Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Apa yang menyebabkan penyakit Lyme (kapur-borreliosis)?
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca Penyakit Lyme
Penyebab penyakit Lyme adalah spirochete gram negatif kompleks Borrelia burgdorferi: nsu lato dari keluarga Spirochaetaceae dari genus Borreliae. B. Burgdorferi adalah yang terbesar Borrelia: panjangnya 10-30 mikron, diameternya adalah kira-kira 0.2-0.25 mikron. Ia mampu bergerak secara aktif dengan bantuan flagella. Sel mikroba terdiri daripada silinder protoplasmik yang dikelilingi oleh membran sel berlapis tiga yang mengandungi LPS termostable dengan sifat endotoxin. Terdapat tiga kumpulan antigen Borrelia: permukaan (Ospa, OspB, OspD, OspE dan OspF), flagellate dan sitoplasma.
Borrelia ditanam di dalam medium nutrien cecair khas yang diperkaya dengan asid amino, vitamin, lembu dan serum albumin serum dan bahan-bahan lain (medium BSK).
Berdasarkan kaedah genetik molekul, lebih daripada sepuluh kumpulan genomik borrelia, yang dipunyai oleh kompleks Borrelia burgdorferi sensu lato, telah diasingkan. Untuk patogen manusia B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii dan V. Afzelii. Pemisahan agen penyebab ke dalam kumpulan genomik adalah kepentingan klinikal. Oleh itu, V. Burgdorferi sensu stricto dikaitkan dengan lesi utama sendi, V. Garinii - dengan perkembangan ueningoradiculitis, V. Afzelii - dengan lesi kulit.
Borrelia kurang tahan dalam alam sekitar: mereka binasa apabila kering; tertahan pada suhu rendah; pada suhu 50 ° C tewas selama 10 minit; mati di bawah pengaruh penyinaran ultraviolet.
Patogenesis penyakit Lyme (kapur-borreliosis)
Dari tapak gigitan dengan air liur cet, borrelia menembusi kulit, menyebabkan perkembangan eritema anulus migrasi. Selepas penyebaran patogen di kawasan pintu masuk pintu, penyebaran hematogen dan limfogenous berlaku dalam nodus limfa, organ dalaman, sendi, CNS. Dalam kes ini, kematian separa Borrelia dengan pembebasan endotoksin, menyebabkan fenomena mabuk (malaise, sakit kepala, kurang nafsu makan, demam) diperhatikan.
B. Burgdorferi merangsang pengeluaran pelbagai perantara keradangan (IL-1, IL-6, TNF-a) yang terlibat dalam pembangunan artritis kapur. Patogenesis neuroborreliosis melibatkan penglibatan reaksi autoimun. Penting adalah proses yang berkaitan dengan pengumpulan kompleks imun tertentu yang mengandungi antigen spirochete dalam membran sinovial sendi, dermis, buah pinggang, miokardium. Respon imun pada pesakit agak ringan. Pada peringkat awal penyakit, IgM mula dihasilkan, kandungannya mencapai tahap maksimum pada minggu ke-3 penyakit ini. IgG dikesan kemudian; kepekatan mereka meningkat selepas 1.5-3 bulan selepas permulaan penyakit.
Epidemiologi penyakit Lyme
Pengedaran geografi penyakit Lyme adalah sama dengan encephalitis yang ditimbul tikam, yang boleh membawa kepada jangkitan serentak dua patogen dan perkembangan jangkitan bercampur.
Takungan agen penyebabnya adalah tikus, tikus, haiwan liar dan dalam negeri: burung yang menyebarkan kutu yang dijangkiti semasa penerbangan migrasi. Pemindahan borrelia kepada manusia dilakukan melalui gigitan ixodid: I. Nanus, I. Persukatus - di Eropah dan Asia; I. Scapularis, I. Pacificus - di Amerika Utara.
Ticks boleh menyerang seseorang dalam semua peringkat kitaran hayat: larva → nymph → imago. Kemungkinan pemindahan transovarial dan transfusi patogen dalam kutu telah ditubuhkan.
Musim bermusim musim panas penyakit ini disebabkan oleh tempoh aktiviti kutu (Mei-September). Kerentanan semula jadi manusia adalah dekat dengan mutlak. Kes-kes penyakit dicatatkan di kalangan semua kumpulan umur. Penduduk dewasa yang bertubuh dewasa lebih sering sakit.
Imuniti selepas infeksi adalah tidak steril; mungkin jangkitan semula.