Demam rickettsial Astrakhan: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Astrakhan demam rickettsial (sinonim: Astrakhan ditemui demam, demam Astrakhan, ditemui demam tandakan Astrakhan) - rickettsiosis dari kumpulan ditemui demam, tandakan Rhipicephalus pumilio berjangkit dan mempunyai ciri-ciri kursus benign, kehadiran utama memberi kesan, demam, ruam turun naik-papular.

Kod ICD-10

A77.8. Lain-lain demam jerawat.

Epidemiologi demam rickettsial Astrakhan

Utama faktor epidemiologically ketara dalam wabak demam rickettsial yang Astrakhan - berterusan dan anjing kagum agak luas tandakan Rhipicephalus pumilio - Rickettsia takungan utama dan pembawa. Hama kagum bukan sahaja oleh anjing liar, tetapi haiwan disimpan di rantai, dan anjing pengawal, tidak meninggalkan kawasan itu. Kerosakan yang ketara terhadap rakit R. Picko terdapat dalam haiwan liar (contohnya, landak, harim). Dari anjing, dari permukaan tanah dan tumbuh-tumbuhan, hama boleh merangkak ke manusia. Kutu adalah tidak sekata diedarkan di rantau ini, bergantung kepada iklim, rupa bumi, saiz dan jenis penyelesaian prokormiteley :. Landak, hares, dan lain-lain Beberapa dekad yang lalu semak R. Pumilio jarang ditemui di ladang dan domestik haiwan, walaupun jumlah hidupan liar terjejas, dan setakat zakleschovannosti mereka Caspian Utara adalah tinggi. Apabila kesan manusia (pembangunan Astrakhanskoye bidang kondensat perindustrian, pembinaan dan pentauliahan dua barisan tumbuhan kondensat tumpuan semula jadi aktif daripada rickettsiosis sebelum ini tidak diketahui menjadi gejala dalam alam anthropurgic Astrakhan demam sarang rickettsial.

Ticks mengekalkan rickettsia seumur hidup dan menghantar mereka transovarially. Seseorang menjadi dijangkiti apabila tanda kutu itu disedut. Adalah mungkin untuk mencemarkan laluan hubungan dengan menggosok hemolymph hama yang tergelincir, nymph atau larva ke dalam kulit yang rosak, membran mukus mata, hidung, atau suspensi aerosol. Kerentanan semula jadi terhadap demam rickettsial Astrakhan adalah semua umur. Penduduk luar bandar Wilayah Astrakhan lebih cenderung untuk menderita: orang dewasa berumur bekerja dan tua (bekerja di taman dapur, kotej, pertanian), kanak-kanak prasekolah dan sekolah rendah (lebih banyak hubungan dengan haiwan peliharaan). Penyakit bermusim: April-Oktober dengan kejadian puncak pada bulan Julai-Ogos, yang dikaitkan dengan peningkatan pada masa ini jumlah tungau, terutamanya bentuk juvana (nymphs, larva). Kejadian demam rickettsial Astrakhan juga terbukti di kawasan-kawasan yang berdekatan dengan rantau Astrakhan, khususnya di Kazakhstan. Kes demam rickettsial Astrakhan dicatatkan di kalangan mereka yang telah bercuti di rantau Astrakhan selepas berlepas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Apa yang menyebabkan demam rickettsial Astrakhan?

Demam rickettsial Astrakhan disebabkan oleh Rickettsia conori, var. Casp., pada sifat morfologi dan tinctorial yang tidak berbeza daripada wakil lain dari kumpulan agen penyebab demam jerawat. Rickettsia parasit dalam sitoplasma. Seperti yang ditunjukkan oleh mikroskop elektron, panjang rickettsia adalah 0.8-1 μm, sel dikelilingi oleh dua membran tiga lapisan. Dibudidayakan dalam kultur tisu, serta dalam kantong kuning anak embrio anak ayam dan dalam sel-sel mesothelial yang terjejas haiwan makmal (hamster emas). Analisis terperinci tentang ciri-ciri genetik molekul rickettsia yang menyebabkan demam rickettsial astrak membolehkan mereka membezakannya dari patogen lain rickettsiosis kumpulan CPL.

Patogenesis demam rickettsial Astrakhan

Di tapak sedutan kutu, patogen mula membiak dan kesan utama terbentuk. Kemudian rickettsia menembusi nodus limfa serantau, di mana mereka juga membiak, disertai dengan tindak balas keradangan. Peringkat seterusnya adalah rickettsiaemia dan toxinemia, yang merupakan asas patogenesis demam rickettsial Astrakhan. Morfologi, dalam utama mempengaruhi lesi nekrotik epidermis, mikrofon neutrophil dari lapisan papillary pada kulit diperhatikan. Membangunkan vasculitis akut bagi vesculitis akut yang berbeza dengan bengkak endothelium, di tempat-tempat dengan nekrosis fibrinoid, pemusnahan rangka elastik, bengkak serat kolagen dermis. Terdapat lumens kapal yang diperbesarkan, sebahagian daripada kapal mengandungi trombi. Vaskulitis pertama mempunyai watak tempatan, dalam kesan utama, dan dengan perkembangan rickettsiaemia mengambil karakter yang umum. Kapal-kapak bedengan mikrokirculatory terutamanya terjejas: kapilari, arterioles dan venules. Membangunkan trombovaskular tersebar.

Unsur-unsur hemoragik disebabkan oleh pendarahan diapedesis perivaskular. Pada permulaan pemulihan epidermis, percambahan keratosit asas bermula; hiperpigmentasi berkembang akibat pecahan sel darah merah, hemoglobin; penyusupan dan pembengkakan penurunan endothelium; sel-sel otot yang licin dari dinding kapal berkembang biak; Fibrinoid bengkak serat kolagen dan edema dermal secara beransur-ansur hilang.

Rickettsia disebarkan dalam pelbagai organ parenchymal, yang secara klinikal ditunjukkan oleh peningkatan dalam hati, limpa, perubahan dalam paru-paru.

Gejala demam rickettsial Astrakhan

Terdapat empat tempoh penyakit:

• inkubasi;
• awal;
• panas;
• reconvalescence.

Demam rickettsial Astrakhan mempunyai tempoh inkubasi yang berkisar antara 2 hari hingga 1 bulan.

Gejala pertama demam rickettsial Astrakhan adalah kesan utama di tapak sedutan kutu. Kekerapan dan tempoh gejala individu pada pesakit dengan demam rickettsial Astrakhan

Gejala	Bilangan pesakit,%	Tempoh pemeliharaan gejala, hari
Demam	100	9-18
Kelemahan	95.8	12th
Sakit kepala	88.5	10
Pening	33 9	7th
Insomnia	37 5	7th
Konjungtivitis	42.7	7th
Sclerite	45.8	7th
Hyperemia daripada pharynx	70.8	8hb
Pendarahan dalam membran mukus	151	6.5.
Ruam hemorrhagic	41.7	11th
Rash adalah spotty-rosely-papular	100	13th
Rash dengan pigmentasi berterusan	59.9	11.5
Penyetempatan ruam: tangan	98.9	12th
Kaki	100	11th
Batang tubuh	100	11th
Muka	39 1	11th
Tapak kaki	43.2	10
Telapak tangan	34.9	11th
Pembesaran kelenjar getah bening	15.6	7th

Demam rickettsial Astrakhan mempunyai permulaan yang teruk, penyakit ini bermula dengan kemunculan demam. Separuh daripada pesakit dengan demam didahului dengan kemunculan kesan utama. Dalam kebanyakan kes, ia dilokalkan pada bahagian bawah kaki, agak kurang kerap - pada batang dan dalam kes terpencil - pada leher, kepala, tangan, dan zakar. Utama memberi kesan kepada kebanyakannya tunggal, sekali-sekala memerhati dua elemen. Pembentukan kesan utama tidak disertai dengan sensasi subjektif, tetapi pada hari penampilannya kadang-kadang dicatatkan gatal dan sakit yang sedikit. Kesan utama kelihatan seperti tempat merah jambu, kadang-kadang pada asas yang tinggi, dari diameter 5 hingga 15 mm. Di tengah-tengah kawasan itu muncul hakisan titik, agak cepat ditutup dengan kerak hemoragik warna coklat gelap. Yang ditolak pada 8-23 hari penyakit ini, meninggalkan atropi dangkal yang jelas pada kulit. Pada dasar utama yang mempengaruhi, tidak seperti rickettsiosis yang lain, tidak ada penyusupan, kecacatan kulit sangat dangkal tanpa perubahan nekrotik dalam dermis. Kadang-kadang sukar untuk mengenali antara unsur-unsur lain ruam.

Setiap pesakit kelima dengan kesan utama ditandai oleh limfadenitis serantau. Kelenjar getah bening tidak melebihi saiz kacang; mereka tidak menyakitkan, mudah alih, tidak dipateri antara satu sama lain.

Masa awal (pra-ekzematous) Astrakhan rickettsial demam berlangsung 2-6 hari. Ia mempunyai gejala berikut Astrakhan demam rickettsial: demam, oleh akhir hari mencapai 39-40 ° C, kemunculan perasaan panas, menggigil berulang, sakit kepala, sendi dan sakit otot. Kemerosotan selera makan. Sakit kepala meningkat pesat, di sesetengah pesakit ia menjadi menyakitkan dan menghalang mereka tidur. Kadang-kadang ada pening, mual dan muntah. Di kalangan orang tua, demam boleh didahului oleh peristiwa prodromal dalam bentuk peningkatan kelemahan: kelemahan, keletihan, kemurungan hati. Reaksi febrile disertai oleh takikardia yang sederhana. Dalam tempoh ini, hati diperbesarkan. Fenomena scleritis dan konjunktivitis sering direkodkan. Curahan mukosa dinding posterior pharyngeal, tonsil, gerbang anak tekak dan lelangit lembut dalam kombinasi dengan aduan sakit tekak dan hidung tersumbat biasanya dianggap sebagai manifestasi penyakit pernafasan akut, dan dalam hal menyertai batuk - bronkitis atau pneumonia.

Pada hari ke-3 demam, terdapat ruam dan penyakit itu akan masuk ke dalam tempoh ketinggian, yang disertai dengan peningkatan dalam gejala mabuk.

Ruam mempunyai sifat yang meluas dengan lokalisasi pada kulit batang (kebanyakannya kawasan anterolateral), bahagian atas (terutamanya pada permukaan lenturan) dan anggota badan yang lebih rendah, termasuk tapak kaki dan tapak kaki. Di muka ruam jarang terjadi, dalam kes-kes dengan mabuk yang lebih teruk.

Exanthema biasanya mempunyai polymorphic patchy-rose-papular, hemorrhagic character, dalam lebih banyak kes cahaya ia boleh menjadi monomorfik. Selepas kehilangan ruam, pigmentasi berterusan. Ruam di tapak tangan dan tapak kaki mempunyai watak papular. Unsur rosak biasanya banyak, kadang-kadang tunggal: merah jambu atau merah, dengan diameter 0.5 hingga 3 mm. Dengan arus yang lebih berat, gabungan dari roseol diperhatikan kerana kelimpahannya. Roseola sering berubah menjadi bintik hemoragik, paling sering pada anggota bawah.

Kebanyakan pesakit mendedahkan bunyi hati sayu, dan tachycardia, ungkapan yang berkaitan dengan suhu tindak balas, sekurang-kurangnya menonton pelbagai aritmia (datang tiba-tiba tachycardia, aritmia, fibrilasi atrium), jarang - hypotension.

Lidah disalut dengan salutan kelabu. Selera dikurangkan sehingga anoreksia. Fenomena cheilitis diperhatikan. Pada masa-masa awal penyakit, cirit-birit sementara mungkin. Setiap pesakit kedua diikuti oleh hepatomegali, secara purata, pada hari ke-10 hingga ke-12 penyakit ini. Hati tidak menyakitkan, daripada konsistensi elastik padat, pinggir bawahnya adalah walaupun, permukaannya licin. Meningkatkan limpa hampir tidak pernah berlaku.

Suhu badan melebihi 39 ° C berterusan selama 6-7 hari, demam melebihi 40 ° C jarang diperhatikan. Rata-rata, sehingga hari ke-7, ramai pesakit bimbang akan menggigil. Kurva suhu adalah remittent, lebih jarang - berterusan atau jenis yang salah. Tempoh febrile berlangsung secara purata 11-12 hari, berakhir dalam kebanyakan kes dengan lisis pendek.

Dengan normalisasi suhu, tempoh pemulihan bermula. Kesihatan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, gejala mabuk hilang, selera makan muncul. Sesetengah fenomena pemulihan asthenia kekal agak panjang.

Demam rickettsial Astrakhan mungkin rumit oleh pneumonia, bronkitis, glomerulonephritis, radang urat darah, dan metro-rinoragiyami, kejutan berjangkit toksik, strok akut. Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda toksik CNS (loya atau muntah-muntah dengan sakit kepala yang teruk, erythema muka yang jelas, leher kaku dan gejala Kernig. Ataxia). Dalam kajian cecair serebrospinal, perubahan dalam peradangan tidak dapat dikesan.

Gambar darah biasanya sangat kecil. Terdapat normocytosis; Perubahan ketara dalam formula dan indeks aktiviti phagocytic tidak hadir. Dalam kes-kes yang teruk, leukositosis, trombositopenia, tanda-tanda hypocoagulation diperhatikan. Ujian kencing dalam banyak kes mendedahkan proteinuria, peningkatan jumlah leukosit.

Diagnosis demam rickettsial Astrakhan

Kriteria diagnostik demam rickettsial Astrakhan:

• data epidemiologi:
  • Musim penyakit (April-Oktober),
  • tinggal di wabak semulajadi (antropurgik),
  • hubungan dengan kutu (imago, larva, nymph);
• demam tinggi;
• ditandakan mabuk tanpa perkembangan status kepialu;
• arthralgia dan myalgia;
• polymorphous nevlivayuschayasya dan ruam nezudyashchaya pada hari 2-4 penyakit;
• kesan utama:
• scleritis, konjungtivitis, perubahan catarrhal di tekak;
• pembesaran hati.

Diagnosis khusus demam rickettsial Astrakhan menggunakan reaksi RNIF dengan antigen spesifik patogen. Menyiasat sera darah berpasangan, diambil pada ketinggian penyakit dan dalam tempoh pemulihan. Diagnosis disahkan dengan titisan antibodi 4 kali ganda dan lebih banyak. Kaedah PCR juga digunakan.

[7]

Diagnosis pembezaan demam rickettsial Astrakhan

Di pemeriksaan prehospital, kesilapan diagnostik dimasukkan ke dalam 28% pesakit dengan demam rickettsial Astrakhan. Demam rickettsial Astrakhan harus dibezakan daripada tipus. Campak, rubella, pseudotuberculosis, meningococcemia. Demam berdarah krim (CGL), leptospirosis, jangkitan enterovirus (enterovirus exanthema), sifilis sekunder.

Diagnosis pembezaan demam rickettsial Astrakhan

Nosoform	Gejala biasa kepada ARL	Perbezaan perbezaan diagnostik
Demam kepialu	Permulaan akut, demam, mabuk. Kekalahan sistem saraf pusat. Ruam enantem, pembesaran hati	Demam lebih tahan lama sehingga 3 minggu, CNS lebih berat, dengan gangguan pengujaan kesedaran, tidak dapat tidur, gangguan tabloid, gegaran: ruam muncul pada hari 4-6th penyakit tidak naik di atas permukaan kulit, rozeolozno-bintik gatal. Wajah adalah hiperemik. Sclera dan konjunktiva disuntik. Bintik-bintik Chiari-Avtsyn: limpa diperbesar. Kesan utama tidak hadir, limfadenopati. Musim musim sejuk musim bunga, disebabkan oleh perkembangan pediculosis. Positif RNIF dan RSK dengan antigen Provacek
rubella	Permulaan akut, demam. Mabuk, ruam	Fenomena catarrhal yang dinyatakan, ruam pada hari 4-5, dituangkan secara berperingkat, kasar, mengalir, tempat Belsky-Filatov-Koplik. Di telapak tangan dan kaki, tiada ruam. Tiada sambungan dengan sedutan (kenalan) hama, serta kt primer
Rubella	Demam, ruam, limfadenopati	Demam jangka pendek (1-3 hari), ruam tidak hadir di telapak tangan dan kaki, mabuk tidak dinyatakan. Kelenjar getah bening serviks yang besar, diperbesar, tiada sambungan penyakit dengan sedutan (kontak) pada tungau, serta kesan utama. Dalam darah - leukopenia dan limfositosis
Pseudotuberculosis	Permulaan akut, demam. Mabuk, ruam	Ruam kasar, lebih banyak di kawasan sendi; gejala "kaus kaki", "sarung tangan", sindrom dyspeptik. Neurotoxicosis, arthralgia, polyarthritis tidak bersifat, tidak ada kaitan dengan penyakit yang menyedut (hubungi) hama, serta kesan utama
Meningococcemia	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam	Ruam yang muncul pada hari pertama, hemoragik, terutamanya pada anggota badan, jarang berlaku. Dari hari ke-2 di kebanyakan pesakit - meningitis purulen. Pembesaran hati tidak tipikal. Kesan utama dan limfadenopati tidak dipatuhi. Dalam darah - leukositosis neutrophil dengan peralihan formula ke kiri. Pautan dengan sedutan (kenalan) tanda tidak diperhatikan
KGL	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam hiperemia muka, kerosakan CNS, memberi kesan utama, menghisap kutu	Rash hemorrhagic, manifestasi lain dari sindrom hemorrhagic, sakit di perut, mulut kering. Leukopenia yang teruk, trombositopenia, proteinuria, hematuria. Pesakit berjangkit
Leptospirosis	Permulaan yang teruk, menggigil. Demam tinggi, ruam	Tahap demam adalah lebih tinggi, ruam adalah tidak berkesudahan, tidak berpigmen. Jaundice. Sindrom Hepatolyenal. Myalgia diucapkan. Kekalahan buah pinggang sehingga penangkap. Selalunya - meningitis. Dalam darah - neutrofil leukositosis, dalam air kencing - protein, leukosit. Erythrocytes, silinder. Tiada hubungan penyakit dengan sedutan (kontak) hama, serta kesan utama. Limfadenopati tidak hadir
Enterovirus ruam	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam maculopapular. Enanthema	Fenomena Catarrhal dinyatakan. Rashes di telapak tangan dan tapak kaki jarang berlaku, dicirikan oleh konjunktivitis. Peningkatan dalam nodus limfa serviks. Selalunya, meningitis serous. Tiada sambungan penyakit dengan sedutan (hubungi) tanda semak, dan juga kesan utama
Sifilis sekunder	Ruam Rose-lupus-papular, limfadenopati	Demam dan keracunan tidak ciri, ruam stabil, berterusan selama 1.5-2 bulan. Termasuk pada membran mukus. Tiada hubungan penyakit dengan sedutan (kontak) hama, serta kesan utama. Ujian syphilitic positif (RW, dan lain-lain)

[8], [9]

Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:

• demam tinggi;
• ketara yang ditandakan;
• semak menghisap.

Rawatan demam rickettsial Astrakhan

Rawatan penyebab Astrakhan demam rickettsial dijalankan dos oral tetracycline daripada 0,3-0,5 g empat kali sehari atau doxycycline pada hari pertama sebanyak 0.1 g dua kali sehari pada hari-hari berikutnya 0.1 g sekali. Rifampicin juga berkesan pada 0.15 g dua kali sehari; erythromycin, 0.5 g empat kali sehari. Terapi dengan antibiotik dijalankan sehingga ke-2 suhu badan normal termasuk.

Dalam sindrom ketara berdarah (Purpura sedalam-dalamnya, gusi berdarah, pendarahan hidung) dan thrombocytopenia Rutoside ditetapkan + asid askorbik, kalsium gluconate, menadione natrium bisulfite, asid askorbik, kalsium klorida, gelatin, asid AMINOCAPROIC.

Bagaimana pencegahan demam rickettsial Astrakhan?

Profilaksis spesifik demam rickettsial Astrakhan tidak dikembangkan.

Disinfestasi anjing, penangkapan anjing liar adalah penting.

Dalam wabak epidemik ketika berada di alam semulajadi semasa musim Astrakhan rickettsial demam, perlu melakukan pemeriksaan diri dan bersama untuk mengesan kutu pada waktunya. Ia harus berpakaian supaya pakaian luar, jika mungkin, adalah pepejal. Yang memudahkan pencarian serangga. Seluar mengesyorkan untuk berpakaian dalam kaus kaki panjang lutut. Baju - dalam seluar: baju lengan lengan sepatutnya sesuai dengan tangan. Anda tidak boleh duduk dan berbaring di atas tanah tanpa pakaian pelindung khas, bermalam di alam semulajadi, jika keselamatan tidak dijamin.

Untuk melindungi terhadap hama, racun serangga disyorkan, contohnya permethrin.

Untuk mengurangkan risiko kutu yang menjalar dari ternakan dan haiwan lain setiap orang, adalah perlu untuk memeriksa secara terperinci haiwan pada musim bunga dan musim panas, hapuskan hama yang menghisap dengan sarung tangan getah dan elakkan menghancurkannya. Tumbuhan yang dikumpulkan dari haiwan perlu dibakar.

Mengikuti tanda semangat manusia mesti dikeluarkan dengan penjepit bersama kepala; Letakkan gigitan dengan larutan disinfektan; Untuk menghantar hama ke pusat Gossanepidnadzor untuk menubuhkan infeksinya.

Apakah prognosis Astrakhan rickettsial demam?

Demam rickettsial Astrakhan mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Pesakit dilepaskan 8-12 hari selepas menormalkan suhu badan