Sirosis

Cirrhosis - percambahan tisu dalam organ-organ parenchymatous (hati, paru-paru, buah pinggang, dan lain-lain) Disertai dengan penyusunan semula struktur mereka dan Kami meteraikan ubah bentuk..

Ia berlaku penggantian tanda tisu normal dengan badan tisu parut: sklerosis hasil kepada fibrosis dan sirosis, dan kemudian hasilnya adalah hepatitis, radang proliferatif, gangguan peredaran mikro dalam tisu nekrosis asal-usul pelbagai, mabuk dan kesan buruk yang lain.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cirrhosis hati

Dengan sirosis hati, tiada sistem yang tidak akan terlibat dalam proses itu, jadi gambaran klinikal adalah polimorfik, tetapi terdapat manifestasi umum yang bergantung kepada keparahan kerosakan hati dan bentuk sirosis dalam etiologi. Penyakit ini secara beransur-ansur berkembang secara perlahan-lahan tetapi terus berkembang, dengan perubahan pembaikan dan kemerosotan pesakit. Dalam satu pertiga daripada kes-kes, sirosis secara klinikal hanya ditunjukkan dalam peringkat penguraian.

Pampasan sirosis (bentuk pendam) sering dikesan semasa pemeriksaan rutin, kerana manifestasi klinikal yang sederhana dan tidak khusus. Simptom yang paling penting ialah pembesaran hati, kelebihannya adalah bulat, dipadatkan, lemah atau tidak menyakitkan. Splenomegaly dalam peringkat ini jarang dikesan dan merupakan tanda awal hipertensi portal, tetapi kemungkinan besar dengan blok superhepatic. Lebih risau tentang gangguan dyspeptik: kembung perut, sembelit, berselang-seli dengan cirit-birit. Ia adalah ciri-ciri sindrom asthenic-vegetatif: berpeluh, curahan kulit, sawan, tachycardia, insomnia, gatal-gatal, paresthesia, gegaran jari, kejang kaki. Dalam kajian makmal, penyelewengan darah dari norma lagi, tetapi ada kecenderungan untuk dysproteinemia, mengurangkan sampel sedimen, terutama menghaluskan, sampel pembekuan, meningkatkan transaminases, bilirubin, enzim hati.

Cirrhosis subcompensated telah menunjukkan manifestasi klinikal yang jelas. Mengambil berat tentang kelemahan dan keletihan, cepat marah, kurang selera makan, loya, muntah, kembung perut, rasa pahit di dalam mulut, toleransi terhadap makanan berlemak, pastri, alkohol. Sakit tumpul, sakit di hipokondrium dan epigastrium yang betul. Manifestasi berterusan ciri: hepatomegali (hati diperbesarkan, padat, menyakitkan pada palpasi, permukaannya tidak rata, pinggirnya bulat); splenomegaly. Selalunya terdapat keadaan subfebril, kulit kering, berwarna kelabu kekuningan. Pada bahagian atas batang dan leher, telangiectasias terbentuk, kulit telapak eritema ("palma hati"). Selalunya ada mimisan. Boleh muncul tanda-tanda awal hipertensi portal teraruh blok intrahepatic: vena varikos badan dan esofagus, biasanya tanpa pendarahan, ascites masih belum ditakrifkan, tetapi ultrasound diturunkan. Sindrom asthenic-vegetatif diburukkan lagi gangguan tidur memperoleh ciri ciri insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari. Gatal-gatal kulit dan paresthesia menjadi jelas, terutamanya pada waktu malam. Secara beransur-ansur meningkatkan fenomena sindrom psiko-organik dalam bentuk memori dikurangkan, inersia pemikiran, ketagihan detail, kebencian dan syak wasangka, kecenderungan untuk konflik dan histeria.

Perubahan makmal dinyatakan dengan jelas: dysproteinemia berlaku disebabkan hypoalbuminemia dan hypergammaglobulinemia, mengurangkan sampel sedimen, terutama menghaluskan, sampel pembekuan dengan menurun fibrinogen, prothrombin, dll Tumbuh petunjuk conjugated bilirubin, transaminases, enzim hepatik ..

Sirosis hepatic decompensated disertai oleh penuaan semua gejala di atas dan perubahan makmal. Membangunkan kelemahan yang teruk, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, atrofi otot. Manifestasi ciri hipertensi portal: jaundis parenkim, ascites, varises urat batang, esofagus dan perut, sering dengan pendarahan. Secara beransur-ansur berkembang secara dinamik, mengantuk berterusan, kekecewaan kesedaran, sehingga koma. Membangunkan sindrom hepatorenal. Selalunya jangkitan dikaitkan dengan perkembangan radang paru-paru, peritonitis, sepsis, tuberkulosis.

Bergantung kepada bentuk etiologi sirosis hati, manifestasi khusus lain yang membolehkan mereka membezakan diturunkan.

Sirosis alkohol hati - selalunya berkembang pada lelaki, tetapi lebih sukar bagi wanita. Untuk pembangunan sirosis tidak perlu untuk mabuk alkohol besar-besaran dan jenis minuman, sirosis boleh berkembang walaupun dengan penggunaan biasa bir sahaja. Dengan penggunaan tetap alkohol (tidak mengelirukan dengan keadaan mabuk, di mana tiada ketagihan alkohol) lelaki 50 ml alkohol dan perempuan - 20 ml alkohol sehari sirosis dijamin dalam tempoh 10 tahun akan datang.

Manifestasi tertentu ia: sebelum keguguran rambut di kepala, turun ke alopecia itu, kekurangan bulu badan di ketiak dan rambut kemaluan, lelaki sering gynecomastia dan atrofi testis; boleh membangunkan polyneuritis, atrofi otot-otot pinggang bahu, kontraksi Dupuytren. Wajahnya bengkak, warna kulitnya tidak merata, dengan bintik-bintik kebiruan dan hidung, selalunya kulitnya berair. Teleangiectasia dan eritema telapak tangan tidak dinyatakan, tetapi kuku sering berwarna putih. Hipertensi portal berkembang dalam 100% kes dalam tempoh awal.

Bentuk aktif hati sirosis polietiologichesky mewakili kumpulan yang menggabungkan kehadiran hepatitis kronik, terhadap yang membangunkan sirosis. Paling kerap ia berlaku sirosis aktif di tengah-tengah hepatitis B dan C serta penggunaan jangka panjang ubat-ubatan hepatotoxic, termasuk ubat-ubatan (hidrokarbon berklorin, biphenyls, fosforus, methotrexate, racun sayuran, halothane, isoniazid, inhibitors, MAO, methyldopa, nitrofurans dan lain-lain);

Cirrhosis hati aktif yang disebabkan oleh hepatitis virus adalah lebih biasa pada lelaki. Penanda bentuk hepatitis ini adalah: antigen aktif permukaan untuk virus hepatitis B - HBsAg dan antigen teras HBcAg. Mereka ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan, luka yang disebabkan oleh rupa telangiectasias, jaundis, pertumbuhan aminotransferases adalah 5-10 kali lebih tinggi daripada biasa.

Sirosis aktif hati genetik autoimun lebih sering terjadi pada wanita, tetapi ia juga boleh disebabkan oleh hepatitis virus, tetapi dicirikan oleh gabungan dengan penyakit sistemik autoimun yang lain. Kursus ini sangat aktif, dekompensasi dan hipertensi portal berkembang sangat cepat. Dalam kajian darah, gangguan autoimun, gamma globulinemia tinggi, hyperproteinemia diturunkan.

Sirosis biliar utama terutama berlaku pada wanita dalam menopaus. Ia bermula secara beransur-ansur dengan gatal-gatal kulit, lebih teruk pada waktu malam, perkembangannya sangat perlahan, penyakit kuning dan pampasan muncul lewat, hipertensi portal praktikal tidak diperhatikan. Sirosis sering dikaitkan dengan penyakit Chergui dan Rhine osteoporosis sering terbentuk sehingga patah tulang spontan, terutama pinggul dan tulang belakang.

Cirrhosis biliary sekunder terbentuk pada latar belakang cholangitis, cholestasis, cholangiolitis: menggigil, demam, leukositosis, penyakit kuning, sindrom kesakitan.

Peningkatan ciri aktiviti fosfatase alkali, 5-nukleotiaz, hiperlipidemia. Decompensation berkembang lewat.

Taktik: pemerhatian dan rawatan oleh ahli gastroenterologi; dalam rawatan pembedahan pesakit hanya perlu jika ada esophageal atau pendarahan gastrik. Dengan hipertensi portal, persoalan pemeriksaan dan rawatan pembedahan diputuskan secara individu di pusat hepatologi.

[6], [7], [8], [9], [10]

Cirrhosis paru-paru

Fibrosis (cystic, sirosis) - pembangunan tisu parut dalam paru-paru dengan fungsi terjejas yang merupakan hasil yang (hasil) keradangan kronik dan kesan buruk (habuk, arang, dan alergen lain.). Fibrosis paru-paru dianggap bentuk boleh balik parut dalam paru-paru, seperti: bronkitis, bronchiectasis Lung dan yang paling terutama dalam kesusasteraan Bahasa Inggeris dianggap sebagai gejala keradangan penjana semula proliferatif. Dalam pembentukan degenerasi tidak dapat dipulihkan, istilah pneumofibrosis atau pneumocirrosis digunakan.

Perbalahan ini membuat sukar untuk mengklasifikasikan proses sclerosis di paru-paru:

1. Oleh etiologi sirosis paru-paru dibahagikan kepada: khusus berjangkit (metatuberkulezny syphilitic, mikosis, parasit); tidak spesifik (pyogenic dan virus); selepas trauma, termasuk selepas aspirasi, badan-badan asing, terbakar; toksik; pneumoconiotic; dystrophic (dengan radiasi pneumonitis, amyloidosis, ossification); ekzogenty alahan (perubatan, kulat, dan lain-lain) dan dalaman (fibrosing alveolitis Hashena-Rich, Goodpasture ini, Kartagener, dengan penyakit kolagen, atau apabila gemosideroze pneumonia eosinophilic, granulomatosis Wegener, sarcoidosis dan Boeck et al.); kardiovaskular (kecacatan jantung apabila disertai dengan hipertensi pulmonari, gangguan vaskular peredaran paru-paru).
2. Menurut patogenesis terdapat: proses sklerotik radang (bronkogenik, bronchoectatic, bronchiolar, post-pneumonic, pleurogenic); atelectaceous (bagi badan-badan asing, atelektasis panjang paru-paru, karsinoma bronkogenik); limfa (terutamanya etiologi kardiovaskular); Immune (dengan alveolitis terhad atau meresap).
3. Morfologi membezakan proses meresap (mesh, Lymphogenous, alveolar, miofibroz, bronkiol dan bronkus kecil) dan tempatan (radang, fibroatelektaticheskie, dysplastic, granuloma alahan).
4. Mengikut keadaan fungsi paru-paru, sirosis paru-paru boleh berlaku tanpa mengganggu fungsi paru-paru dan dengan pengalihudaraan obstruktif mengikut jenis obstruktif, ketat dan campuran; dengan hipertensi pulmonari dan tanpa itu.
5. Dengan menjalani sirosis boleh menjadi progresif dan tidak progresif.

Memandangkan perubahan sklerotik dalam paru-paru adalah hasil atau manifestasi banyak penyakit sistem paru-paru dan jantung, manifestasi tertentu patologi ini tidak, tetapi ia perlu dikenal pasti sebagai komplikasi yang teruk yang boleh menghasilkan komplikasi semasa patologi pembedahan, anestesia dan dalam tempoh selepas operasi. Perwujudan utama proses sclerosis adalah pelanggaran pengudaraan. Apabila jenis obstruktif yang ditandai pembangunan emfisema, paru-paru, dan terhad pada jenis yang bercampur dengan pembentukan sindrom pertukaran gas terganggu dan kegagalan pernafasan hipoksia.

Mengesahkan diagnosis X-ray dan pengimejan paru-paru, atau spirography spiroanaliz (kajian fungsi pernafasan dengan bantuan alat-alat khas spiroanalizatrrov, yang bekerja adalah berdasarkan kaedah pneumotachograph), kajian KHS, prosedur. Skintigraf kurang digunakan dengan iodin-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktik: bergantung kepada penyakit yang mendasari - sama ada rujukan kepada ubat anti-tuberculosis, atau ke jabatan pulmonologi, atau ke jabatan bedah tatu. Di hospitalisasi di jabatan pembedahan atau traumatologi menggunakan taktik aktif menjalankan pesakit sedemikian, anestesia dijalankan dengan peningkatan amaran dalam jumlah pengudaraan untuk mencegah pecah paru-paru tegak atau emfisema.

[11], [12],

Cirrhosis buah pinggang

Nephrosclerosis (fibrosis, sirosis) - penggantian buah pinggang parenchymal oleh tisu penghubung, menyebabkan pemadatan mereka, Kusut, atau disfungsi yang membangun dalam pelbagai penyakit dan saluran renal.

Menurut patogenesis, terdapat 2 bentuk perubahan sclerosis: buah pinggang primer yang berkedut dan buah pinggang yang berkerut kedua. Bergantung pada kelaziman proses dan ciri-ciri kursus klinikal, bentuk benigna dibezakan dengan proses perlahan proses dan bentuk malignan dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang.

Primer berkurang buah pinggang berlaku apabila penglihatan aliran darah ke buah pinggang disebabkan oleh penyakit tekanan darah tinggi, aterosklerosis teruk saluran buah pinggang, arteriolosclerosis dengan pembangunan pelbagai infarcts buah pinggang.

Sirosis buah pinggang secara klinikal polyuria dengan kelaziman diuresis waktu malam (nokturia), proteinuria rendah dan terputus-putus, graviti tentu yang rendah dan penurunan osmolarity air kencing, microhematuria dan hematuria kadang-kadang kasar, hipertensi arteri, yang ditetapkan jumlah yang tinggi, yang terutamanya dicirikan oleh tekanan diastolik yang tinggi (di tahap 120-130 mm Hg), yang tidak boleh diberi ubat. Kegagalan buah pinggang berkembang perlahan-lahan. Kegagalan jantung, ensefalopati, edema papilla saraf optik dan detasmen retina sering dikesan.

Menengah menguncup buah pinggang membangun akibat penyakit berjangkit buah pinggang (glomerulonephritis kronik. Pyelonephritis, urolithiasis, batuk kering, sifilis kereta api al.) Atau proses degeneratif di dalamnya selepas kecederaan, operasi yang berulang-ulang pada buah pinggang, pendedahan dalam penyakit sistemik yang melibatkan pembangunan amyloidosis buah pinggang ( penyakit sendi, systemic lupus erythematosus, kencing manis, sepsis, dan lain-lain). Manifestasi adalah sama seperti di dalam buah pinggang utama menguncup mungkin berbeza-beza dari ringan kepada pembangunan kekurangan buah pinggang yang teruk.

Diagnosis sirosis, ultrasonografi buah pinggang disahkan (pengurangan jumlah dan ketegangan buah pinggang), menggunakan radioisotop renografiya merkuri gipurata (pengumpulan nyahpecutan dan perkumuhan dadah), urography (pengurangan jumlah buah pinggang, ubah bentuk tubul buah pinggang, mengurangkan korteks). Kaedah penyiasatan lain yang (angiografi buah pinggang, scintigraphy, cystochromoscopy) penggunaan tanda-tanda yang telah dipilih nefrologi.

Taktik: pengendalian pesakit dengan sirosis patologi pembedahan di dalam buah pinggang untuk dikesan (tekanan darah ciri, perubahan dalam ujian air kencing), kerana syarat-syarat ini terancam semasa operasi, anestesia dan dalam tempoh postoperative dengan rawatan dadah. Pesakit perlu dirujuk oleh ahli nefrologi atau ahli urologi. Adalah dinasihatkan untuk menghabiskan tempoh selepas operasi dalam unit penjagaan rapi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],