Cystitis berulang pada wanita: penyebab dan patogenesis

Lebih daripada 95% jangkitan saluran kencing tidak rumit disebabkan oleh mikroorganisma tunggal. Patogen paling kerap adalah enterobacteria Gram-negatif, biasanya Escherichia coli (70-95% daripada kes). Patogen yang kedua paling kerap ialah Staphylococcus saprophyticus (5-20% daripada semua jangkitan saluran kencing yang tidak rumit), yang lebih sering diasingkan pada wanita muda. Penyebab cystitis berulang pada wanita adalah Klebsiella spp. Atau Proteus mirabilis. Dalam 1-2% kes, patogen yang disebabkan oleh jangkitan saluran kencing yang tidak rumit adalah mikroorganisma Gram-positif (Kumpulan B dan D streptococci). Activators cystitis mungkin Mycobacterium tuberculosis, dan Treponema jarang pucat. Walau bagaimanapun, 0.4-30% kes di dalam air kencing pesakit tidak menunjukkan sebarang mikroflora patogenik. Etiologi urethritis dan cystitis di kalangan wanita adalah peranan yang tidak dapat dinafikan jangkitan urogenital (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis). Terdapat bukti saintifik bahawa, sebagai contoh, U. Urealiticum, biasanya menjual hartanahnya di persatuan dengan patogenik (oportunis) mikroorganisma lain dan pembangunan proses keradangan bergantung kepada besar-besaran penyebaran. Dalam hal ini, kepentingan yang besar memperoleh data yang menunjukkan penjajahan organ urogenital dalam kira-kira 80% daripada seksual sihat wanita aktif U. Urealiticum, yang, nampaknya, boleh dalam beberapa kes untuk melaksanakan sifat patogenik. Jangkitan Ureaplasma berfungsi sebagai konduktor, menyumbang kepada pencemaran organ-organ kencing patogen oportunis (dalaman dan luaran) dan pelaksanaan sifat-sifat kedua.

Infeksi saluran kencing yang tidak rumit dicirikan oleh berulang, yang dalam 90% kes dikaitkan dengan reinfeksi. Telah dijumpai bahawa 50% wanita mengalami kambuh semula selepas episod cystitis, 27% daripada wanita muda berulang berlaku dalam tempoh 6 bulan, dan 50% pesakit berulang kali diperhatikan lebih daripada tiga kali setahun. Kekerapan kekerapan tinggi ini dapat dijelaskan oleh faktor-faktor berikut:

• ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan wanita - uretra pendek dan luas, kedekatan dengan takungan jangkitan semula jadi (rektum, vagina);
• sering mengiringi penyakit ginekologi penyakit radang pada faraj, gangguan hormonal yang membawa kepada dysbiosis faraj dan pembiakan di dalamnya mikroflora patogenik;
• kecenderungan genetik;
• keupayaan mikroorganisma gram-negatif menyebabkan proses berjangkit dalam uretra dan pundi kencing untuk mematuhi sel-sel epitel dengan bantuan jerawat dan villi;
• kekerapan tindakan seksual dan ciri-ciri kontraseptif yang digunakan.

Dianggap klasifikasi yang paling lengkap cystitis A.V.Lyulko, dengan mengambil kira etiologi dan patogenesis, tahap kelaziman proses keradangan, picture klinikal penyakit dan perubahan morfologi dalam dinding pundi kencing.

Ciri-ciri patogenesis cystitis berulang pada wanita:

• utama:
• sekunder.
• kimia;
• terma;
• toksik;
• perubatan;
• neurogenik;
• radiasi;
• invusional;
• postoperative;
• parasit:
• virus.

Aliran bawah:

• tajam;
• kronik (laten, berulang).

Dengan kelaziman proses keradangan:

• meresap:
• focal (serviks, trigonitis).

Bergantung pada sifat dan kedalaman perubahan morfologi:

• Akut:
  • catarrhal;
  • hemoragik;
  • granulasi:
  • fibrinous:
  • ulseratif;
  • berkelemayuh;
  • fenomenal.
• Kronik:
  • catarrhal;
  • ulseratif;
  • polyposis;
  • sista;
  • kenaikan;
  • necrotic.

Klasifikasi cystitis kronik yang berikut disarankan.

• Cystitis laten kronik:
  • cystitis laten kronik dengan aliran laten yang stabil (ketiadaan aduan, makmal dan data bacteriological, proses keradangan hanya dikesan secara endoskopik);
  • cystitis laten kronik dengan peningkatan yang jarang berlaku (pengaktifan keradangan sebagai akut, tidak lebih daripada sekali setahun);
  • cystitis kronik penderaan dengan kerapuhan yang kerap (dua kali setahun dan lebih sebagai cystitis akut atau subakut).
• Sebenarnya cystitis kronik (berterusan) - makmal positif dan data endoskopik, simptom berterusan sekiranya tidak terdapat fungsi takungan pencairan pundi kencing.
• Cystitis interstisial (IC) adalah sindrom kesakitan berterusan, gejala klinikal yang ditandakan, kadang-kadang dengan penurunan dalam fungsi takungan air kencing.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cystitis interstisial

Cystitis interstisial adalah bentuk nosologi bebas, yang memerlukan pemeriksaan berasingan.

Satu penjelasan bagi kekerapan peningkatan jangkitan pundi kencing dan pembangunan cystitis pada wanita dianggap terutama kencing mereka: putaran hidrodinamik air kencing semasa mengosongkan pundi kencing boleh dikaitkan dengan jangkitan pada pundi kencing (urethrovesical refluks).

Menurut para penyelidik Rusia, sehingga 59% wanita yang menderita keradangan tanpa kronik saluran kencing yang rendah mempunyai tanda-tanda gangguan halus. Dalam kebanyakan kes, zon halangan terletak di leher pundi kencing dan bahagian proksimal uretra. Terdapat karya yang menunjukkan peranan UFP yang menyebabkan BOO, yang membawa kepada menengah diverticula pundi kencing, ureterohydronephrosis, pyelonephritis kronik di kalangan wanita dengan cystitis jangka panjang. Chlamydia dan mycoplasmas boleh menyebabkan bentuk cystitis akut dan kronik, disertai oleh perubahan proliferatif dalam membran mukus. Kajian ini membuktikan bahawa pengenalan U. Urealiticum dalam pundi kencing tikus menyebabkan pembangunan proses keradangan, diiringi oleh pembentukan batu karang struvite dan kerosakan mukosa sifat advantageously hyperplastic. Di samping itu, dalam eksperimen dan secara klinikal terbukti peranan jangkitan urogenital dalam etiologi cystitis berulang dan pyelonephritis tidak obstruktif pada wanita. Menurut beberapa data, jangkitan urogenital dikesan pada 83% pesakit dengan pyelonephritis dan 72% pesakit dengan cystitis berulang menggunakan kaedah PCR. Konsep jangkitan menaik pundi kencing di kalangan wanita disahkan oleh ramai penyelidik asing dan tempatan.

Pelanggaran hartanah mukosa halangan kemaluan, disebabkan oleh kehadiran pelbagai sebab urogenital jangkitan yang berkaitan dengan penyakit sakit puan, yang membawa kepada penjajahan bakteria zon ini dan mewujudkan keadaan untuk membentuk takungan jangkitan pada pembukaan luar uretra, dan sering - dalam bahagian distal itu. Dengan kehadiran jangkitan oportunis pencacatan alat kelamin wanita, kita boleh mengandaikan kebarangkalian faktor decompensation, rintangan anti-jangkitan dan mewujudkan keadaan untuk serangan mikroorganisma, termasuk U. Urealiticum, ke dalam pundi kencing.

Pencerobohan bakteria dalam pundi kencing tidak dianggap sebagai keadaan utama untuk perkembangan proses keradangan, dan ini disahkan oleh kajian klinikal dan eksperimen. Pundi kencing pada wanita mempunyai rintangan yang ketara, yang disebabkan oleh beberapa mekanisme antibakteria yang berfungsi secara berterusan dan berkesan dalam wanita yang sihat. Urothelium menghasilkan dan merembeskan ke permukaan bahan mucopolysaccharide yang meliputi permukaan sel dan membentuk lapisan pelindung yang bertindak sebagai faktor pelindung anti. Pembentukan lapisan ini adalah proses yang bergantung kepada hormon: estrogen mempengaruhi sintesisnya, progesteron pada pembebasannya oleh sel epitel. Biasanya, air kencing mempunyai kesan bacteriostatic, yang disebabkan oleh pH yang rendah, kepekatan urea yang tinggi, dan osmolariti. Di samping itu, air kencing mungkin mengandungi inhibitor pertumbuhan atau spesifik pertumbuhan IgA, G dan sAgA.

Walau bagaimanapun, lekatan bakteria ke sel uroepithelial adalah salah satu faktor patogenik penting dalam pembangunan jangkitan saluran kencing. Ia direalisasikan dalam dua cara:

• kewujudan bersama dengan sel hos oleh gabungan glycocalysis (ketekunan);
• kerosakan pada glisokali dan sentuhan dengan membran sel.

Mikroorganisma yang dipatuhi biasanya tidak dikesan, kerana mereka tidak mewujudkan koloni pada media nutrien. Itulah sebabnya terdapat pengurangan penyertaan mereka dalam pembangunan jangkitan berulang. Strain Uropatogenik Escherichia coli mengandungi struktur protein (adhesin, pil) yang bertanggungjawab terhadap keupayaan bakteria. Dengan cara pili, mikroorganisma mengikat antara satu sama lain dan menghantar bahan genetik - plasmids, yang mana semua faktor virulensi diangkut. Strain Uropatogenik Escherichia coli berbeza dengan adhesin (fimbrial dan non-fimbrial). Pelbagai jenis adhesin (P, S, AFA) adalah tropik kepada pelbagai jenis epitel. Strain Escherichia coli - pembawa adgezin R tegas bersatu dengan epitelium transit dan rata uretra dan menunjukkan tropisme ke parenchyma buah pinggang. Satu ketegangan uropathogenic E. Coli dapat mensintesis adhesi yang berbeza secara genetik. Pelbagai sifat perlindungan bakteria menentukan kemungkinan kegigihan mikroorganisma dalam sistem genitouriner manusia. Faktor genetik makroorganisme menentukan kecenderungan untuk jangkitan saluran kencing berulang dan kehadiran reseptor spesifik untuk pelbagai mikroorganisme pada membran mukus.

Wanita dengan "uretra vaginalizatsiey" semasa hubungan mungkin melanggar lapisan epitelium uretra, yang mewujudkan syarat-syarat bagi penjajahan iaitu mikroflora usus dan faraj. Untuk mengecualikan luar lokasi urethral orifis anomali pesakit perlu diperiksa oleh pakar sakit puan. Pemeriksaan klinikal juga termasuk penilaian mukosa vestibule, pembukaan luaran uretra, untuk menentukan topografi dengan memegang O'Donnel sampel (indeks dan jari tengah tangan, memasuki ke dalam introitus, dicairkan sisi dan tekanan senaman di kedua-dua dinding belakang faraj). Apabila anggaran ini ketegaran sisa gimenalnogo intravaginal cincin menyebabkan anjakan uretra semasa hubungan seksual, dan sambungannya (faktor yang tetap jangkitan saluran kencing lebih rendah. Berulang kerap Promosi dan cystitis kronik). Penilaian palpasi keadaan uretra dan tisu paraurethral.

Dalam 15% kes, kencing yang sering menyembuhkan boleh disebabkan oleh vaginitis.

Ketidaksetenan dan ketidaksamaan terapi antibakteria adalah faktor yang menyebabkan proses kronisasi dan mekanisme immunoregulatory yang merosakkan. Pentadbiran semula antibiotik satu kumpulan membawa kepada pembentukan strain yang tahan.

Selalunya, kejadian cystitis dikaitkan dengan catheterization pundi kencing selepas pembedahan. Perhatian khusus harus dibayar kepada bahaya yang terlalu kerap, dihasilkan tanpa tanda-tanda prosedur yang mencukupi. Inutripuzyrnye manipulasi (mis, menangkap kateter kencing untuk analisis bakteriologi) boleh juga menyebabkan pembangunan adalah sukar untuk merawat cystitis kronik, disebabkan mikroflora hospital polymicrobial.

Cystitis kronik boleh berlaku terhadap latar belakang neoplasma pundi kencing, paresis pusat, ketegangan uretra, tuberkulosis, dan kecederaan sebelumnya.

Dalam cystitis kronik, ketiga-tiga lapisan dinding vesikel biasanya terlibat dalam proses patologi, sebagai hasil yang kemudiannya menebal dengan tajam. Kapasiti fisiologi pundi kencing dikurangkan dengan ketara. Seperti dengan cystitis akut, perubahan patologi menduduki segitiga Lieto dan bahagian bawah pundi kencing, yang terletak di sekitar mulut dan lehernya.