Asid urik dalam serum

Asid urik adalah hasil metabolisme asas purin, yang merupakan sebahagian daripada protein kompleks - nukleoprotein. Asid urik yang terhasil dikumuhkan oleh buah pinggang. Asid urik dalam cecair ekstraselular, termasuk plasma darah, terdapat dalam bentuk garam natrium (urat) dalam kepekatan yang hampir kepada tepu, jadi terdapat kemungkinan penghabluran apabila nilai normal maksimum melebihi.

Pada lelaki dewasa, had atas kepekatan asid urik serum normal dianggap 0.42 mmol/l. Dalam larutan akueus dengan pH 7.4, pada suhu 37 °C dan kekuatan ion yang sama dengan dalam plasma, keterlarutan natrium urat ialah 0.57 mmol/l; dalam plasma dengan kehadiran protein, ia sedikit lebih rendah. Pengetahuan tentang pemalar ini sangat penting, kerana ia membolehkan seseorang menentukan matlamat rawatan pesakit gout, iaitu, ke tahap apa yang diperlukan untuk mengurangkan kepekatan asid urik dalam serum darah untuk mencapai pembubaran urat dalam cecair dan tisu ekstraselular.

Nilai rujukan untuk kepekatan asid urik serum

	Kepekatan asid urik serum
Umur	Mmol/l	Mg/dl
Sehingga 60 tahun: Lelaki Perempuan Lebih 60 tahun: Lelaki Perempuan	0.26-0.45 0.14-0.39 0.25-0.47 0.21-0.43	4.4-7.6 2.3-6.6 4.2-8.0 3.5-4.2

Peningkatan kepekatan asid urik dalam darah

Faktor utama yang mempengaruhi tahap asid urik ialah:

1. Diabetes mellitus: Pesakit diabetes mungkin mempunyai paras asid urik yang tinggi, terutamanya jika diabetes tidak dikawal dengan baik.
2. Sindrom metabolik: Sindrom metabolik, termasuk obesiti, tekanan darah tinggi, gangguan metabolisme karbohidrat, dan dislipidemia, boleh menyebabkan hiperurisemia.
3. Urolithiasis: Pembentukan dan pengumpulan asid urik boleh menyumbang kepada pembentukan batu kencing (batu urat).
4. Makanan dan Minuman: Makan makanan dan minuman yang kaya dengan purin boleh meningkatkan tahap asid urik. Purin adalah bahan yang dipecahkan dalam badan kepada asid urik. Contoh makanan sedemikian termasuk daging merah, makanan laut, alkohol (terutamanya bir), minuman manis gula dan beberapa sayur-sayuran (seperti bayam dan asparagus).
5. Hiperparatiroidisme: Hiperparatiroidisme ialah keadaan di mana kelenjar paratiroid menghasilkan jumlah hormon paratiroid yang berlebihan, yang boleh menyebabkan paras asid urik yang tinggi.
6. Kegagalan buah pinggang: Pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, hiperurisemia mungkin berlaku disebabkan oleh gangguan perkumuhan asid urik oleh buah pinggang.
7. Faktor genetik: Mutasi genetik tertentu mungkin terdedah kepada peningkatan paras asid urik.
8. Ubat-ubatan: Ubat-ubatan tertentu, seperti diuretik, aspirin dos rendah, beberapa ubat kanser, dan beberapa ubat antihipertensi, boleh meningkatkan paras asid urik.
9. Alkohol: Minum alkohol, terutamanya dalam kuantiti yang banyak, boleh menyumbang kepada paras asid urik yang tinggi.
10. Kesan puasa dan kebuluran: Puasa jangka panjang, puasa atau diet ketat juga boleh meningkatkan tahap asid urik.
11. Kegagalan buah pinggang: Apabila fungsi buah pinggang terjejas, buah pinggang mungkin tidak dapat menjalankan peranannya dalam mengeluarkan asid urik daripada badan, yang boleh menyebabkan pengumpulannya dalam darah.
12. Sindrom selepas resusitasi: Sesetengah orang mungkin mengalami peningkatan sementara dalam tahap asid urik selepas resusitasi dan rawatan keadaan akut.
13. Penyakit buah pinggang: Penyakit buah pinggang tertentu, termasuk kegagalan buah pinggang kronik dan sindrom nefrotik, boleh menyebabkan hiperurisemia.
14. Kekurangan enzim: Gangguan genetik yang jarang berlaku seperti penyakit Lesch-Nyhan dan penyakit Keltonen-Turner boleh mengakibatkan kekurangan enzim yang terlibat dalam memproses asid urik.
15. Mengambil sejumlah besar fruktosa: Fruktosa ialah sejenis gula yang boleh menyebabkan paras asid urik meningkat dalam darah, terutamanya apabila diambil secara berlebihan daripada sirap fruktosa tinggi, yang digunakan dalam beberapa industri.
16. Sindrom asid urik oksidatif: Ini adalah gangguan metabolik genetik di mana badan menghasilkan terlalu banyak asid urik.
17. Hypothyroidism: Fungsi tiroid yang rendah juga boleh meningkatkan tahap asid urik.
18. Peningkatan kemusnahan sel: Kecederaan, tumor, kemoterapi dan beberapa keadaan lain boleh menyumbang kepada peningkatan kemusnahan sel, yang boleh menyebabkan tahap asid urik yang tinggi.
19. Polycythemia: Polycythemia ialah peningkatan bilangan sel darah merah dalam darah. Sesetengah kes polisitemia boleh menyebabkan hiperurisemia.
20. Obesiti: Sesetengah orang yang obes mungkin telah meningkatkan pengeluaran asid urik.
21. Pengeluaran asid urik yang berlebihan: Dalam kes yang jarang berlaku, pengeluaran asid urik yang berlebihan dalam badan mungkin berlaku.

Peningkatan kepekatan asid urik dalam darah (hiperurisemia) adalah sangat penting untuk diagnosis gout. Perbezaan dibuat antara gout primer, di mana pengumpulan asid urik dalam darah tidak disebabkan oleh mana-mana penyakit lain, dan gout sekunder, yang berkembang akibat fungsi buah pinggang terjejas, peningkatan pembentukan purin dalam penyakit hematologi disertai dengan perpecahan banyak sel nuklear, selepas terdedah kepada sinar-X, dalam kes-kes neoplasma malignan yang lain, dekomporasi tisu dan dekompolasi tisu lain. Oleh itu, gout primer dan sekunder berlaku akibat perkumuhan asid urik yang terjejas atau pengeluarannya yang berlebihan.

Gout primer adalah akibat daripada hiperurisemia, yang berkembang dengan perkumuhan yang perlahan (90% daripada kes) atau sintesis berlebihan (10% daripada kes) asid urik. Kristal urat boleh dimendapkan dalam sendi, tisu subkutaneus (tophi) dan buah pinggang.

Risiko mendapat gout bergantung kepada kepekatan asid urik dalam serum darah

Kepekatan asid urik	Risiko mendapat gout,%
Dalam serum darah, mmol/l	Lelaki	Perempuan
Di bawah 0.41 0.42-0.47 0.48-0.53 Di atas 0.54	2 17 25 90	3 17 Tiada data Tiada data

Penentuan kepekatan asid urik dalam darah adalah sangat penting dalam diagnosis hiperurisemia tanpa gejala (asid urik dalam darah pada lelaki lebih tinggi daripada 0.48 mmol/l, pada wanita lebih tinggi daripada 0.38 mmol/l) dan perkembangan terpendam buah pinggang gout (dalam 5% lelaki). Artritis gouty akut berlaku pada 5-10% pesakit dengan hiperurisemia tanpa gejala. Hiperurisemia pada pesakit gout adalah tidak konsisten dan boleh bersifat seperti gelombang. Secara berkala, kandungan asid urik boleh menurun kepada nilai normal, tetapi peningkatan 3-4 kali ganda berbanding norma sering diperhatikan. Untuk mendapatkan data yang tepat mengenai kandungan asid urik dalam darah, yang paling mencerminkan tahap pembentukan endogennya, adalah perlu untuk menetapkan diet rendah purin kepada pesakit selama 3 hari sebelum kajian. Di samping itu, adalah perlu untuk mengetahui bahawa semasa serangan akut gout, kepekatan asid urik dalam serum darah menurun kepada nilai normal dalam 39-42% pesakit. Kriteria untuk mendiagnosis gout:

• kepekatan asid urik dalam serum darah pada lelaki adalah lebih tinggi daripada 0.48 mmol/l, pada wanita lebih tinggi daripada 0.38 mmol/l;
• kehadiran nodul gouty (tophi);
• pengesanan kristal urat dalam cecair sinovial atau tisu;
• sejarah arthritis akut, disertai dengan sakit yang teruk, yang bermula secara tiba-tiba dan reda dalam masa 1-2 hari.

Diagnosis gout dianggap boleh dipercayai jika sekurang-kurangnya dua daripada sebarang tanda dikesan.

Gout sekunder boleh berkembang dengan leukemia, vitamin _B12 -anemia kekurangan, polisitemia, kadang-kadang dengan beberapa jangkitan akut (radang paru-paru, erysipelas, demam merah, batuk kering), penyakit hati dan saluran hempedu, diabetes mellitus dengan asidosis, ekzema kronik, psoriasis, urtikaria, penyakit buah pinggang, asidosis, mabuk alkohol akut "sekunder".

Nilai diagnostik untuk menentukan kandungan asid urik dalam darah dalam kegagalan buah pinggang adalah minimum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]