Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Bagaimana glomerulonefritis kronik dirawat?
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Objektif rawatan glomerulonephritis kronik
Pengurusan terapeutik glomerulonephritis kronik pada kanak-kanak termasuk rawatan pathogenetic dengan glucocorticosteroids dan, jika perlu, immunosuppressants, dan terapi gejala dengan diuretik, antihipertensi, pembetulan komplikasi penyakit.
Pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik kongenital atau bayi sebelum menggunakan terapi glukokortikoid dan imunosupresif, nefrobiopsi diperlukan. Pengesanan awal sebab-sebab sindrom nefrotik kongenital dan bayi membolehkan untuk mengelakkan pelantikan terapi imunosupresif yang tidak munasabah. Jika anda mengesyaki penyakit genetik dalam kanak-kanak dengan sindrom nefrotik kongenital dan bayi menunjukkan kajian genetik molekul untuk mengenalpasti mutasi mungkin dalam gen yang terlibat dalam pembentukan sistem kencing, termasuk pengekodan protein diafragma celah.
Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital
Dalam glomerulonefritis kronik pada kanak-kanak, rawatan dianjurkan dalam kes berikut.
- Di CHRNS atau sindrom nefrotik yang bergantung steroid untuk pelantikan terapi imunosupresif untuk penghapusan prednisolon dan pembetulan komplikasi toksik.
- Untuk SRNS untuk menjalankan nephrobiopsy untuk menubuhkan varian morfologi glomerulonephritis kronik, serta menjalankan terapi imunosupresif patogenetik dengan pilihan individu dos ubat.
- Dengan sifat hipertensi arteri yang tidak terkawal, memerlukan pemantauan harian tekanan darah dengan pemilihan gabungan terapi antihipertensi individu.
- Dengan penurunan fungsi fizikal ginjal untuk diagnosis pembezaan dengan pelbagai pilihan untuk glomerulonephritis kronik, terapi nefroprotective.
- Untuk memantau aktiviti glomerulonephritis kronik dan keadaan fungsi buah pinggang menggunakan terapi imunosupresif untuk menilai keberkesanan dan keselamatan rawatan.
Rawatan bukan ubat glomerulonephritis kronik
Di hadapan pesakit saraf nefritik atau nefrotik dengan glomerulonephritis kronik mesti mematuhi rehat tidur sehingga menormalkan tekanan darah, hilang atau pengurangan sindrom edematous yang signifikan. Dengan peningkatan kesejahteraan, penurunan tekanan arteri dan kehilangan edema, rejim secara beransur-ansur berkembang.
Untuk tempoh masa yang sama, diet adalah terhad oleh cecair dan garam untuk mengurangkan edema dan hipertensi. Cecair ini ditetapkan untuk diuresis hari sebelumnya, dengan mengambil kira kerugian tambahan buah pinggang (kira-kira 500 ml untuk kanak-kanak usia sekolah). Dengan normalisasi tekanan darah dan kehilangan sindrom edematous, secara beransur-ansur meningkatkan pengambilan garam, bermula pada 1.0 g / hari. Pesakit dengan tanda kekurangan buah pinggang tempoh akut juga dihadkan oleh pengambilan protein haiwan untuk tempoh tidak lebih daripada 2-4 minggu untuk mengurangkan azotemia, proteinuria dan hyperfiltration.
Dalam aliran rendah gejala glomerulonephritis kronik dan pada kanak-kanak dengan bentuk hematurik glomerulonephritis kronik, biasanya tidak ada keperluan untuk menyekat regimen dan diet. Mereka menggunakan meja hepatik (diet No. 5 mengikut Pevzner).
Diet yang bebas gluten kecuali makanan yang kaya gluten protein bijirin (semua jenis roti, pasta, semolina, oat, bijirin, bijirin gandum, gandum dan rai tepung, gula-gula) boleh digunakan pada pesakit dengan IgA-nefropati hanya dengan kehadiran antibodi kepada antigen gliadinsoderzhaschih ( mengandungi padat) produk. Oleh itu tidak meyakinkan disebut kesan positif kepada fungsi buah pinggang.
Rawatan ubat untuk glomerulonefritis kronik
Terapi glomerulonephritis kronik bergantung kepada kursus klinikal, sensitif kepada kehadiran glucocorticosteroids sindrom nefrotik, morfologi varian patologi dan tahap fungsi buah pinggang.
Pada kanak-kanak dengan variasi morfologi yang berbeza daripada glomerulonephritis kronik, terutamanya dengan SRNS, perlu menjalani terapi sindrom; ini disebabkan oleh perkembangan sindrom edematous dan hipertensi yang kerap. Untuk membetulkan sindrom edematous, furosemide diberikan secara lisan, intramuskular, intravena pada dos 1-2 mg / kg 1-2 kali sehari, jika perlu, meningkatkan dos 3-5 mg / kg. Dengan edema refraktori furosemide pada kanak-kanak dengan sindrom nefrotik, larutan intravena sebanyak 20% larutan albumin dikira dari pengiraan 0.5-1 g / kg selama 30-60 minit. Spironolactone (veroshpiron) juga diberikan secara oral pada 1-3 mg / kg (sehingga 10 mg / kg) 2 kali sehari pada separuh kedua hari (dari 16 hingga 18 jam). Kesan diuretik berlaku tidak lebih awal daripada pada hari ke-5 rawatan.
Sebagai terapi antihipertensi pada kanak-kanak dengan tekanan darah tinggi kerana glomerulonephritis kronik, perencat ACE ditetapkan advantageously berpanjangan tindakan (enalapril dalam 5-10 mg sehari dalam 2 atau jam al.). Banyak digunakan penghalang saluran kalsium perlahan (nifedipine kepada 5 mg 3 kali sehari, remaja boleh meningkatkan dos kepada 20 mg tiga kali sehari; amlodipine dari segi dalaman untuk 5 mg 1 kali sehari). Sebagai antihipertensi di kalangan remaja dengan glomerulonephritis kronik boleh didapati dengan angiotensin reseptor blockers II: Cozaar (losartan) - 25-50 mg 1 kali sehari, Diovan (valsartan) - oleh 40-80 mg 1 kali sehari. Banyak kurang kerap pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik digunakan cardioselective beta-blockers (atenolol dalam untuk 12,5-50 mg 1 kali sehari).
Ejen antithrombotic tujuan ditunjukkan untuk mencegah kanak-kanak trombosis dengan glomerulonephritis kronik dengan hypoalbuminemia teruk NA sekurang-kurangnya 20-15 g / l, peningkatan tahap platelet (> 400h10 9 / l) dan fibrinogen (> 6 g / l) dalam darah. Sebagai agen antiplatelet biasanya digunakan dipyridamole secara lisan pada dos 5-7 mg / kg sehari dalam 3 jam selama 2-3 bulan. Berikan heparin bawah kulit dinding abdomen pada kadar 200-250 IU / kg sehari, dibahagikan kepada 4 suntikan, kursus - 4-6 minggu. Juga digunakan adalah berat molekul yang rendah heparins: fraksiparin (s.c. 1 kali sehari 171 IU / kg atau 0.1 ml / 10 kg, kadar - 3-4 minggu) atau Fragmin (s.c. 1 kali sehari di 150-200 IU / kg, dos tunggal tidak boleh melebihi 18 000 ME, kursus - 3-4 minggu).
Apabila manifestasi sindrom nefrotik [tidak termasuk kongenital (sindrom nefrotik bayi) dan sindrom nefrotik dikaitkan dengan penyakit keturunan atau sindrom genetik] menetapkan lisan prednisolone 2 mg / kg sehari sama ada dalam 60 mg / m 2 (<80 mg / hari) setiap hari dalam 3-4 dos (2/3 dos pada waktu pagi) selama 8 minggu; kemudian dipindahkan ke kursus alternatif untuk mengambil glucocorticosteroids pada kadar 1.5 mg / kg setiap hari - 6 minggu; selepas pengurangan dos secara beransur-ansur sehingga selesai pengeluaran dalam tempoh 1-2 bulan. Dengan penurunan dalam tempoh rawatan glukokortikoid, kebanyakan kanak-kanak dengan SCHNS manifestasi berulang penyakit ini dalam 6 bulan akan datang selepas pemberhentian kortikosteroid, yang menunjukkan kebarangkalian yang tinggi untuk membangunkan TRCF 3 tahun akan datang.
Rawatan berulang jarang SCHNS terdiri mentadbir prednisolone oral pada dos 2 mg / kg sehari atau 60 mg / m 2 (<80 mg / hari), hari 3-4 jam (2/3 dos pada waktu pagi) sehingga kehilangan proteinuria dalam 3 ujian kencing berturut-turut, kemudian dipindahkan ke kursus seli jam prednisolone mengira 1.5 mg / kg setiap hari selama 4 minggu, diikuti oleh tirus dan dihentikan selama 2-4 minggu.
Pesakit dengan TRCF dan SZNS mempunyai dalam kebanyakan kes yang dinyatakan oleh komplikasi steroid toksik, sambil mencapai pengampunan dengan penggunaan kortikosteroid pada latar belakang seli kursus prednisolone ditadbir ubat imunosupresif, yang menyumbang kepada memanjangkan pengampunan penyakit ini. Selanjutnya, dos prednisolone secara beransur-ansur dikurangkan kepada pengeluaran lengkap dalam 2-4 minggu. Mengesyorkan tegas mengawal persediaan kursus dos, yang tidak boleh melebihi maksimum yang dibenarkan (untuk Chlorambucil - 10-11 mg / kg untuk cyclophosphamide - 200 mg / kg). Dengan peningkatan dos ini, potensi risiko untuk membangunkan komplikasi jangka panjang, terutamanya penyakit gonadotoksik, meningkat dengan ketara.
- Chlorobutin digunakan masuk dari pengiraan 0.15-0.2 mg / kg sehari selama 8-10 minggu di bawah kawalan ujian darah klinikal untuk mengecualikan kesan sitopenik.
- Cyclophosphamide ditadbirkan secara dalaman pada dos 2.5-3 mg / kg sehari selama 8-10 minggu di bawah kawalan kepekatan sel darah merah.
- Cyclosporin A ditadbir secara lisan pada kadar 5 mg / kg sehari dalam 2 jam kepekatan dikawal dadah dalam darah (tahap sasaran - 80-160 ng / ml) untuk beralih ke penerimaan seli prednisone selama 3 bulan. Kemudian dos siklosporin A secara beransur-ansur dikurangkan menjadi 2.5 mg / kg sehari dan saya meneruskan terapi sehingga 9 bulan (kadang-kadang lebih lama). Pembatalan dadah dilakukan secara beransur-ansur, mengurangkan dos ubat pada 0.1 mg / kg setiap minggu.
- Mycophenolate mofetil digunakan secara dalaman dari pengiraan 1-2 gram sehari dalam 2 dos selama 6 bulan, dengan keberkesanan rawatan terus 12 bulan. Berbanding dengan imunosupresan yang lain, spektrum kesan sampingan toksik mycophenolate mofetil adalah yang paling kecil.
- Sebagai ubat pilihan pada kanak-kanak dengan CHRNS dan SZNS, di mana diperparah sindrom nefrotik ditimbulkan oleh ARVI, levamisole digunakan pada dos 2.5 mg / kg setiap hari selama 6-12 bulan. Penggunaan ubat ini boleh mengurangkan kekerapan tindak balas dan menghilangkan glucocorticosteroid dalam kira-kira separuh daripada pesakit. Apabila mengambil levamisole, ujian darah mingguan dilakukan. Apabila mengesan leukopenia (<2500 dalam ml), dos ubat dibahagi dua atau ubat dibatalkan buat sementara sehingga kiraan sel darah putih dipulihkan. Dengan tindak balas sindrom nefrotik dengan penggunaan levamisole, prednisolone ditetapkan mengikut skema yang biasa, levamisole dibatalkan sementara dan ditetapkan semula apabila beralih ke arah prednisolon.
Pemilihan terapi imunosupresif pada pesakit dengan SRNS bergantung kepada fungsi buah pinggang dan morfologi penjelmaan glomerulonephritis, keterukan dan tubulo-celahan komponen fibroplastic dalam tisu buah pinggang. Kebanyakan percubaan terkawal rawak keberkesanan pelbagai imunosupresif dalam SRNS pada kanak-kanak telah dilakukan dengan MI dan FSSS.
Semua ubat-ubatan imunosupresif digunakan dalam SRNS, yang ditadbir biasanya pada latar belakang seli kursus prednisolone oral pada dos 1 mg / kg setiap hari (<60 mg per 48 jam) untuk 6-12 bulan dengan tirus ke pembatalan lengkap.
Berikut ini sering digunakan rejimen terapi patogenetik SRNS.
- Cyclophosphamide ditadbir secara intravena atau dengan bolus perlahan-lahan 10-12 mg / kg 1 kali dalam masa 2 minggu (ulang dua kali), maka sebanyak 15 mg / kg 1 kali seminggu selama 3-4 bulan 6-12 (jumlah dos kursus - 200 mg / kg).
- Cyclophosphane ditadbirkan secara dalaman pada 2-2.5 mg / kg sehari selama 12 minggu.
- Cyclosporin A digunakan di dalam sebuah 5 mg / kg sehari dalam 2 jam kepekatan terkawal dadah di (tahap sasaran pada titik C darah 0 - 80-160 ng / ml) selama 3 bulan pada latar belakang seli prednisolone Jam, diikuti oleh 2.5 mg / kg sehari selama 9 bulan atau lebih dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos 0.1 mg / kg seminggu sehingga selesai pengeluaran atau dos yang panjang 2.5 mg / kg sehari.
- Mycophenolate mofetil dirumuskan secara dalaman 1-2 gram sehari dalam 2 dos di latar belakang pengambilan prednisolone berselang-seling selama sekurang-kurangnya 6 bulan, dengan keberkesanan rawatan terus 12-18 bulan. Untuk mengawal kesan toksik yang mungkin, dos awal mycophenolate mofetil dalam 1-2 minggu pertama terapi perlu 2/3 daripada jumlah dos terapeutik.
Pengiraan dos awal dan terapeutik mikofenolat mofetil untuk rawatan glomerulonefritis kronik pada kanak-kanak
Berat badan, kg |
Bermula dos, mg |
Jumlah dos, mg |
Jumlah dos, |
||
Pagi |
Petang |
Pagi |
Petang |
Mg / kg setiap hari |
|
25-30 |
250 |
250 |
500 |
250 |
25-30 |
30-40 |
250 |
250 |
500 |
500 |
25-33 |
40-45 |
500 |
250 |
750 |
500 |
28-31 |
45-50 |
500 |
500 |
750 |
750 |
30-33 |
50-55 |
500 |
500 |
1000 |
750 |
32-35 |
£ 55 |
500 |
500 |
1000 |
1000 |
<36 |
- Tacrolimus (Prograf) ditadbir secara lisan pada dos 0.1 mg / kg sehari bagi setiap jam latar belakang prednisolone seli dengan peningkatan berbangkit mungkin dalam dos kepekatan dikawal dadah dalam darah (kepekatan sasaran 5-10 ng / ml). Apabila SRNS dan FSGS mengikut garis panduan EBM, tugasan optimum cyclosporin A kedua-dua sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan kursus lisan prednisolone seli jam atau dalam gabungan dengan terapi methylprednisolone nadi. Methylprednisolone ditadbir secara intravena dalam larutan glukosa 5% untuk 20-40 minit (dos maksimum bagi pentadbiran tidak boleh melebihi 1 g / 1,73m 2 ).
Terapi pulse dengan methylprednisolone mengikut skim Waldo FB (1998)
Minggu |
Methylpre-pozitolone, 30 mg / kg IV |
Prednisolone |
Cyclosporine A |
1-2 |
3 kali seminggu |
- |
- |
3-8 |
1 kali dalam kasut |
2 mg / kg setiap hari |
6 mg / kg setiap hari |
9-29 |
- |
1 mg / kg setiap hari |
3 mg / kg setiap hari |
30-54 |
- |
0.5 mg / kg setiap hari |
3 mg / kg setiap hari |
Dalam SRNS, gabungan penggunaan terapi nadi dengan methylprednisolone dan pentadbiran oral prednisolone dan cyclophosphamide juga mungkin.
Terapi pulse dengan methylprednisolone menurut skim Mendoza SA (1990)
Minggu |
Methylpre-pozitolone pada 30 mg / kg IV |
Bilangan Input |
Prednisolone 2 mg / kg setiap hari |
Cyclophosphamide pada 2-2.5 mg / kg sehari bagi setiap os |
1-2 |
Dalam sehari (3 kali seminggu) |
6th |
Jangan tunjuk |
- |
3-10 |
1 kali seminggu |
8hb |
+ |
- |
11-18 |
1 kali dalam 2 minggu |
4 |
+ |
+ |
19-50 |
1 jam |
8hb |
Kemerosotan perlahan |
- |
51-82 |
1 kali dalam 2 bulan |
4 |
Kemerosotan perlahan |
- |
Apabila nefropati terpencil membran dengan proteinuria (<3 g sehari), dengan tiada tanda-tanda sindrom nefrotik fungsi buah pinggang adalah sesuai berjaga-jaga menunggu pelantikan ubat imunosupresif disebabkan kejadian yang tinggi remisi spontan. Dalam tempoh ini, hanya perencat ACE yang ditetapkan.
Apabila nefropati membran dengan sindrom nefrotik atau proteinuria terpencil dengan fungsi buah pinggang terjejas boleh digabungkan penggunaan terapi nadi dengan methylprednisolone dengan pengambilan oral prednisolone dan Chlorambucil seperti berikut Ponticelli (1992): methylprednisolone intravena 30 mg / kg 1 kali sehari 3 hari, maka prednisolone dalam 0.4 mg / kg sehari selama 27 hari diikuti masuk Chlorambucil 0.2 mg / kg sehari untuk bulan depan. Kursus rawatan - 6 bulan dengan berselang-seli: steroid Bulan (methylprednisolone intravena dan prednisolone per os) dan bulan Chlorambucil - hanya menghabiskan 3 kitaran.
Dengan ketidakberkesanan terapi imunosupresif pada pesakit dengan SRNS perintah nephroprotective secara kekal ditetapkan perencat ACE dalam monoterapi atau dalam kombinasi dengan angiotensin II penghalang reseptor (pada kanak-kanak dan remaja).
- Captopril secara lisan dalam 0.5-1.0 mg / kg setiap hari dalam 2-3 dos.
- Enalapril diberikan secara oral 5-10 mg sehari dalam 1-2 dos.
- Valsartan (diovan) untuk 40-80 mg sehari untuk diambil.
- Losartan (cosan) di dalam 25-50 mg suntikan untuk penerimaan.
Ubat-ubatan ini membantu mengurangkan keparahan hipertensi arteri dan proteinuria, walaupun dalam pesakit normotif, mengurangkan kadar perkembangan penyakit.
Apabila cepat berjalan semasa glomerulonephritis kronik digunakan plasmapheresis dan menetapkan kombinasi terapi nadi methylprednisolone dan cyclophosphamide untuk menerima latar belakang prednisolone lisan secara lisan pada dos 1 mg / kg sehari untuk 4-6 minggu, diikuti oleh 1 mg / kg setiap hari - 6-12 bulan dengan pengurangan secara beransur-ansur dos sehingga pembatalan lengkap.
Kanak-kanak dengan bentuk hematuric glomerulonephritis kronik (biasanya MzPGN dan IgA-nefropati) yang berlimpah-limpah proteinuria kurang daripada 1 g setiap hari atau dengan hematuria terpencil dan fungsi buah pinggang dipelihara, rawatan adalah jangka panjang (tahun) digunakan sebagai nefroprotektorov perencat ACE.
Pesakit dengan IgA nefropati-dengan proteinuria melahirkan lebih daripada 3 g sehari atau sindrom nefrotik dan fungsi buah pinggang terjejas kortikosteroid digunakan (prednisolone dalam 1-2 mg / kg sehari, dengan maksimum 60 mg setiap hari, selama 6-8 minggu, maka 1.5 mg / kg setiap hari dengan pengurangan secara beransur-ansur dos, jumlah kadar - 6 bulan) dalam kombinasi dengan immunosuppressants (cyclophosphamide, mycophenolate mofetil), dan penerimaan perencat ACE dan / atau angiotensin II penghalang reseptor.
Dalam IgA-nefropati, yang berlimpah-limpah proteinuria teruk lebih besar daripada 3 g setiap hari dan dengan penurunan dalam fungsi buah pinggang (GFR <70 ml / min), pelindung dijalankan reno-terapi dengan perencat ACE dan asid lemak poli tak tepu - omega-3 1 kapsul 2-3 kali setiap hari; kursus - tidak kurang dari 3 bulan. Asid lemak poli tak tepu boleh menyumbang kepada nyahpecutan penurunan GFR disebabkan oleh penurunan sintesis mediator kerosakan glomerular dan pengagregatan platelet pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik tanpa menjejaskan proteinuria.
Rawatan pembedahan glomerulonephritis kronik
Menjalankan pembedahan buah adalah perlu hanya apabila exacerbations sambungan jelas tonsillitis kronik atau angina dengan pengaktifan glomerulonephritis kronik, berlakunya hematuria kasar, peningkatan sebanyak ASO titer dalam darah dalam dinamik penyakit ini, kehadiran organisma patogen dalam calitan daripada tekak.
Tonsillectomy boleh menyebabkan penurunan kekerapan episod hematuria, penurunan dalam hematuria tanpa kesan yang signifikan pada keadaan fungsi buah pinggang.
Petunjuk untuk perundingan pakar lain
Dengan hipertensi arteri yang berterusan, adalah dinasihatkan untuk berunding dengan pakar oftalmologi untuk pemeriksaan fundus untuk mengecualikan angiopati kapal retina. Apabila persatuan sindrom nefrotik kongenital dan bayi, SRNS dengan beberapa kecacatan kongenital organ-organ lain (mata, sistem pembiakan, dan lain-lain) Sekiranya berunding dengan pakar genetik untuk menghapuskan penyakit keturunan atau sindrom genetik. Rundingan doktor ENT adalah perlu sekiranya disyaki tonsillitis kronik, adenoiditis untuk menyelesaikan masalah sifat terapi (konservatif, pembedahan). Jika kanak-kanak mempunyai gigi karies, anda perlu berunding dengan doktor gigi untuk membersihkan rongga mulut.
Ramalan
Pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik, prognosis bergantung kepada bentuk penyakit klinikal, varian morfologi patologi, keadaan fungsi buah pinggang, dan keberkesanan terapi patogenetik. Pada kanak-kanak dengan glomerulonephritis kronik, yang berlaku dengan hematuria terpencil dalam bentuk MZPGN, atau dengan SSHC tanpa disfungsi ginjal dan tanpa hipertensi, prognosis adalah baik. Untuk glomerulonephritis kronik dengan SRNS dicirikan oleh penyakit progresif penyakit dengan perkembangan kekurangan kronik selama 5-10 tahun di lebih daripada separuh daripada pesakit.
Faktor prognosis yang kurang baik MZPGN - proteinuria yang dinyatakan, perkembangan sindrom nefrotik dan hipertensi.
Kursus IGOS adalah progresif, kira-kira 50% kanak-kanak mengalami kegagalan buah pinggang kronik dalam tempoh 10 tahun, hanya 20% kanak-kanak mempunyai fungsi buah pinggang selama 20 tahun. Penyembuhan penyakit ini sering dilihat dalam buah pinggang yang ditransplantasikan.
Prognosis glomerulonephritis membran adalah agak baik, reman spontan adalah mungkin (sehingga 30%).
Pada pesakit dengan FSSS, tempoh purata dari kemunculan proteinuria kepada perkembangan kegagalan buah pinggang kronik ialah 6-8 tahun. Lebih daripada 50% pesakit dengan FSCS mengalami penyakit semula dalam tempoh 2 tahun selepas pemindahan buah pinggang.
Nefropati IgA dicirikan oleh perkembangan perlahan penyakit ini: 5 tahun selepas permulaan penyakit ini, kegagalan buah pinggang kronik berkembang dalam 5% kanak-kanak, 10% dalam 6%, dalam 15 - dalam 11%. Faktor-faktor yang menunjukkan prognosis penyakit yang tidak baik adalah hipertensi arteri, proteinuria yang dinyatakan, ciri keluarga penyakit dan penurunan fungsi buah pinggang dalam manifestasi pertama penyakit ini. Tanda-tanda morphological adverse course of IgA-nephropathy include:
- tubulo-celahan fibrosis;
- glomerulosclerosis;
- hyaline arteriosclerosis;
- semilunium selular (> 30%).
Selepas pemindahan buah pinggang, kambuhan nefropati IgA berlaku dalam 30-60% penerima dewasa, dengan kerugian rasuah yang berlaku di lebih daripada 15% pesakit.
Prognosis pesakit dengan PTCA ditentukan oleh prevalensi lesi dan, pertama sekali, dengan jumlah glomeruli dengan semilunium. Dengan kehadiran setengah bulan dalam lebih daripada 50% glomeruli, PTCA jarang terdedah kepada remisi dan tanpa terapi khas, kelangsungan buah pinggang tidak melebihi 6-12 bulan. Dalam luka-luka kurang daripada 30% daripada glomeruli, terutamanya apabila lapisan bulan sabit pada glomerulonephritis wujud terlebih dahulu, seperti IgA-nefropati, fungsi buah pinggang boleh dipulihkan dengan terapi yang mencukupi tepat pada masanya. Dengan kerosakan sederhana (30-50% glomeruli), kehilangan fungsi buah pinggang adalah lebih perlahan, tetapi tanpa terapi, kegagalan buah pinggang kronik berkembang.