manusia. Pembahagian patogen kepada kumpulan genom mempunyai kepentingan klinikal. Oleh itu, B. burgdorferi sensu stricto dikaitkan dengan kerosakan sendi yang utama, B. garinii dengan perkembangan radiculitis vena, dan B. afzelii dengan lesi kulit.

Borrelia tidak stabil dalam persekitaran: mereka mati apabila kering; mereka bertahan dengan baik pada suhu rendah; pada suhu 50 °C mereka mati dalam masa 10 minit; mereka mati di bawah pengaruh sinaran ultraungu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesis penyakit Lyme (Lyme borreliosis)

Dari tapak gigitan, borrelia menembusi kulit dengan air liur kutu, menyebabkan perkembangan eritema anulus migrasi. Selepas patogen membiak di kawasan pintu masuk, penyebaran hematogen dan limfogen ke dalam nodus limfa, organ dalaman, sendi, dan sistem saraf pusat berlaku. Dalam kes ini, kematian separa borrelia diperhatikan dengan pembebasan endotoksin, yang menyebabkan mabuk (malaise, sakit kepala, hilang selera makan, demam).

B. burgdorferi merangsang pengeluaran pelbagai mediator keradangan (IL-1, IL-6, TNF-a) yang terlibat dalam perkembangan arthritis Lyme. Reaksi autoimun diandaikan terlibat dalam patogenesis neuroborreliosis. Yang penting ialah proses yang berkaitan dengan pengumpulan kompleks imun tertentu yang mengandungi antigen spirochete dalam membran sinovial sendi, dermis, buah pinggang, dan miokardium. Tindak balas imun pada pesakit agak lemah. Pada peringkat awal penyakit, IgM mula dihasilkan, kandungannya mencapai tahap maksimum pada minggu ke-3-6 penyakit ini. IgG dikesan kemudian; kepekatan mereka meningkat 1.5-3 bulan selepas permulaan penyakit.

Epidemiologi penyakit Lyme

Taburan geografi penyakit Lyme adalah serupa dengan ensefalitis bawaan kutu, yang boleh membawa kepada jangkitan serentak dengan dua patogen dan perkembangan jangkitan bercampur.

Takungan patogen adalah tikus seperti tikus, haiwan liar dan domestik: burung, menyebarkan kutu yang dijangkiti semasa penerbangan berhijrah. Borrelia dihantar kepada manusia melalui gigitan kutu ixodid: I. nanus, I. persukatus - di Eropah dan Asia; I. scapularis, I. pacificus - di Amerika Utara.

Kutu boleh menyerang manusia pada semua peringkat kitaran hidup mereka: larva → nimfa → imago. Kemungkinan penghantaran transovarial dan transphase patogen dalam kutu telah ditubuhkan.

Musim musim bunga-musim panas penyakit ini disebabkan oleh tempoh aktiviti kutu (Mei-September). Kecenderungan semula jadi manusia adalah hampir mutlak. Kes penyakit ini didaftarkan di kalangan semua kumpulan umur. Populasi umur bekerja dewasa menjadi lebih kerap sakit.

Kekebalan selepas jangkitan adalah tidak steril; jangkitan semula adalah mungkin.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]