Apa yang menyebabkan stenosis aorta?

Sepanjang 30 tahun yang lalu, etiologi kecacatan injap aorta telah berubah. Walaupun kelaziman lesi injap aorta postreumatik telah menurun daripada 30 hingga 18%, dan kekerapan pembetulan pembedahan injap aorta bicuspid - dari 37 hingga 33%, peningkatan stenosis aorta calcific telah diperhatikan dari 30 hingga 46%, terutamanya pada individu yang berumur lebih dari 65 tahun.

Stenosis aorta kongenital

Kecacatan kongenital injap aorta mungkin termasuk: injap unicuspid, bicuspid atau tricuspid atau kehadiran diafragma berkubah.

Injap unicuspid menyebabkan halangan teruk yang sudah di peringkat awal dan merupakan punca kematian kanak-kanak di bawah umur 1 tahun.

Stenosis injap bikuspid kongenital membawa kepada kemunculan aliran darah bergelora, menyebabkan trauma pada cusps injap, yang seterusnya membawa kepada fibrosis, peningkatan ketegaran dan kalsifikasi cusps, dan penyempitan orifis aorta pada orang dewasa.

Injap trikuspid cacat kongenital dicirikan oleh kehadiran risalah bersaiz tidak sekata dengan bukti percantuman pada komisura, manakala aliran darah bergelora yang disebabkan oleh kecacatan kongenital yang sederhana boleh menyebabkan fibrosis dan akhirnya kepada kalsifikasi dan stenosis aorta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diperolehi stenosis aorta

Stenosis aorta reumatik berlaku akibat proses keradangan, disertai dengan gabungan komisura, vaskularisasi cusps dan cincin berserabut, yang membawa kepada perkembangan fibrosis marginal. Selepas itu, kalsifikasi muncul pada kedua-dua permukaan (ventrikel dan aorta) cusps, dan pembukaan injap aorta berkurangan dan memperoleh bentuk bulat atau segi tiga. Kerosakan injap reumatik dicirikan oleh stenosis aorta dan regurgitasi. Tanda-tanda lain proses reumatik sering didiagnosis di jantung, khususnya kerosakan pada injap mitral.

Stenosis aorta kalsifik (CAS) yang berkembang pada pesakit tua disebabkan oleh kedua-dua haus mekanikal injap dan keradangan jangka panjang dengan penyusupan cusps oleh makrofaj dan T-limfosit dengan pemendapan seterusnya kristal kalsium pirofosfat dalam cincin berserabut, yang membawa kepada penyempitan orifis aorta dan merebak ke cusps aorta. Antara punca tindak balas keradangan, yang paling kerap dinamakan ialah LPG teroksida (dengan analogi dengan aterosklerosis) dan agen berjangkit (Chlamydia pneumoniae), yang boleh berfungsi sebagai pencetus "tindak balas kecederaan" dan membentuk "sarang kalsifikasi" utama. Di bawah pengaruh pengaktifan penanda osteogenesis (dinyatakan secara perlembagaan) dan pembentukan semula kolagen di cusps injap aorta, myofibroblast memperoleh fungsi osteoblastik. Satu lagi sumber osteogenesis oleh jenis endokhondral mungkin sel mesenchymal pluripotent yang beredar dalam aliran darah dan menembusi ke dalam ketebalan cusps injap aorta melalui kerosakan pada lapisan endothelial. Di bawah keadaan ini, makrofaj dan T-limfosit berfungsi sebagai faktor resorpsi neoosteoklastik. Pengawal selia tambahan bagi proses yang berlaku ialah vitamin D, hormon paratiroid dan keadaan metabolisme tulang, yang mengalami perubahan ketara pada usia tua, yang membawa kepada kekurangan D, hiperparatiroidisme dan osteoporosis. Semua perkara di atas menyumbang kepada pembentukan tisu tulang yang matang dengan kehadiran patah mikro, sumsum tulang yang berfungsi dan tanda-tanda pembentukan semula tulang dalam ketebalan cusps injap aorta, yang membolehkan kita mempertimbangkan kalsifikasi injap aorta pada pesakit dengan CAS sebagai regeneratif dan bukannya proses degeneratif.

Penyebab lain stenosis aorta calcific adalah penyakit yang disertai dengan gangguan sistemik metabolisme kalsium, khususnya penyakit Paget (bentuk tulang), kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir dan alkaptonuria.

[ 8 ], [ 9 ]

Patofisiologi stenosis aorta

Sebagai tindak balas kepada halangan mekanikal, pengusiran darah dan peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri, hipertrofi sepusatnya berkembang, mewujudkan kecerunan tekanan tambahan pada injap aorta tanpa mengurangkan output jantung, mengembangkan rongga ventrikel kiri dan tidak disertai dengan gejala klinikal. Dari masa ke masa, memandangkan sifat heterogen myocytes hypertrophied dan peningkatan dalam keterukan halangan mekanikal, kegagalan ventrikel kiri berlaku, disebabkan oleh pengembangan ruang bahagian kiri jantung dan perkembangan kesesakan vena dalam peredaran paru-paru. Pada peringkat akhir penyakit, output jantung, isipadu strok dan, dengan itu, kecerunan tekanan berkurangan.

Pesakit dengan stenosis aorta dicirikan oleh korelasi negatif antara tekanan dinding sistolik dan pecahan ejeksi (EF), yang menyebabkan penurunan refleks pada yang terakhir pada sesetengah pesakit disebabkan oleh "beban selepas tidak diselaraskan". Dalam kes lain, punca penurunan EF adalah penurunan dalam pengecutan ventrikel kiri. Oleh itu, peningkatan beban selepas dan penguncupan yang diubah menyumbang kepada kemerosotan fungsi sistolik ventrikel kiri.

Seiring dengan peningkatan kandungan kolagen dalam miokardium, ciri-ciri banyak penyakit jantung, stenosis aorta disertai dengan perubahan dalam striation melintang, yang membawa kepada peningkatan jisim miokardium, peningkatan dalam kekakuan diastolik dan pelanggaran fungsi diastolik, akibatnya tekanan pengisian ventrikel kiri yang lebih tinggi diperlukan untuk tekanan pengisian penuh ventrikel kiri. Secara klinikal, pada pesakit dengan stenosis aorta, ini dikaitkan dengan perkembangan mendadak episod edema pulmonari tanpa faktor yang memprovokasi yang jelas.

Ciri-ciri lain struktur miokardium pada pesakit dengan stenosis aorta yang teruk:

• nukleus sel yang luar biasa besar;
• kehilangan myofibrils;
• kelompok mitokondria;
• kehadiran kawasan sitoplasma dalam sel tanpa unsur kontraktil;
• percambahan fibroblas dan gentian kolagen dalam ruang interstisial.

Iskemia

Pada pesakit dengan stenosis aorta, berbeza dengan pesakit tanpa penyakit jantung, nilai mutlak aliran darah koronari meningkat, tetapi apabila dikira semula untuk jisim ventrikel kiri hipertropi, mereka boleh dianggap normal. Perkembangan selanjutnya hipertrofi ventrikel kiri boleh menyebabkan pengoksigenan miokardium terjejas pada pesakit dengan stenosis aorta kritikal walaupun tanpa perubahan ketara dalam arteri koronari. Substrat iskemia miokardium dalam stenosis aorta, seperti dalam penyakit jantung lain, adalah ketidakseimbangan antara penggunaan oksigen dan keupayaan untuk menyampaikannya.

Peningkatan permintaan oksigen miokardium adalah disebabkan oleh:

• peningkatan jisim miokardium akibat hipertrofi ventrikel kiri;
• peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri;
• pemanjangan masa yang diambil untuk darah dikeluarkan dari rongga ventrikel kiri.

Penyampaian oksigen terjejas melalui arteri koronari disebabkan oleh:

• lebihan tekanan yang memampatkan arteri koronari dari luar ke atas tekanan perfusi di dalam saluran koronari;
• pemendekan diastole.

Faktor tambahan yang mengurangkan perfusi miokardium ventrikel kiri:

• penurunan relatif dalam ketumpatan kapilari;
• peningkatan tekanan akhir diastolik dalam rongga ventrikel kiri, yang membawa kepada penurunan tekanan perfusi dalam arteri koronari.