Demam Scarlet pharynx: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Demam scarlet adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh satu cara kitaran, intoksikasi umum, angina, ruam kecil-ke-kecil dan kecenderungan untuk komplikasi purulen-septik.

Pada akhir abad XVII. T. Sydenham memberikan penyakit ini sebagai "scarlatina" dan merupakan yang pertama memberikan keterangan klinikalnya yang tepat. Dalam abad XVIII dan XIX. Doktor Perancis A.Trousseau dan R.Vretonneau berdasarkan pemerhatian semasa wabak yang melanda Eropah tetapi semua negara telah membangunkan ciri-ciri klinikal terperinci demam berdarah dan, diagnosis pembezaan lo campak dan difteria.

Epidemiologi demam merah. Demam Scarlet adalah perkara biasa di semua negara di dunia. Sumber patogen sakit dengan demam berdarah, strep tekak dan nasopharyngitis (berjangkit di seluruh penyakit mereka), pembawa hemolitik streptokokus Kumpulan A. Penggunaan penisilin selepas 7 hingga 10 hari keputusan dalam pembebasan streptococcus, dan pesakit tidak berbahaya kepada orang lain. Sekiranya berlaku komplikasi, tempoh masa berjangkit diperpanjang. Satu bahaya epidemiologi utama dibentangkan oleh pesakit dengan paru-paru yang tidak diiktiraf dan bentuk demam kelahiran yang tidak normal. Laluan utama penghantaran adalah di udara. Jangkitan boleh berlaku hanya berada di kawasan agak dekat dengan pesakit, seperti tinggal dengan dia di dalam bilik yang sama (wad) sebagai streptococci, walaupun daya maju dalam persekitaran luaran, cepat kehilangan pathogenicity dan infectivity in vitro. Ia juga boleh dijangkiti melalui barangan isi rumah yang sama. Demam merah yang paling biasa diperhatikan dalam kanak-kanak prasekolah dan sekolah zaman kanak-kanak. Insiden maksimum diperhatikan pada musim gugur-musim sejuk.

Imuniti terhadap demam berdarah dicirikan tindakan bersifat penolak bisa dan anti-bakteria dan dihasilkan akibat daripada penyakit ini dan juga dalam imunisasi isi rumah yang dipanggil kerana jangkitan streptococcal berulang yang berlaku di dalam terang dan sering satu bentuk subklinikal. Dengan kekerapan imuniti yang tidak mencukupi, terdapat kes-kes berulang demam kelahiran, yang kekerapannya pada akhir abad XX. Telah meningkat.

Penyebab demam merah. Patogen Toxigenic demam berdarah adalah kumpulan streptococcus A. Beta hemolitik kehadiran berterusan beliau dalam tekak pesakit dengan demam berdarah telah ditubuhkan pada tahun 1900 dan Baginski Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) bagi penemuan strep (eritrotropnogo, merah) toksin. Pada tahun 1923, pada tahun 1938 pasangan Dick (G.Dick dan G.Dick) mengkaji pola tindak balas organisma untuk pengenalan toksin yang merah ungu, yang dibangunkan atas dasar yang tindak balas yang dipanggil Dick, memainkan peranan penting dalam diagnosis demam berdarah. Inti dari hasil yang diperoleh oleh pengarang ini adalah seperti berikut:

1. pentadbiran exotoxin demam berdarah kepada orang-orang yang mempunyai demam merah menyebabkan perkembangan ciri-ciri gejala tempoh pertama demam scarlet;
2. pentadbiran intradermal toksin menyebabkan reaksi tempatan pada orang yang terdedah kepada demam merah;
3. Bagi orang yang kebal terhadap demam merah, reaksi ini adalah negatif, kerana toksin itu dinetralkan oleh antitoxin tertentu dalam darah.

Patogenesis demam merah. Pintu masuk untuk patogen jangkitan dalam kes demam merah adalah membran mukus amandel. Pada limfa dan saluran darah patogen memasuki nodus limfa serantau, menyebabkan keradangan mereka. Toksin adalah agen penyebab, menembusi ke dalam darah, dalam 2-4 hari pertama ialah pembangunan gejala toksik yang kuat (demam, ruam, sakit kepala, dan lain-lain). Pada masa yang sama terdapat peningkatan sensitiviti organisma untuk komponen protein mikroorganisma yang boleh nyata dirinya dalam 2-3 minggu yang dipanggil gelombang alahan (urtikaria, bengkak pada muka, eosinofilia, dan lain-lain), yang ketara terutamanya pada kanak-kanak sensitif penyakit streptococcal terlebih dahulu, dan sering berlaku pada hari-hari awal penyakit ini.

Anatomi patologi. Lokasi utama pelaksanaan penguja scarlatinal mengikut cadangan K.Pirke dipanggil scarlatinal utama memberi kesan, utama destinasi penyetempatan yang berkhidmat tonsil palatine (data M.A.Skvortsova 1946, dalam 97% daripada kes). Proses ini bermula di crypts daripada tonsil, yang terdapat dalam exudate dan kesesakan streptococci. Maka kawasan nekrosis terbentuk dalam crypts parenchyma sekitar yang mengandungi sejumlah besar patogen yang menyerang tisu yang sihat dan menyebabkan kemusnahan lagi amygdala. Jika nekrosis proses berhenti, sempadan terbentuk pada aci leukocyte reaktif yang (metaplasia mieloid tisu limfoadenoidnoy tonsil), mencegah penyebaran lanjut jangkitan. Pada hari-hari awal penyakit ini membangunkan edema reaktif dan exudation fibrinous dalam tisu sekeliling sekolah rendah memberi kesan, dan pengenalan bakteria ke dalam darah dan saluran limfa dan nodus. Nod limfa dipatuhi perubahan yang sama seperti di sekolah rendah menjejaskan: nekrosis, edema, exudate fibrinous dan metaplasia mieloid. Jarang sekali mempunyai watak utama penyakit selesema memberi kesan, yang topeng penyakit sebenar, yang secara mendadak meningkatkan bahaya epidemiologi itu. Ruam, jadi biasa demam berdarah dalam histologi adalah sebarang tujuan (hyperemia tumpuan untuk menyusup perivascular dan edema radang kecil).

Gejala demam merah. Masa inkubasi berkisar antara 1-12 (biasanya 2-7) hari. Dalam kes-kes yang biasa kesakitan yang sederhana, penyakit ini paling sering bermula dengan kenaikan suhu badan yang tinggi hingga 39-40 ° C, mual, muntah, sering menggigil dan sakit ketika menelan. Keadaan umum ternyata semakin teruk dalam jam pertama penyakit ini. Kulit pada 10-12 jam pertama adalah bersih, tetapi kering dan panas. Ruam di atas muncul pada akhir awal atau awal suugus kedua. Biasanya ruam bermula dari leher, merebak ke bahagian atas dada, belakang dan merebak dengan cepat ke seluruh badan. Ia lebih jelas ditunjukkan pada permukaan dalaman lengan dan pinggul, di lipatan inguinal dan abdomen bawah. Penyebaran yang lebih ketara dicatatkan di tempat lipatan semula jadi kulit, di mana seringkali terdapat banyak petechiae membentuk jalur merah-gelap yang tidak hilang apabila ditekan (Gejala Pastia). Demam merah yang dicirikan oleh fenomena bertentangan - tiada ruam di tengah-tengah muka, hidung, bibir dan dagu. Di sini, ia dicatatkan sebagai pathognomonik untuk demam kelahiran, segitiga Filatov (pucat pembentukan ini berbanding dengan sisa muka yang bersinar yang terang). Secara ciri, penampilan petechiae, terutamanya dalam lipatan dan tempat geseran kulit. Penampilan petechiae adalah disebabkan oleh kerapuhan toksik kapilari, yang dapat dikesan dengan mencubit kulit atau memakai bahu memanfaatkan (gejala Konchalovsky-Rumpel-Leide).

Dalam darah perubahan ketara dalam bilangan eritrosit dan hemoglobin tidak diperhatikan. Untuk tempoh permulaan, demam berdarah dicirikan oleh leukocytosis (10-30) x10 ⁹ / l, neutrophilia (70-90%) dengan peralihan ketara kiraan Leucocyte kiri, meningkat ESR (30- 60 mm / h). Pada permulaan penyakit ini, jumlah eosinofil menurun, maka, apabila kepekaan terhadap protein streptokokus berkembang (antara hari ke-6 dan 9 penyakit), ia meningkat kepada 15% atau lebih.

Ruam biasanya berlangsung 3-7 hari, kemudian menghilang tanpa meninggalkan pigmentasi. Kulit mengelupas biasanya bermula pada minggu kedua penyakit ini, dengan ruam yang mendalam sebelum ini, kadang-kadang sebelum hilang. Suhu badan dikurangkan dengan lisis pendek dan dinormalisasi oleh hari ke-3 penyakit ini. Lidah mula membersihkan dari serbuan dari hari ke-2 penyakit tersebut dan menjadi, seperti yang dinyatakan di atas, merah terang dengan papillae yang lebih besar (lidah "lembayung") dan mengekalkan penampilannya selama 10-12 hari.

Gejala ciri dan paling malar demam kelahiran adalah angina, tanda-tanda di mana, tidak seperti angina kasar, tumbuh sangat pesat dan dicirikan oleh disfagia yang teruk dan sensasi pembakaran tekak. Angina berlaku pada permulaan penyakit dalam fasa pencerobohan dan ditunjukkan oleh hiperemia cerah (angina erythematous) dengan sempadan yang jelas digambarkan. Lidah pada permulaan penyakit adalah pucat dengan hiperemia di hujung dan sepanjang tepi; kemudian dalam masa seminggu menjadi merah sepenuhnya, mendapat warna raspberry. Dengan demam merah parah yang sederhana, sinus catarrhal berkembang dengan nekrosis dangkal mukosa. Angina nekrotik, diperhatikan dengan bentuk demam yang lebih parah, berkembang tidak lebih awal daripada 2-4 hari penyakit ini. Kelaziman dan kedalaman nekrosis ditentukan oleh keterukan proses. Dalam kes-kes yang teruk, yang sangat jarang berlaku pada masa kini, mereka menyebar di luar amandel, di gerbang, lelangit lembut, lidah dan sering, terutamanya di kalangan kanak-kanak, merebut nasofaring itu. Rashes dalam demam kelahiran adalah nekrosis pembekuan tisu dan, berbeza dengan difteria, tidak naik di atas paras membran mukus. Angina berlangsung dari 4 hingga 10 hari (dengan nekrosis). Peningkatan nodus limfa serantau kekal lebih lama.

Seiring dengan demam yang berwarna demam yang sederhana, terdapat juga bentuk atipikal - demam, demam berdarah, hipertoksik dan tambahan. Apabila dipadamkan semua tanda-tanda yang ringan, suhu badan adalah normal atau hanya sedikit tinggi selama 1-2 hari, keadaan keseluruhan tidak rosak, dalam beberapa kes, ruam, dan perubahan mungkin bahasa tidak hadir. Walau bagaimanapun, pada contagiousness rendah itu bentuk yang berbeza ia kekal pada paras yang tinggi dan, kerana apa-apa borang demam berdarah yang hampir diabaikan, bahaya jangkitan semasa tertinggi mereka. Demam berdarah Hypertoxic mempunyai ciri-ciri galloping peningkatan mabuk, sampai di hari pertama tahap kritikal yang mungkin menyebabkan kematian pesakit (kematian di ambang penyakit), apabila manifestasi morfologi utama belum cukup maju. Demam lipatan ekstrapik berlaku apabila streptokokus hemolitik dijangkiti dengan luka atau terbakar di mana-mana bahagian badan. Tempoh inkubasi adalah 1-2 hari, limfadenitis serantau berlaku berhampiran tempat jangkitan, angina tidak hadir atau lemah dinyatakan.

Komplikasi demam scarlet boleh berlaku dengan mana-mana keparahan penyakit. Mereka dibahagikan kepada awal dan lewat. Komplikasi awal yang timbul semasa tempoh awal demam berdarah dilafazkan limfoadenit, kadang-kadang dengan suppuration daripada nod limfa, otitis media, disertai dengan kemusnahan teruk struktur telinga tengah, mastoiditis, rinosinusitis, synovitis dan sendi kecil yang lain. Komplikasi lewat timbul umumnya selama 3-5 minit minggu dari bermulanya penyakit dan myocarditis alahan nyata, glomerulonephritis meresap, polyarthritis komplikasi serous dan bernanah. Pada minggu 3-4 daripada berulang penyakit demam berdarah, disebabkan oleh jangkitan berulang (3-hemolitik kumpulan streptococcus A serotype lain.

Diagnosis adalah berdasarkan data epidemiologi (hubungan dengan pesakit dengan demam berdarah), data pemeriksaan klinikal dan makmal berdaftar ciri gejala demam berdarah (ruam, "raspberry" bahasa, tonsillitis, kulit mengelupas). Untuk demam berdarah dengan perubahan dalam darah: meningkat ESR, leucocytosis, neutrophilia dengan peralihan dalam formula leukocyte kiri, eosinofilia, berlaku di antara 4 dan hari 9 sakit, dalam kes-kes yang teruk - vakuolisasi dan neutrofil graininess. Dalam air kencing kerap terdapat jejak protein dan sel darah merah segar. Kesukaran diagnostik timbul dengan bentuk demam merah yang dibuang dan dibuang buccal. Dalam beberapa kes, gunakan kaedah diagnosis bakteria dan imunologi.

Di dalam diagnosis pembezaan, perlu diingat bahawa penampilan ruam "demam merah" mungkin dalam tempoh prodromal campak, cacar air, dan juga dengan jangkitan staphylococcal.

Prognosis dalam kebanyakan kes dengan pengesanan demam merah dan rawatan yang tepat pada masanya adalah baik. Dengan bentuk hipertoksik demam merah dan angina gangrenous-necrotic, prognosis adalah berhati-hati atau dipersoalkan.

Rawatan demam merah. Pesakit dengan bentuk demam merah yang ringan, tidak disertai dengan komplikasi, dan jika mungkin untuk mengasingkan mereka di rumah, tidak boleh dimasukkan ke hospital. Dalam kes-kes lain, kemasukan ke hospital di jabatan berjangkit ditunjukkan. Dengan bentuk rehat yang ringan, 5-7 hari, dengan berat - sehingga 3 minggu. Tempatan ditadbir membilas penyelesaian natrium pharynx hydrogencarbonate, furatsilina (1: 5000)., Penyelesaian sedikit merah jambu kalium permanganat, decoctions bijaksana, kamomil, dll intramuskular disuntik penisilin 500 000 1 000 000 unit / hari untuk 8 hari atau bitsillina pentadbiran tunggal -3 (5), atau setiap phenoxymethylpenicillin. Dadah intoleransi penisilin menggunakan oleandomitsii erythromycin dan lain-lain aktif terhadap antibiotik streptococci. Dengan komplikasi buah pinggang, sulfonamides cuba untuk tidak ditetapkan. Adalah disyorkan penggunaan hyposensitizing, antihistamin, mengikut petunjuk, terapi detoksifikasi. Sekiranya myocarditis toksik, polyarthritis atau nefritis, berunding dengan pakar yang sesuai.

Pesakit memerlukan diet yang lengkap diperkaya dengan vitamin. Dengan albuminuria - diet garam, minum teh yang banyak dengan lemon, jus yang dibuat dari buah-buahan segar.

Semasa pemulihan, ujian kawalan darah dan air kencing adalah wajib.

Pencegahan di institusi termasuk pengudaraan biasa bilik, pembersihan basah, membasmi kuman mainan, peralatan pemprosesan, mendidih susu sebelum minum, kajian pemohon Mr pembawa anggota streptococci beta hemolitik. Pengasingan pasien berlangsung sekurang-kurangnya 10 hari, dan selepas itu anak-anak yang menghadiri institusi prasekolah dan 2 kelas pertama sekolah terpencil dari kolektif selama 12 hari lagi. Orang dewasa yang mempunyai demam berdarah, dalam tempoh 12 hari selepas tamat penebat tidak dibenarkan untuk bekerja di tadika, wad pertama dua gred sekolah, pembedahan dan bersalin, di dapur tenusu, hospital dan klinik kanak-kanak. Fokus adalah pembasmian kuman yang berterusan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],