Demam astrakhan rickettsiosis: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Demam rickettsial Astrakhan (sinonim: demam tompok Astrakhan, demam Astrakhan, demam tompok bawaan kutu Astrakhan) ialah rickettsiosis daripada kumpulan demam berbintik, disebarkan oleh kutu Rhipicephalus pumilio dan dicirikan oleh kursus jinak, kehadiran kesan utama, demam, dan ruam makulopapular.

Kod ICD-10

A77.8 Demam bertompok lain.

Epidemiologi demam riketsial Astrakhan

Faktor epidemiologi utama dalam fokus demam rickettsial Astrakhan ialah serangan berterusan dan agak meluas pada anjing dengan kutu Rhipicephalus pumilio, takungan utama dan pembawa rickettsia. Bukan sahaja anjing liar yang terjejas oleh kutu, tetapi juga haiwan yang dipelihara dengan tali dan anjing pengawal yang tidak meninggalkan halaman mereka. Serangan ketara dengan kutu R. pumilio telah ditemui dalam haiwan liar (contohnya, landak dan arnab). Kutu boleh merangkak dari anjing, dari permukaan tanah dan tumbuhan kepada manusia. Kutu diedarkan secara tidak rata di seluruh wilayah bergantung pada iklim mikro, landskap, bilangan dan sifat penempatan perumah: landak, arnab, dsb. Beberapa dekad yang lalu, kutu R. pumilio jarang ditemui pada haiwan ternakan dan ternakan, walaupun bilangan haiwan liar yang terjejas dan tahap serangan kutu mereka di rantau Caspian Utara adalah tinggi. Disebabkan oleh kesan antropogenik (pembangunan perindustrian medan kondensat gas Astrakhan, pembinaan dan pentauliahan dua peringkat loji kondensat gas), tumpuan semula jadi aktiviti rendah rickettsiosis yang tidak diketahui sebelum ini bertukar menjadi fokus antropurgi semula jadi yang nyata bagi demam rickettsiosis Astrakhan.

Kutu mengekalkan riketsia seumur hidup dan menghantarnya secara transovari. Seseorang menjadi dijangkiti apabila kutu melekat. Jangkitan boleh berlaku melalui sentuhan apabila menggosok hemolymph kutu yang dihancurkan, nimfa atau larvanya ke dalam kulit yang rosak, membran mukus mata, hidung, atau melalui penggantungan aerosol. Kecenderungan semula jadi kepada demam rickettsial Astrakhan adalah dari semua peringkat umur. Penduduk kawasan luar bandar di wilayah Astrakhan paling kerap terjejas: orang dewasa dalam usia bekerja dan orang tua (bekerja di taman sayur-sayuran, kotej musim panas, dalam bidang pertanian), kanak-kanak umur prasekolah dan sekolah rendah (lebih banyak hubungan dengan haiwan domestik). Penyakit ini bermusim: April-Oktober dengan kejadian puncak pada bulan Julai-Ogos, yang dikaitkan dengan peningkatan bilangan kutu pada masa ini, terutamanya bentuk juvana (nimfa, larva). Insiden demam rickettsial Astrakhan juga telah dikesan di kawasan bersebelahan dengan wilayah Astrakhan, khususnya di Kazakhstan. Kes demam rickettsial Astrakhan telah diperhatikan dalam kalangan pelancong di rantau Astrakhan selepas mereka berlepas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apakah yang menyebabkan demam rickettsial Astrakhan?

Demam rickettsial Astrakhan disebabkan oleh Rickettsia conori, var. casp., yang tidak berbeza daripada wakil lain dari kumpulan patogen demam berbintik dalam sifat morfologi dan tinctorial. Rickettsia parasit dalam sitoplasma. Seperti yang ditunjukkan oleh kaedah mikroskop elektron, panjang rickettsia adalah 0.8-1 μm, sel dikelilingi oleh dua membran tiga lapisan. Mereka ditanam dalam kultur tisu, serta dalam kantung kuning telur embrio ayam yang sedang berkembang dan dalam sel mesothelial haiwan makmal yang terjejas (hamster emas). Analisis terperinci tentang ciri genetik molekul rickettsia yang menyebabkan demam rickettsial Astrakhan membolehkan mereka dibezakan daripada patogen lain rickettsioses kumpulan ASF.

Patogenesis demam rickettsial Astrakhan

Di tapak lampiran kutu, patogen mula membiak dan kesan utama terbentuk. Kemudian, rickettsiae menembusi ke dalam nodus limfa serantau, di mana mereka juga membiak, disertai dengan tindak balas keradangan. Peringkat seterusnya ialah rickettsiaemia dan toxinemia, yang membentuk asas patogenesis demam rickettsial Astrakhan. Secara morfologi, kerosakan nekrotik pada epidermis, mikroabses neutrofilik lapisan papillari kulit diperhatikan dalam kesan utama. Vaskulitis akut kapal dengan diameter yang berbeza dengan pembengkakan endothelium yang ketara, di tempat-tempat dengan nekrosis fibrinoid, pemusnahan rangka kerja elastik, pembengkakan serat kolagen dermis berkembang. Lumen kapal yang diperbesarkan diperhatikan, sesetengah kapal mengandungi trombi. Vaskulitis pada mulanya adalah tempatan, dalam kesan utama, dan dengan perkembangan rickettsiaemia ia menjadi umum. Salur-salur katil mikrosirkulasi terutamanya terjejas: kapilari, arteriol dan venula. Trombovaskulitis yang disebarkan berkembang.

Unsur hemoragik disebabkan oleh pendarahan diapedetik perivaskular. Menjelang permulaan pemulihan, keratosit basal mula membiak dalam epidermis; hiperpigmentasi berkembang akibat pecahan eritrosit dan hemoglobin; penyusupan dan pembengkakan endothelium berkurangan; unsur otot licin dinding vaskular membiak; pembengkakan fibrinoid serat kolagen dan edema dermis secara beransur-ansur hilang.

Rickettsia merebak ke dalam pelbagai organ parenchymatous, yang secara klinikal ditunjukkan oleh pembesaran hati, limpa, dan perubahan dalam paru-paru.

Gejala demam rickettsial Astrakhan

Terdapat empat tempoh penyakit:

• pengeraman;
• asas;
• ketinggian;
• pemulihan.

Demam rickettsial Astrakhan mempunyai tempoh inkubasi yang berkisar antara 2 hari hingga 1 bulan.

Gejala pertama demam rickettsial Astrakhan adalah kesan utama di tapak lampiran kutu. Kekerapan dan tempoh gejala individu pada pesakit dengan demam rickettsial Astrakhan

Simptom	Bilangan pesakit, %	Tempoh gejala, hari
Demam	100	9-18
Kelemahan	95.8	12
Sakit kepala	88.5	10
Pening kepala	33 9	7
Insomnia	37 5	7
Konjunktivitis	42.7	7
Skleritis	45.8	7
Hiperemia pharynx	70.8	8
Pendarahan ke dalam membran mukus	151	6.5
Ruam hemoragik	41.7	11
Ruam makulopapular-roseolar	100	13
Ruam dengan pigmentasi berterusan	59.9	11.5
Penyetempatan ruam: tangan	98.9	12
Kaki	100	11
Batang badan	100	11
Muka	39 1	11
Tapak kaki	43.2	10
Tapak tangan	34.9	11
Nodus limfa yang diperbesarkan	15.6	7

Demam rickettsial Astrakhan mempunyai permulaan akut, penyakit ini bermula dengan kemunculan demam. Dalam separuh daripada pesakit, demam didahului oleh kemunculan kesan utama. Dalam kebanyakan kes, ia disetempat pada anggota bawah, agak kurang kerap pada batang dan dalam kes terpencil pada leher, kepala, tangan, zakar. Kesan utama kebanyakannya tunggal, kadangkala dua elemen diperhatikan. Pembentukan kesan utama tidak disertai oleh sensasi subjektif, tetapi pada hari penampilannya, gatal-gatal dan kesakitan yang sedikit kadang-kadang diperhatikan. Kesan utama kelihatan seperti bintik merah jambu, kadangkala pada tapak yang terangkat, dari diameter 5 hingga 15 mm. Di bahagian tengah tempat itu, hakisan berpunca muncul, dengan cepat ditutup dengan kerak coklat gelap berdarah, yang ditolak pada hari ke-8-23 penyakit itu, meninggalkan atrofi cetek berpunca pada kulit. Pada asas kesan utama, tidak seperti rikettsiosis bawaan kutu yang lain, tidak ada penyusupan, kecacatan kulit secara eksklusif bersifat cetek tanpa perubahan nekrotik yang mendalam pada dermis. Kadang-kadang sukar untuk mengenali antara unsur-unsur lain ruam.

Limfadenitis serantau diperhatikan pada setiap pesakit kelima dengan kesan utama. Nodus limfa tidak lebih besar daripada kacang; mereka tidak menyakitkan, mudah alih, dan tidak bersatu antara satu sama lain.

Tempoh awal (pre-exanthematous) demam rickettsial Astrakhan berlangsung 2-6 hari. Ia mempunyai simptom demam rickettsial Astrakhan berikut: peningkatan suhu badan, mencapai 39-40 ° C menjelang penghujung hari, kemunculan rasa panas, menggigil berulang, sakit kepala, sakit sendi dan otot. hilang selera makan. Sakit kepala dengan cepat meningkat, pada sesetengah pesakit ia menjadi perit dan menghalang mereka daripada tidur. Kadang-kadang pening, loya dan muntah berlaku. Pada orang tua, demam mungkin didahului oleh fenomena prodromal dalam bentuk kelemahan yang semakin meningkat: keletihan, keletihan, kemurungan. Reaksi demam disertai oleh takikardia sederhana. Dalam tempoh ini, peningkatan hati diperhatikan. Skleritis dan konjunktivitis sering direkodkan. Hiperemia membran mukus dinding belakang pharynx, tonsil, gerbang dan uvula lelangit lembut dalam kombinasi dengan aduan sakit tekak dan hidung tersumbat biasanya dianggap sebagai manifestasi jangkitan pernafasan akut, dan dalam kes batuk, sebagai bronkitis atau radang paru-paru.

Pada hari ke-3-7 demam, ruam muncul dan penyakit itu memasuki tempoh puncaknya, yang disertai dengan peningkatan gejala mabuk.

Ruam meluas dan setempat pada kulit batang (terutamanya bahagian anterolateral), atas (terutamanya pada permukaan fleksor) dan bahagian bawah, termasuk tapak tangan dan tapak kaki. Ruam jarang berlaku di muka, dalam kes mabuk yang lebih teruk.

Eksantema biasanya polimorfik, makulopapular-roseolous-papular, bersifat hemoragik, dan dalam kes yang lebih ringan mungkin monomorfik. Selepas ruam hilang, pigmentasi kekal. Ruam pada tapak tangan dan tapak kaki bersifat papular. Unsur roseolous biasanya banyak, kadangkala tunggal: merah jambu atau merah, dengan diameter 0.5 hingga 3 mm. Dalam kes yang lebih teruk, gabungan roseola diperhatikan kerana banyaknya. Roseola sering berubah menjadi bintik hemoragik, paling kerap pada bahagian bawah kaki.

Kebanyakan pesakit mempamerkan bunyi jantung teredam dan takikardia sepadan dengan keterukan tindak balas suhu; kurang kerap, pelbagai gangguan irama (takikardia paroxysmal, extrasystole, fibrilasi atrium) diperhatikan, dan kadang-kadang, hipotensi arteri.

Lidah disalut dengan salutan kelabu. Selera makan berkurangan ke tahap anoreksia. Cheilitis diperhatikan. Cirit-birit sementara mungkin berlaku pada hari-hari pertama penyakit ini. Hepatomegali diperhatikan pada setiap pesakit kedua, secara purata sehingga hari ke-10-12 penyakit ini. Hati tidak menyakitkan, dengan konsistensi elastik yang padat, tepi bawahnya rata, permukaannya licin. Pembesaran limpa boleh dikatakan tidak diperhatikan.

Suhu badan melebihi 39 °C berterusan selama 6-7 hari, demam melebihi 40 °C jarang diperhatikan. Rata-rata, ramai pesakit yang terganggu dengan menggigil sehingga hari ke-7. Keluk suhu adalah terpancar, kurang kerap - malar atau tidak teratur. Tempoh demam berlangsung secara purata 11-12 hari, berakhir dalam kebanyakan kes dengan lisis yang dipendekkan.

Tempoh pemulihan bermula dengan normalisasi suhu. Kesihatan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, gejala mabuk hilang, dan selera makan muncul. Dalam sesetengah pesakit yang semakin pulih, gejala asthenia berterusan untuk masa yang agak lama.

Demam rickettsial Astrakhan mungkin menjadi rumit oleh radang paru-paru, bronkitis, glomerulonephritis, flebitis, metro- dan rhinorrhea, kejutan toksik berjangkit, kemalangan serebrovaskular akut. Sesetengah pesakit menunjukkan tanda-tanda kerosakan toksik pada sistem saraf pusat (loya atau muntah dengan sakit kepala yang teruk, eritema cerah muka, ketegaran otot oksipital dan gejala Kernig, ataxia). Tiada perubahan keradangan ditemui dalam pemeriksaan cecair serebrospinal.

Gambar darah biasanya tidak sesuai. Normositosis dicatatkan; perubahan ketara dalam formula dan indeks aktiviti fagositik tidak hadir. Dalam kes yang teruk, leukositosis, trombositopenia, dan tanda-tanda hipokoagulasi diperhatikan. Ujian air kencing dalam banyak kes mendedahkan proteinuria dan peningkatan dalam bilangan leukosit.

Diagnosis demam rickettsial Astrakhan

Kriteria diagnostik untuk demam rickettsial Astrakhan:

• data epidemiologi:
  • bermusim penyakit (April-Oktober),
  • kekal dalam fokus semula jadi (antropurgik),
  • bersentuhan dengan kutu (imago, larva, nimfa);
• demam tinggi;
• mabuk teruk tanpa perkembangan status kepialu;
• arthralgia dan myalgia;
• ruam polimorfik yang tidak bercantum dan tidak gatal pada hari ke-2-4 penyakit;
• kesan utama:
• skleritis, konjunktivitis, perubahan catarrhal dalam pharynx;
• hati yang diperbesarkan.

Diagnostik khusus demam rickettsial Astrakhan menggunakan tindak balas RNIF dengan antigen spesifik patogen. Serum darah berpasangan yang diambil pada kemuncak penyakit dan semasa tempoh pemulihan diperiksa. Diagnosis disahkan dengan peningkatan 4 kali ganda atau lebih dalam titer antibodi. Kaedah PCR juga digunakan.

[ 7 ]

Diagnostik pembezaan demam rickettsial Astrakhan

Semasa pemeriksaan prahospital, kesilapan diagnostik dibuat dalam 28% pesakit dengan demam rickettsial Astrakhan. Demam rickettsial Astrakhan harus dibezakan daripada tipus, campak, rubella, pseudotuberkulosis, meningococcemia, demam berdarah Crimean (CHF), leptospirosis, jangkitan enterovirus (enterovirus exanthema), sifilis sekunder.

Diagnostik pembezaan demam rickettsial Astrakhan

Nosoform	Gejala biasa kepada ARL	Perbezaan diagnostik pembezaan
Typhus	Permulaan akut, demam, mabuk. kerosakan CNS. ruam, enantema, pembesaran hati.	Demam lebih lama, sehingga 3 minggu, kerosakan CNS lebih teruk, dengan gangguan kesedaran, pergolakan, insomnia berterusan, gangguan boulevard, gegaran: ruam muncul pada hari ke-4-6 penyakit, tidak naik di atas permukaan kulit, roseolous-petechial. Muka hyperemic. Sklera dan konjunktiva disuntik. Bintik Chiari-Avtsyn: limpa diperbesar. Kesan utama tidak hadir, limfadenopati. Bermusim adalah musim sejuk-musim bunga, disebabkan oleh perkembangan pedikulosis. RNIF dan RSK positif dengan antigen Prowaczek
campak	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam	Gejala catarrhal dinyatakan, ruam pada hari ke-4-5, meletus secara berperingkat, kasar, bercampur, bintik Belsky-Filatov-Koplik. Tidak ada ruam pada tapak tangan dan kaki. Tiada kaitan dengan gigitan kutu (kenalan), serta CT primer
Rubella	Demam, ruam, limfadenopati	Demam adalah jangka pendek (1-3 hari), tiada ruam pada tapak tangan dan kaki, mabuk tidak dinyatakan. Nodus limfa serviks posterior kebanyakannya diperbesarkan. Tiada kaitan antara penyakit dan gigitan kutu (sentuhan), serta kesan utama. Dalam darah - leukopenia dan limfositosis
Pseudotuberkulosis	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam	Ruam adalah kasar, lebih banyak di kawasan sendi; gejala "stoking", "sarung tangan", sindrom dyspeptik. Neurotoxicosis, arthralgia, polyarthritis bukan ciri, tidak ada kaitan antara penyakit dan gigitan kutu (sentuhan), serta kesan utama
Meningococcemia	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam	Ruam yang muncul pada hari pertama adalah pendarahan, terutamanya pada bahagian kaki, jarang berlimpah. Dari hari ke-2, kebanyakan pesakit mempunyai meningitis purulen. Pembesaran hati bukanlah tipikal. Kesan utama dan limfadenopati tidak diperhatikan. Dalam darah - leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula ke kiri. Tiada kaitan dengan gigitan kutu (sentuhan) diperhatikan
KGL	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam, hiperemia muka, kerosakan CNS, kesan utama, gigitan kutu	Ruam adalah hemoragik, manifestasi lain sindrom hemoragik, sakit perut, mulut kering adalah mungkin. Leukopenia yang teruk, trombositopenia, proteinuria, hematuria. Pesakit berjangkit
Leptospirosis	Permulaan akut, menggigil, demam tinggi, ruam	Tahap demam lebih tinggi, ruam tidak kekal, tidak berpigmen. Jaundis. Sindrom hepatosplenik. Myalgia diucapkan. kerosakan buah pinggang sehingga kegagalan buah pinggang akut. Selalunya - meningitis. Dalam darah - leukositosis neutrofilik, dalam air kencing - protein, leukosit, eritrosit, silinder. Tiada kaitan antara penyakit dan gigitan kutu (sentuhan), serta kesan utama. Limfadenopati tidak hadir.
Eksantema enterovirus	Permulaan akut, demam, mabuk, ruam makulopapular, enanthem	Gejala catarrhal dinyatakan. Ruam pada tapak tangan dan tapak kaki jarang berlaku, konjunktivitis adalah ciri. pembesaran nodus limfa serviks. Selalunya meningitis serous. Tiada kaitan antara penyakit dan gigitan kutu (sentuhan), serta kesan utama
Sifilis sekunder	Ruam roseola-papular, limfadenopati	Demam dan mabuk tidak tipikal, ruam stabil, berterusan selama 1.5-2 bulan, termasuk pada membran mukus. Tiada kaitan antara penyakit dan gigitan kutu (sentuhan), serta kesan utama. Ujian sifilitik serologi positif (RW, dsb.)

[ 8 ], [ 9 ]

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:

• demam tinggi;
• mabuk teruk;
• sedutan kutu.

Rawatan demam rickettsial Astrakhan

Rawatan etiotropik demam rickettsial Astrakhan dijalankan dengan tetracycline secara lisan pada dos 0.3-0.5 g empat kali sehari atau doxycycline pada hari pertama 0.1 g dua kali sehari, pada hari-hari berikutnya 0.1 g sekali. Juga berkesan adalah rifampicin 0.15 g dua kali sehari; erythromycin 0.5 g empat kali sehari. Terapi antibiotik dijalankansehingga dan termasuk hari ke-2 suhu normal anak lembu.

Dalam kes sindrom hemorrhagic yang teruk (ruam berdarah yang banyak, gusi berdarah, pendarahan hidung) dan trombositopenia, asid askorbik + rutoside, kalsium glukonat, natrium menadione, bisulfit, asid askorbik, kalsium klorida, gelatin, asid aminocaproic ditetapkan.

Bagaimanakah demam rickettsial Astrakhan dicegah?

Pencegahan khusus demam rickettsial Astrakhan belum dibangunkan.

Pembasmian kuman anjing dan penangkapan anjing liar adalah penting.

Dalam fokus wabak, apabila berada di luar rumah semasa musim demam rickettsial Astrakhan, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan diri dan bersama untuk mengesan kutu tepat pada masanya. Anda harus berpakaian supaya pakaian luar anda, jika boleh, monokromatik. Ini memudahkan untuk mencari serangga. Adalah disyorkan untuk memasukkan seluar ke dalam stoking golf. Kemeja - ke dalam seluar: manset lengan harus muat rapat ke lengan. Anda tidak boleh duduk atau berbaring di atas tanah tanpa pakaian pelindung khas, atau bermalam di luar rumah jika keselamatan tidak terjamin.

Untuk melindungi daripada kutu, disyorkan untuk menggunakan racun serangga, seperti permethrin.

Untuk mengurangkan risiko kutu merangkak dari ternakan dan haiwan lain kepada manusia, adalah perlu untuk memeriksa haiwan secara sistematik pada musim bunga dan musim panas, keluarkan kutu yang dipasang dengan sarung tangan getah, dan elakkan daripada menghancurkannya. Kutu yang dikumpul daripada haiwan hendaklah dibakar.

Tanda kutu yang telah melekat pada seseorang mesti dikeluarkan dengan pinset bersama dengan kepalanya; tapak gigitan mesti dirawat dengan penyelesaian disinfektan; kutu mesti dihantar ke Pusat Pengawasan Sanitari dan Epidemiologi Negeri untuk menentukan sama ada ia berjangkit.

Apakah prognosis untuk demam rickettsial Astrakhan?

Demam rickettsial Astrakhan mempunyai prognosis yang menggalakkan.

Pesakit dilepaskan 8-12 hari selepas normalisasi suhu badan.