Cystitis berulang pada wanita - Punca dan patogenesis

Lebih daripada 95% jangkitan saluran kencing yang tidak rumit disebabkan oleh satu mikroorganisma. Patogen yang paling biasa ialah enterobacteria gram-negatif, biasanya Escherichia coli (70-95% daripada kes). Patogen kedua yang paling kerap dikesan ialah Staphylococcus saprophyticus (5-20% daripada semua jangkitan saluran kencing yang tidak rumit), yang agak lebih kerap diasingkan pada wanita muda. Penyebab sistitis berulang yang lebih jarang berlaku pada wanita ialah Klebsiella spp. atau Proteus mirabilis. Dalam 1-2% kes, agen penyebab jangkitan saluran kencing yang tidak rumit adalah mikroorganisma gram-positif (kumpulan B dan D streptokokus). Mycobacterium tuberculosis dan, jarang sekali, treponema pucat boleh menjadi agen penyebab cystitis. Walau bagaimanapun, dalam 0.4-30% kes, tiada mikroflora patogenik dikesan dalam air kencing pesakit. Jangkitan urogenital (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) sudah pasti memainkan peranan dalam etiologi uretritis dan cystitis pada wanita. Terdapat bukti saintifik bahawa, sebagai contoh, U. urealiticum, sebagai peraturan, menyedari sifatnya dalam persatuan dengan mikroorganisma patogenik (oportunistik) lain, dan perkembangan proses keradangan bergantung pada penyebaran secara besar-besaran. Dalam hal ini, data yang menunjukkan penjajahan organ-organ urogenital pada kira-kira 80% wanita yang sihat dalam usia aktif secara seksual oleh U. urealiticum, yang, nampaknya, dalam beberapa kes dapat merealisasikan sifat patogenik, adalah sangat penting. Jangkitan Ureaplasma berfungsi sebagai sejenis konduktor, memudahkan pencemaran organ urogenital dengan mikroorganisma oportunistik (endogen dan eksogen) dan merealisasikan sifat-sifat yang terakhir.

Jangkitan saluran kencing yang tidak rumit dicirikan oleh berulang, yang dalam 90% kes dikaitkan dengan jangkitan semula. Telah ditetapkan bahawa 50% wanita selepas episod cystitis mengalami kambuh dalam tempoh setahun, 27% wanita muda mengalami kambuh dalam tempoh 6 bulan, dan 50% pesakit mengalami kambuh lebih daripada tiga kali setahun. Kekerapan berulang yang tinggi itu boleh dijelaskan oleh faktor-faktor berikut:

• ciri anatomi dan fisiologi badan wanita - uretra pendek dan lebar, berdekatan dengan takungan semula jadi jangkitan (rektum, faraj);
• penyakit ginekologi yang kerap, proses keradangan dalam faraj, gangguan hormon yang membawa kepada dysbiosis faraj dan percambahan mikroflora patogen di dalamnya;
• kecenderungan genetik;
• keupayaan mikroorganisma gram-negatif yang menyebabkan proses berjangkit dalam uretra dan pundi kencing untuk melekat pada sel epitelium menggunakan fimbriae dan villi;
• kekerapan hubungan seksual dan ciri-ciri kontraseptif yang digunakan.

Klasifikasi cystitis yang paling lengkap dianggap sebagai AV Lyulko, yang mengambil kira etiologi dan patogenesis, tahap kelaziman proses keradangan, gambaran klinikal penyakit dan perubahan morfologi pada dinding pundi kencing.

Mengikut keanehan patogenesis cystitis berulang pada wanita:

• utama:
• menengah.
• kimia;
• haba;
• toksik;
• dadah;
• neurogenik;
• sinaran;
• involusi;
• selepas pembedahan;
• parasit:
• viral.

Hilir:

• pedas;
• kronik (terpendam, berulang).

Mengikut kelaziman proses keradangan:

• meresap:
• fokus (serviks, trigonitis).

Bergantung pada sifat dan kedalaman perubahan morfologi:

• pedas:
  • katarak;
  • berdarah;
  • granulasi:
  • berserabut:
  • ulseratif;
  • gangrenous;
  • phlegmonous.
• Kronik:
  • katarak;
  • ulseratif;
  • polipous;
  • kistik;
  • incrusting;
  • nekrotik.

Klasifikasi berikut untuk cystitis kronik dicadangkan.

• Cystitis pendam kronik:
  • cystitis laten kronik dengan kursus laten yang stabil (ketiadaan aduan, data makmal dan bakteriologi, proses keradangan dikesan hanya secara endoskopik);
  • cystitis laten kronik dengan eksaserbasi yang jarang berlaku (pengaktifan keradangan jenis akut, tidak lebih daripada sekali setahun);
  • cystitis kronik terpendam dengan pemburukan yang kerap (dua kali setahun atau lebih, seperti cystitis akut atau subakut).
• Cystitis kronik (berterusan) itu sendiri - makmal positif dan data endoskopik, gejala berterusan jika tiada pelanggaran fungsi takungan pundi kencing.
• Cystitis interstisial (IC) adalah sindrom kesakitan yang berterusan, gejala klinikal yang ketara, kadang-kadang dengan penurunan dalam fungsi takungan pundi kencing.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cystitis interstisial

Cystitis interstisial adalah bentuk nosologi bebas yang memerlukan pertimbangan berasingan.

Salah satu penjelasan untuk jangkitan pundi kencing yang lebih kerap dan perkembangan cystitis pada wanita dianggap sebagai keanehan kencing mereka: hidrodinamik putaran air kencing pada saat mengosongkan pundi kencing boleh disertai dengan jangkitan pundi kencing (refluks urethrovesical).

Menurut penyelidik Rusia, sehingga 59% wanita yang mengalami keradangan saluran kencing bawah yang tidak spesifik kronik mempunyai tanda-tanda halangan infravesikal. Dalam kebanyakan kes, zon halangan disetempat di leher pundi kencing dan bahagian proksimal uretra. Terdapat kajian yang menunjukkan peranan polip fibroepithelial yang menyebabkan IVO, membawa kepada diverticula pundi kencing sekunder, ureterohydronephrosis, pyelonephritis kronik pada wanita dengan cystitis jangka panjang. Chlamydia dan mycoplasma boleh menyebabkan bentuk sistitis akut dan kronik, disertai dengan perubahan proliferatif dalam membran mukus. Eksperimen membuktikan bahawa pengenalan U. urealiticum ke dalam pundi kencing tikus menyebabkan perkembangan proses keradangan, disertai dengan pembentukan batu pundi kencing struvite dan kerosakan pada membran mukus, terutamanya sifat hiperplastik. Di samping itu, peranan jangkitan urogenital dalam etiologi cystitis berulang dan pyelonephritis bukan obstruktif pada wanita telah terbukti secara eksperimen dan klinikal. Menurut beberapa data, jangkitan urogenital dikesan oleh kaedah PCR dalam 83% pesakit dengan pyelonephritis dan dalam 72% pesakit dengan cystitis berulang. Konsep jangkitan menaik pundi kencing pada wanita disahkan oleh banyak penyelidik asing dan domestik.

Pelanggaran sifat penghalang membran mukus organ kemaluan, yang disebabkan oleh pelbagai sebab, kehadiran jangkitan urogenital, penyakit ginekologi bersamaan, membawa kepada penjajahan bakteria di zon ini dan mewujudkan keadaan untuk pembentukan takungan jangkitan pada pembukaan luar uretra, dan selalunya di bahagian distalnya. Memandangkan kehadiran penyakit berjangkit bersamaan pada organ kelamin wanita, seseorang boleh mengandaikan kemungkinan dekompensasi faktor rintangan anti-jangkitan dan penciptaan keadaan untuk pencerobohan mikroorganisma, termasuk U. urealiticum, ke dalam pundi kencing.

Pencerobohan bakteria ke dalam pundi kencing tidak dianggap sebagai syarat utama untuk perkembangan proses keradangan, dan ini disahkan oleh kajian klinikal dan eksperimen. Pundi kencing pada wanita mempunyai rintangan yang ketara, yang disebabkan oleh beberapa mekanisme antibakteria yang sentiasa aktif dan berkesan dalam wanita yang sihat. Urothelium menghasilkan dan merembeskan bahan mucopolysaccharide ke permukaan, meliputi permukaan sel dan membentuk lapisan pelindung yang bertindak sebagai faktor anti-pelekat. Pembentukan lapisan ini adalah proses yang bergantung kepada hormon: estrogen menjejaskan sintesisnya, progesteron menjejaskan rembesannya oleh sel epitelium. Biasanya, air kencing mempunyai kesan bakteriostatik, yang disebabkan oleh nilai pH yang rendah, kepekatan urea dan osmolariti yang tinggi. Selain itu, air kencing mungkin mengandungi perencat pertumbuhan bakteria IgA, G dan sIgA yang khusus atau tidak spesifik.

Walau bagaimanapun, lekatan bakteria pada sel uroepithelial adalah salah satu faktor patogenik penting dalam perkembangan jangkitan saluran kencing. Ia direalisasikan dalam dua cara:

• kewujudan bersama dengan sel perumah oleh glikokaliks bersatu (kegigihan);
• kerosakan pada glycocalyx dan sentuhan dengan membran sel.

Mikroorganisma yang melekat biasanya tidak dikesan, kerana ia tidak mencipta koloni pada media nutrien. Inilah sebabnya mengapa penyertaan mereka dalam perkembangan jangkitan berulang diremehkan. Strain uropatogenik E. coli mengandungi struktur protein (adhesins, pilins) yang bertanggungjawab untuk keupayaan pelekat bakteria. Mikroorganisma mengikat antara satu sama lain melalui fimbriae dan memindahkan bahan genetik - plasmid, yang dengannya semua faktor virulensi diangkut. Strain uropatogenik E. coli berbeza dalam adhesin (fimbrial dan bukan fimbrial). Pelbagai jenis perekat (P, S, AFA) adalah tropika kepada pelbagai jenis epitelium. Strain E. coli - pembawa adhesin P tumbuh dengan kukuh bersama-sama dengan epitelium peralihan dan skuamosa uretra dan menunjukkan tropisme kepada parenkim buah pinggang. Satu strain E. coli uropatogenik boleh mensintesis perekat yang berbeza secara genetik. Kepelbagaian sifat pelindung bakteria menentukan kemungkinan kegigihan mikroorganisma dalam sistem genitouriner manusia. Faktor genetik makroorganisma menentukan kecenderungan untuk jangkitan saluran kencing berulang dan kehadiran reseptor khusus untuk pelbagai mikroorganisma pada membran mukus.

Pada wanita dengan "vaginalisasi uretra" semasa hubungan seksual, lapisan epitelium uretra mungkin rosak, yang mewujudkan keadaan untuk penjajahannya oleh mikroflora usus dan faraj. Untuk mengecualikan keabnormalan di lokasi pembukaan luar uretra, pesakit perlu diperiksa oleh pakar sakit puan. Pemeriksaan klinikal juga termasuk penilaian keadaan selaput lendir vestibule faraj, pembukaan luar uretra, menentukan topografinya dengan ujian O'Donnel (jari telunjuk dan tengah tangan, dimasukkan ke dalam introitus, disebarkan ke sisi dan pada masa yang sama memberikan tekanan pada dinding posterior faraj). Pada masa yang sama, ketegaran sisa-sisa cincin hymenal, menyebabkan anjakan intravaginal uretra semasa hubungan seksual, serta pengembangannya (faktor dalam jangkitan berterusan saluran kencing yang lebih rendah, menyumbang kepada perkembangan dan berulangnya cystitis kronik yang kerap) dinilai. Keadaan uretra dan tisu paraurethral dinilai dengan palpasi.

Dalam 15% kes, kencing yang kerap menyakitkan mungkin disebabkan oleh vaginitis.

Tidak munasabah dan tidak rasional terapi antibakteria adalah faktor yang membawa kepada kronik proses dan gangguan mekanisme imunoregulasi. Preskripsi berulang antibiotik kumpulan yang sama membawa kepada pembentukan strain tahan.

Selalunya, kejadian cystitis dikaitkan dengan kateterisasi pundi kencing selepas campur tangan pembedahan. Perhatian khusus harus diberikan kepada bahaya prosedur yang terlalu kerap dilakukan tanpa petunjuk yang mencukupi. Manipulasi intravesikal (contohnya, mengambil air kencing dengan kateter untuk analisis bakteriologi) juga boleh membawa kepada perkembangan cystitis kronik, yang sukar dirawat, disebabkan oleh mikroflora hospital polimikrob.

Cystitis kronik boleh berlaku pada latar belakang neoplasma pundi kencing, paresis pusat, striktur uretra, batuk kering, dan kecederaan masa lalu.

Dalam cystitis kronik, ketiga-tiga lapisan dinding pundi kencing biasanya terlibat dalam proses patologi, menyebabkan yang kedua menebal dengan mendadak. Kapasiti fisiologi pundi kencing berkurangan dengan ketara. Seperti dalam cystitis akut, perubahan patologi menduduki segitiga Lieto dan bahagian bawah pundi kencing, menyetempatkan terutamanya di sekitar mulut dan lehernya.