Kandidiasis mukosa mulut

Candidiasis adalah mycosis kulit dan membran mukus, kuku, organ dalaman, yang disebabkan oleh kulat seperti yis genus Candida, khususnya, C. albicans. Candidiasis boleh menjejaskan hampir semua kawasan kulit dan membran mukus tanpa pengecualian. Selalunya, kandidiasis mukosa mulut berlaku dengan kerosakan traumatik pada membran mukus (kerosakan mekanikal daripada prostesis pergigian yang tidak dipasang dengan betul, luka bakar terma dan kimia), dengan bahaya pekerjaan atmosfera, dan lain-lain. Terdapat beberapa bentuk penyakit, yang sering digabungkan antara satu sama lain: kandidiasis dan mukosa mulut kemaluan, kandidiasis dan lain-lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Faktor risiko

Perkembangan kandidiasis difasilitasi oleh hipoparatiroidisme, gangguan metabolisme karbohidrat yang berkaitan dengan hipofungsi pankreas, gangguan fungsi pembentukan protein hati, dysbacteriosis usus, yang paling kerap berlaku dengan rawatan jangka panjang dengan antibiotik (auromycin, terramycin) dan kortikosteroid.

Bayi baru lahir, umur lebih 65 tahun, penggunaan glukokortikoid yang disedut dan sistemik, antibiotik spektrum luas, imunosupresan dan sitostatik, intubasi endotrakeal, AIDS, diabetes mellitus, neoplasma malignan, gigi palsu.

Kandidiasis mukosa mulut (stomatitis yis, atau thrush) paling kerap berkembang pada bayi dan orang tua, terutamanya mereka yang lemah akibat penyakit kronik yang teruk. Kekeringan mukosa mulut mula-mula muncul, kemudian beberapa plak titik keputihan muncul pada lelangit, lidah, dan pipi. Apabila mereka bergabung, filem kelabu keputihan yang besar terbentuk, yang kemudiannya mudah dipisahkan; hakisan opalescent ("kering") cetek terdapat di bawahnya.

Gejala kandidiasis oral

Terdapat bentuk akut dan kronik candidiasis mukosa mulut.

Bentuk akut - candidiasis pseudomembranous akut (thrush, soormycosis), bentuk lesi yang paling biasa. Ia ditunjukkan oleh pembentukan bintik putih atau putih kebiruan pada membran mukus rongga mulut, kadang-kadang menyerupai pembentukan cheesy, pengumpulannya di kawasan yang berbeza tidak sama. Permukaan membran mukus di bawah plak boleh menjadi hiperemik, terhakis atau ulser dengan pendarahan sederhana. Kemajuan penyakit ini boleh menyebabkan kerosakan pada pharynx, ini disertai dengan sakit dan kesukaran menelan.

Kandidiasis atropik akut biasanya berlaku apabila menggunakan antibiotik spektrum luas. Dalam kes ini, mana-mana bahagian mukosa mulut mungkin terjejas, selalunya lidah. Membran mukus menjadi hiperemik, edematous dan meradang, mudah cedera.

Kandidiasis hiperplastik kronik dicirikan oleh penampilan plak bercantum rapat pada membran mukus hiperemik rongga mulut dan pharynx. Selalunya plak terletak di belakang lidah di kawasan tipikal glossitis rhomboid. Pesakit merasakan kekeringan yang ketara dalam rongga mulut, keinginan berterusan untuk melembapkan mulut, dan hiposalivasi juga diperhatikan, yang memburukkan lagi ketidakselesaan pesakit.

Kandidiasis atropik kronik dicirikan oleh atrofi papila di bahagian belakang lidah atau menampakkan diri sebagai glossitis rhomboid atropik. Kandidiasis atropik kronik paling kerap berlaku apabila menggunakan gigi palsu. Keadaan ini jarang disertai oleh sensasi subjektif yang jelas, manifestasi klinikal yang paling biasa ialah stomatitis sudut (kemerahan, retakan yang menyakitkan di sudut mulut). Selepas pemeriksaan, bengkak dan hiperemia pada gusi dan lelangit keras yang bersentuhan dengan gigi palsu dikesan.

Tonsillitis Candidal dicirikan oleh penampilan palam berkilat putih di kedalaman folikel tonsil pharyngeal. Tonsil hiperemik dan tidak menyakitkan. Bentuk candidiasis ini biasanya mempunyai kursus kronik, suhu badan tidak meningkat, tidak ada rasa sakit apabila menelan.

Kandidiasis umum (granulomatous) kronik biasanya berlaku pada kanak-kanak dengan kekurangan imun, kekurangan kelenjar paratiroid. Ia biasanya menunjukkan dirinya pada zaman kanak-kanak awal dalam bentuk sariawan, candidal cheilitis, serta kerosakan pada laring, trakea, bronkus, radang paru-paru fokus kecil, kadang-kadang rongga terbentuk.

Kandidiasis hiperplastik kronik berlaku dengan merokok dan trauma jangka panjang pada membran mukus oleh gigi palsu, dicirikan oleh penampilan plak putih atau lutsinar yang tidak menyakitkan dengan tepi bergerigi pada membran mukus pipi dan belakang lidah. Tidak seperti sariawan, plak kandidiasis hiperplastik kronik sukar dikeluarkan dari membran mukus.

Ia juga bernilai memberi perhatian kepada penyakit yang jarang berlaku di latitud kita sebagai rhinosporidiosis, yang disebabkan oleh kulat parasit Rhinosporidium Seeberi. Penyakit ini dicirikan oleh gambaran mycosis kronik yang mendalam, unsur utamanya adalah tumor polipus berbentuk raspberi merah besar - vaskular lembut di hidung, nasofaring, pada konjunktiva mata, kurang kerap di dalam faraj, uretra dan pada kulit. Menjejaskan haiwan domestik (kuda, lembu, keldai, dll.). Cara jangkitan manusia tidak jelas. Jangkitan boleh berlaku dalam air buangan, kolam. Ia ditemui di Argentina, Amerika Utara, Afrika, India, Itali, Iran, Great Britain; di Rusia dan republik CIS, kes terpencil diperhatikan.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan sel tunas pseudomycelium Candida spp dalam bahan yang diperoleh daripada membran mukus yang terjejas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Rawatan kandidiasis mukosa mulut

Rawatan kandidiasis mukosa mulut melibatkan preskripsi agen antikulat (nystatin, levorin, nizoral, dll.). Dalam kandidiasis kronik, imunoterapi digunakan. Pesakit yang telah menerima rawatan jangka panjang dengan antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid disyorkan untuk menetapkan nystatin pada gliserin untuk mencegah kandidiasis. Pelinciran tempatan kawasan yang terjejas dengan larutan mycostatin pada gliserin ditetapkan.

Penggunaan ubat antikulat sistemik dan topikal, antiseptik. Ubat pilihan adalah fluconazole, penggunaannya biasanya selama 1-3 hari membawa kepada kehilangan tanda-tanda klinikal kandidiasis oral. Tempoh penggunaan flukonazol bergantung pada keterukan imunosupresi. Ubat antikulat untuk kegunaan tempatan juga berkesan, tetapi kesannya berlaku lebih perlahan. Keadaan penting untuk rawatan yang berjaya ialah penghapusan atau pengurangan faktor risiko (pembetulan diabetes mellitus, pengoptimuman terapi antibakteria, dll.). Sekiranya rawatan tidak berkesan atau penyakit itu berulang, terapi antikulat diubah suai, dengan mengambil kira jenis patogen dan sensitivitinya terhadap ubat antikulat. Jika ubat antikulat lain tidak berkesan dalam pesakit imunokompromi, rawatan jangka pendek dengan amphotericin B dijalankan.