Apa yang menyebabkan stenosis aorta?

Sejak 30 tahun yang lalu, kesakitan kecacatan injap aorta telah berubah. Sedangkan kes postrevmaticheskih lesi injap aortic menurun 30-18%, dan kekerapan pembetulan kulit kerang injap aortic operasi - 37-33%, peningkatan sebanyak stenosis aortic calcined 30-46%, terutamanya dalam orang lebih 65 tahun.

Stenosis aorta kongenital

Malformasi kongenital injap aorta boleh: injap tunggal, bivalve atau tricuspid atau kehadiran diafragma kubah.

Injap tunggal-daun menyebabkan halangan yang teruk sudah berlaku dan menyebabkan kematian kanak-kanak di bawah 1 tahun.

Kongenital injap stenosis kerang membawa kepada aliran gelora darah, kepak injap trauma yang kemudiannya membawa kepada fibrosis, meningkatkan ketegaran dan kalsifikasi injap, untuk penyempitan orifis aortic daripada orang dewasa.

Sejak lahir injap tricuspid diubah dicirikan oleh kehadiran saiz tidak teratur dengan bukti kepak jahitan sepanjang commissures, aliran darah bergelora disebabkan oleh kecacatan kongenital yang sederhana, boleh membawa kepada fibrosis dan akhirnya untuk kalsifikasi dan stenosis aorta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Memperoleh stenosis aorta

Stenosis aorta reumatik berlaku kerana proses keradangan, disertai dengan gabungan komisinya, vascularization injap dan cincin berserat, yang membawa kepada perkembangan fibrosis marginal. Pengiraan muncul di kedua-dua permukaan (ventrikel dan aorta) di kedua-dua permukaan, dan apertur injap aortik berkurangan dan memperoleh bentuk bulat atau segi tiga. Kerosakan injap reumatik dicirikan oleh kedua-dua stenosis aorta dan regurgitasi. Tanda-tanda lain dari proses reumatik sering didiagnosis di hati, khususnya, kerosakan pada m injap

Calcined stenosis aortic (CAS), yang terbentuk dalam pesakit tua, kerana kedua-dua memakai mekanikal injap, dan keradangan panjang mengalir dengan kemasukan makrofaj kepak dan T-limfosit, diikuti oleh pemendapan kristal kalsium pirofosfat dalam fibrosus anulus, yang membawa kepada penyempitan orifis aortic dan merebak pada daun injap aorta. Antara punca-punca tindak balas keradangan yang paling sering disebut LPNGT teroksida (melalui analogi dengan aterosklerosis) dan agen jangkitan (Chlamydia pneumoniae), yang boleh berfungsi sebagai pencetus "tindak balas kepada kecederaan" dan membentuk utama "soket kalsifikasi". Di bawah pengaruh penanda pengaktifan pembentukan tulang (dinyatakan perlembagaan) dan kolagen pembentukan semula dalam kepak daripada myofibroblasts injap aortic memperoleh fungsi osteoblastic. Satu lagi sumber endochondral tulang jenis pembentukan boleh menjadi sel-sel mesenchymal pluripotent beredar dalam aliran darah dan menembusi ke kawasan pedalaman melalui kerosakan injap aortic dalam lapisan endothelial. Di bawah keadaan ini, makrofag dan T-limfosit berfungsi sebagai faktor penyerapan neoosteoklastik. Pengawal selia tambahan proses - vitamin D, hormon paratiroid dan tulang perolehan negeri, yang berubah dengan ketara di kalangan orang tua, yang membawa kepada D-kekurangan, hyperparathyroidism, dan osteoporosis. Semua di atas menyumbang kepada pembentukan tisu tulang matang dengan kehadiran mikro-patah, tulang sumsum berfungsi dan gejala remodelirovapiya tulang tebal dalam injap aortic, yang membolehkan kita untuk mempertimbangkan kalsifikasi injap aortic pada pesakit dengan CAS sebagai regeneratif bukannya proses degeneratif.

Sebab-sebab lain calcined stenosis aortic - penyakit, gangguan disertai oleh metabolisme kalsium sistemik, dalam penyakit tertentu Paget (tulang bentuk), peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik dan homogentisuria.

[8], [9],

Pathophysiology stenosis aortic

Sebagai tindak balas kepada halangan mekanikal pengusiran darah dan sistolik kiri tekanan ventrikel dinding membangunkan hipertropi sepusat, mewujudkan kecerunan tekanan tambahan merentasi injap aortic tanpa mengurangkan output jantung, kiri pembesaran ventrikel rongga dan tidak disertai oleh gejala-gejala klinikal. Dari masa ke masa, memandangkan sifat heterogen myocytes hypertrophied dan peningkatan tahap halangan mekanikal, menyertai meninggalkan kegagalan ventrikel disebabkan oleh dewan pengembangan jantung kiri dan pembangunan pelbagai jenis vena dalam peredaran paru-paru. Pada peringkat akhir penyakit ini, output jantung, jumlah strok dan, dengan itu, penurunan kecerunan tekanan.

Pesakit dengan stenosis aortik dicirikan oleh korelasi negatif antara ketegangan dinding systolik dan pecahan pecah (EF), yang menyebabkan penurunan refleks di dalam sesetengah pesakit disebabkan oleh "afterload tidak teratur". Dalam kes-kes lain, sebab penurunan PV juga merangkumi penurunan kontraktil ventrikel kiri. Oleh itu, peningkatan afterload dan kontraktilkan menyumbang kepada kemerosotan fungsi sistolik ventrikel kiri.

Bersama-sama dengan peningkatan dalam kandungan kolagen dalam miokardium, ciri-ciri pelbagai penyakit jantung, stenosis aortic berlaku perubahan dalam ischerchennoegi melintang, yang membawa kepada peningkatan dalam miokardium pembentukan massa kekakuan diastolik dan fungsi diastolik terjejas, akibat yang bagi pengisian lengkap dewan ventrikel kiri memerlukan lebih banyak dalam cavitary tekanan. Klinikal, pesakit dengan stenosis aortic dikaitkan dengan pembangunan secara tiba-tiba episod edema pulmonari tanpa sebarang faktor precipitating jelas.

Ciri-ciri lain dari struktur miokardium pada pesakit dengan stenosis aorta yang teruk:

• nukleus sel yang luar biasa besar;
• kehilangan myofibrils;
• pengumpulan mitokondria;
• kehadiran kawasan sitoplasma dalam sel tanpa unsur kontraksi;
• percambahan fibroblas dan serat kolagen di ruang interstisial.

Intussia

Pada pesakit dengan stenosis aorta, berbeza dengan pesakit tanpa penyakit jantung, nilai mutlak aliran darah koronari meningkat, tetapi apabila mengukur semula kepada berat ventrikel kiri hipertropi, mereka boleh dianggap normal. Perkembangan lanjut hipertropi ventrikel kiri boleh mengakibatkan gangguan oksigenasi miokard pada pesakit dengan stenosis aorta kritikal walaupun tanpa adanya perubahan ketara dalam arteri koronari. Substrat iskemia miokardia dalam stenosis aorta, serta penyakit jantung lain, adalah ketidakseimbangan antara penggunaan oksigen dan kemungkinan penyerahannya.

Peningkatan permintaan oksigen miokardium adalah disebabkan oleh:

• peningkatan dalam jisim miokardium akibat hipertropi ventrikel kiri;
• peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel kiri;
• memanjangkan masa pengusiran darah dari rongga ventrikel kiri.

Gangguan penghantaran oksigen melalui arteri koronari disebabkan oleh:

• tekanan berlebihan memampatkan arteri koronari dari luar, di atas tekanan perfusi di dalam kapal koronari;
• memendekkan diastole.

Faktor tambahan yang mengurangkan perfusi miokardium ventrikel kiri:

• penurunan relatif ketumpatan kapilari;
• peningkatan tekanan diastolik di rongga ventrikel kiri, menyebabkan penurunan tekanan perfusi dalam arteri koronari.