Batu pankreas dan kalsifikasi

Batu pankreas pertama kali ditemui pada tahun 1667 oleh Graaf. Selepas itu, pemerhatian individu pancreolithiasis mula terkumpul, dan, menurut data autopsi, kekerapannya turun naik dari 0.004 hingga 0.75% kes. Perlu diingatkan bahawa perbezaan dalam statistik pancreolithiasis ini dapat difahami jika kita mengambil kira matlamat utama kajian bedah siasat dalam setiap kes tertentu: jika penyakit yang mendasari kematian pesakit ditentukan (contohnya, infarksi miokardium, kanser paru-paru, dll.), maka, secara semula jadi, pengenalpastian beberapa "butiran" tambahan yang tidak penting (contohnya, penyakit kecil yang tidak penting dalam penyakit itu). 1-2-3 mm diameter dalam saluran pankreas) tidak akan diberi perhatian sedemikian. Oleh itu, batu pankreas, terutamanya yang sederhana dan besar, pada pesakit yang meninggal dunia akibat penyakit lain yang tidak dikaitkan dengan kerosakan pada kelenjar itu sendiri, biasanya merupakan "temuan bedah siasat", terutamanya secara tidak sengaja. Statistik klinikal, terutamanya dengan pengenalan meluas pemeriksaan X-ray (radiograf!), memungkinkan untuk mengesan pancreolithiasis dalam bilangan kes yang jauh lebih besar.

Penggunaan meluas ultrasound dan CT dengan ketara meningkatkan diagnostik sepanjang hayat pancreolithiasis, terutamanya pada pesakit pankreatitis atau pankreatitis kronik yang disyaki. Dalam pankreatitis kronik, garam kalsium disimpan dalam parenkim kelenjar (di tempat bekas nekrosis), tetapi dipercayai bahawa batu saluran berlaku lebih kerap. Batu saluran pankreas sering digabungkan dengan batu karang dan, dalam beberapa kes, batu saluran hempedu. Antara kemungkinan varian pankreatitis kronik, disebabkan oleh kalsifikasi pankreas yang kerap dalam penyakit ini, bentuk khas dibezakan - pankreatitis kalsifikasi. Selalunya, ia berlaku dengan kerosakan alkohol yang teruk pada pankreas - dalam 40-50%. Pancreolithiasis juga sering diperhatikan dalam pankreatitis keturunan, serta dalam pankreatitis yang dikaitkan dengan hiperparatiroidisme.

Adalah dipercayai bahawa lebih daripada separuh pesakit dengan pankreatitis keturunan mempunyai batu di saluran pankreas, paling kerap pada yang besar, di kawasan kepala, dan kurang kerap di saluran badan dan ekor.

Pankreatitis akut pada pesakit dengan hiperparatiroidisme, menurut pengarang yang berbeza, berlaku dalam 6.5-19% kes. Kejadiannya biasanya dijelaskan oleh penyumbatan saluran pankreas oleh batu, pengaktifan trypsin di bawah pengaruh peningkatan kepekatan kalsium dalam rembesan pankreas, dan vaskulitis dalam tisu kelenjar. Batu pankreas ditemui, menurut pengarang yang berbeza, dalam 25-40% pesakit dengan pankreatitis akut dalam hiperparatiroidisme.

Kadang-kadang kalsifikasi berlaku dalam parenchyma kelenjar (calcificatia pancreatica) dan dalam salurannya secara serentak atau hampir serentak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patomorfologi

Batu pankreas, seperti yang dibuktikan oleh kesusasteraan perubatan khusus, terutamanya terdiri daripada kalsium karbonat dan fosfat, pada tahap yang lebih rendah - magnesium, silikon, garam aluminium. Komponen organik dalam bentuk protein, kolesterol, zarah epitelium saluran, leukosit sentiasa terdapat dalam komposisi batu. Saiz batu berbeza - dari saiz sebutir pasir hingga saiz walnut, dan dalam beberapa kes jisim batu mencapai 60 g. Warna batu putih, putih dengan warna kekuningan, coklat. Bentuk batu saluran juga berbeza: mereka bulat, silinder, seperti mulberi, berbentuk tidak teratur, kadang-kadang bercabang.

Selalunya, batu-batu itu berbilang, dan apabila ia terletak berdekatan antara satu sama lain, permukaannya biasanya diikat pada titik sentuhannya (seperti dengan beberapa batu karang).

Kehadiran batu dalam saluran pankreas pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil menghalang aliran keluar rembesan pankreas dan menyebabkan pengembangan bahagian mereka yang lebih proksimal, dan dalam beberapa kes adalah punca pembentukan sista pankreas. Di samping itu, dari tekanan saluran dan sista yang diluaskan, atrofi dan sklerosis parenchyma di sekeliling kelenjar berlaku, dan pulau kecil pankreas juga menderita. Semua ini boleh menjadi punca perkembangan kekurangan ekskresi dan endokrin pankreas, pemburukan pankreatitis.

Simptom

Sangat jarang, batu pankreas tidak bergejala, terutamanya kerana dalam kebanyakan kes ia berkembang sebagai komplikasi pankreatitis, yang mempunyai gejala sendiri. Oleh itu, manifestasi klinikal kalkulus pankreas secara amnya sepadan dengan gejala pankreatitis. Simptom batu pankreas dan kalsifikasi yang paling biasa adalah sakit, sama ada berterusan, pedih, bersifat seperti ikat pinggang, atau menyerupai kolik hempedu (kolik pankreas), serangan yang paling kerap berlaku apabila menyimpang daripada rejimen biasa dan sifat pemakanan (kesilapan diet). Dalam sesetengah kes, untuk melegakan serangan kolik pankreas yang teruk, adalah perlu untuk memberikan kepada pesakit bukan sahaja ubat antispasmodik dan analgesik bukan narkotik, tetapi juga ubat narkotik, yang biasanya tidak disyorkan, kerana dalam sesetengah kes ia menyebabkan peningkatan nada sfinkter ampulla hepatopankreatik, dengan itu menyumbang kepada perkembangan jus pankreatik dalam proses keradangan. pankreas. Oleh itu, jika terdapat keperluan mendesak untuk melegakan kesakitan sedemikian, pentadbiran parenteral ubat narkotik digabungkan dengan pentadbiran antispasmodik myotropik (no-shpa, papaverine hydrochloride, dll.) Dan antikolinergik (atropin sulfate, metacin, gastrocepin, dll.). Gejala-gejala batu pankreas dan kalsifikasi yang hampir berterusan adalah kehilangan selera makan, loya, sendawa, gemuruh dan sensasi menggelegak di dalam perut, gejala dyspeptik lain, cirit-birit "pankreatogenik", diabetes mellitus "pankreatogenik" sekunder.

Kursus, komplikasi

Pancreatolithiasis biasanya mempunyai kursus progresif. Dengan setiap serangan berikutnya kolik pankreas (dan walaupun tanpa serangan - akibat kesukaran aliran keluar jus pankreas) pankreatitis berkembang, rasa sakit dan gejala dispeptik menjadi lebih teruk, kekurangan pankreas perkumuhan dan endokrin berkembang, gangguan pencernaan dan penyerapan dalam usus menjadi lebih teruk, cirit-birit "pankreatogenik" meningkat, dalam beberapa kes yang lebih frekwensi, menjadi lebih teruk. polihipovitaminosis.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik

Batu saluran pankreas dan kalsifikasi fokus mudah dikesan pada radiografi abdomen biasa, ultrasound, dan CT. Dalam radiografi abdomen biasa, untuk mengesan batu saluran, adalah perlu untuk memeriksa dengan teliti kawasan yang sepadan dengan lokasi biasa pankreas di sebelah kanan garis tengah di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri. Batu dan kawasan kalsifikasi tisu pankreas dengan saiz yang cukup besar, 0.5-1.0 cm atau lebih, segera menarik perhatian ahli radiologi, terutamanya jika pemeriksaan dilakukan pada pesakit dengan penyakit pankreas; pada masa yang sama, batu saluran kecil sebesar sebutir beras dan kurang kerap kekal tanpa disedari. Selepas pemeriksaan radiografi yang teliti, beberapa "biji" atau "biji" memanjang yang terletak di kawasan lokasi biasa pankreas, yang terdiri daripada garam kalsium, boleh diperhatikan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnostik pembezaan

Batu pankreas dibezakan daripada batu saluran hempedu biasa (bahagian terminal), buah pinggang, kelenjar adrenal kiri (dengan kalsifikasi kandungan caseousnya dalam lesi tuberkulosis), dari nodus limfa mesenterik. Radiografi kawasan perut ini dalam pelbagai unjuran, CT dan kaedah penyelidikan instrumental moden yang lain membolehkan untuk menentukan penyetempatan dan saiz batu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan

Dalam kebanyakan kes, batu pankreas dan kalsifikasi dirawat seperti pankreatitis kronik. Dalam kes batu saluran besar, ia boleh dikeluarkan melalui pembedahan. Dalam sesetengah kes, terutamanya yang teruk, saluran utama "dimeteraikan", yang mengakibatkan atrofi tisu kelenjar, tetapi tidak menjejaskan pulau pankreas; simptom bertambah baik, kadangkala ketara. Walau bagaimanapun, pesakit mesti mematuhi diet (5-6 kali sehari), diet, dan sentiasa mengambil persediaan enzim pankreas (pancreatin, panzinorm, pancitrate, festal, dll.) semasa setiap hidangan dalam dos yang agak besar (8-12 tablet atau lebih) untuk memastikan pencernaan normal.