Scarlatina pharynx: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Demam Scarlet adalah penyakit berjangkit akut yang dicirikan oleh perjalanan kitaran, mabuk umum, sakit tekak, ruam bertompok kecil dan kecenderungan untuk komplikasi purulen-septik.

Pada penghujung abad ke-17, T. Sydenham memberi nama penyakit ini "scarlatina" dan merupakan yang pertama memberikan penerangan klinikal yang tepat. Pada abad ke-18 dan ke-19, doktor Perancis A. Trousseau dan P. Bretonneau, berdasarkan pemerhatian semasa wabak yang melanda semua negara Eropah, membangunkan penerangan klinikal terperinci mengenai demam merah dan diagnosis pembezaannya daripada campak dan difteria.

Epidemiologi demam merah tekak. Demam merah adalah perkara biasa di semua negara di dunia. Sumber agen berjangkit adalah pesakit dengan demam merah, tonsilitis streptokokus dan nasofaringitis (berjangkit sepanjang penyakit), pembawa streptokokus hemolitik kumpulan A. Penggunaan penisilin selepas 7-10 hari membawa kepada pembebasan daripada streptokokus, dan pesakit menjadi selamat untuk orang lain. Sekiranya komplikasi berlaku, tempoh berjangkit dilanjutkan. Pesakit dengan bentuk demam merah ringan dan atipikal yang tidak dikenali menimbulkan bahaya epidemiologi yang besar. Laluan utama penularan jangkitan adalah melalui udara. Jangkitan boleh berlaku hanya pada jarak yang agak dekat dari pesakit, sebagai contoh, tinggal bersamanya di dalam bilik yang sama (wad), kerana streptokokus, walaupun daya maju mereka dalam keadaan luaran, dengan cepat kehilangan patogenik dan penularan di luar badan. Jangkitan juga mungkin melalui barangan isi rumah yang dikongsi dengan pesakit. Demam Scarlet paling kerap diperhatikan pada kanak-kanak prasekolah dan usia sekolah. Insiden maksimum diperhatikan dalam tempoh musim luruh-musim sejuk.

Kekebalan terhadap demam merah dicirikan oleh tindakan antitoksik dan antimikrob dan dibangunkan sebagai akibat daripada penyakit ini, serta semasa imunisasi isi rumah yang dipanggil, disebabkan oleh jangkitan streptokokus berulang, berlaku dalam bentuk yang ringan dan sering subklinikal. Dengan imuniti yang tidak mencukupi, kes berulang demam merah berlaku, kekerapannya meningkat pada akhir abad ke-20.

Punca demam merah faring. Ejen penyebab demam merah ialah streptokokus beta-hemolitik toksik dari kumpulan A. Kehadirannya yang berterusan dalam faring pesakit dengan demam merah telah ditubuhkan pada tahun 1900 oleh Baginsky dan Sommerfeld. IGSavchenko (1905) menemui toksin streptokokus (erythrotropic, scarlet fever). Pada tahun 1923, 1938, pasangan Dick (G.Dick dan G.Dick) mengkaji corak tindak balas badan terhadap pengenalan toksin demam merah, yang berdasarkannya mereka membangunkan reaksi Dick yang dipanggil, yang memainkan peranan penting dalam diagnosis demam merah. Intipati hasil yang diperoleh oleh penulis ini adalah seperti berikut:

1. pengenalan eksotoksin demam merah kepada individu yang tidak mengalami demam merah menyebabkan perkembangan gejala ciri-ciri tempoh pertama demam merah;
2. Pemberian toksin secara intradermal menyebabkan tindak balas tempatan pada individu yang terdedah kepada demam merah;
3. Pada individu yang kebal terhadap demam merah, tindak balas ini adalah negatif, kerana toksin dinetralkan oleh antitoksin tertentu yang terdapat dalam darah.

Patogenesis demam merah faring. Titik masuk untuk patogen dalam kes angina demam merah ialah membran mukus tonsil. Melalui saluran limfa dan darah, patogen memasuki nodus limfa serantau, menyebabkan keradangannya. Toksin patogen, menembusi darah, menyebabkan perkembangan gejala toksik yang jelas (demam, ruam, sakit kepala, dll.) Dalam 2-4 hari pertama. Pada masa yang sama, kepekaan badan terhadap komponen protein mikroorganisma meningkat, yang boleh menampakkan diri selepas 2-3 minggu sebagai gelombang alahan yang dipanggil (urtikaria, bengkak muka, eosinofilia, dll.), Yang terutama diucapkan pada kanak-kanak yang sensitif oleh penyakit streptokokus sebelumnya dan sering berlaku pada hari-hari pertama penyakit ini.

Anatomi patologi. Tapak penembusan utama patogen demam merah, menurut K. Pirquet, dipanggil kesan demam merah primer, tapak penyetempatan utama yang merupakan tonsil palatine (menurut MA Skvortsov, 1946, dalam 97% kes). Proses ini bermula di crypts tonsil, di mana eksudat dan pengumpulan streptokokus dijumpai. Kemudian, dalam parenchyma yang mengelilingi crypts, zon nekrotik terbentuk, mengandungi sejumlah besar patogen yang menembusi ke dalam tisu yang sihat dan menyebabkan kemusnahan selanjutnya tonsil. Sekiranya proses nekrosis berhenti, aci leukosit reaktif (metaplasia myeloid tisu limfadenoid tonsil) terbentuk di sempadannya, menghalang penyebaran jangkitan selanjutnya. Pada hari-hari pertama penyakit ini, edema reaktif dan efusi fibrin berkembang dalam tisu di sekeliling kesan utama, serta pengenalan bakteria ke dalam darah dan saluran limfa dan nod. Perubahan yang sama seperti dalam kesan utama diperhatikan dalam nodus limfa serantau: nekrosis, edema, efusi fibrin dan metaplasia myeloid. Jarang sekali, kesan utama mempunyai ciri keradangan catarrhal, yang menutupi penyakit sebenar, yang secara mendadak meningkatkan bahaya epidemiologinya. Ruam, jadi ciri demam merah, tidak spesifik secara histologi (fokus hiperemia, infiltrat perivaskular dan sedikit edema radang).

Gejala demam merah tekak. Tempoh inkubasi adalah antara 1-12 (biasanya 2-7) hari. Dalam kes tipikal keparahan sederhana, penyakit ini paling kerap bermula dengan peningkatan pesat dalam suhu badan kepada 39-40 ° C, loya, muntah, sering menggigil dan sakit apabila menelan. Keadaan umum semakin teruk pada jam pertama penyakit ini. Kulit dalam 10-12 jam pertama bersih, tetapi kering dan panas. Ruam padanya muncul pada penghujung hari pertama atau awal hari kedua. Biasanya ruam bermula dari leher, merebak ke bahagian atas dada, belakang dan cepat merebak ke seluruh badan. Ia lebih jelas ditunjukkan pada permukaan dalaman lengan dan paha, di lipatan pangkal paha dan perut bawah. Penyebaran yang lebih ketara dicatatkan di tempat lipatan semula jadi kulit, di mana banyak petechiae sering diperhatikan, membentuk jalur merah gelap yang tidak hilang apabila ditekan (gejala Pasti). Demam merah juga dicirikan oleh fenomena yang bertentangan - ketiadaan ruam di tengah muka, hidung, bibir dan dagu. Di sini, tanda patognomonik untuk demam merah diperhatikan - segitiga Filatov (pucat pembentukan ini berbanding dengan bahagian muka hiperemik yang terang). Penampilan petechiae juga merupakan ciri, terutamanya di lipatan dan tempat geseran kulit. Penampilan petechiae disebabkan oleh kerapuhan toksik kapilari, yang boleh dikesan dengan mencubit kulit atau menggunakan tourniquet pada bahu (simptom Konchalovsky-Rumpel-Leede).

Dalam darah, tiada perubahan ketara dalam bilangan eritrosit dan hemoglobin diperhatikan. Tempoh awal demam merah dicirikan oleh leukositosis (10-30) x 10 ⁹ / l, neutrofilia (70-90%) dengan pergeseran ketara dalam formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR (30-60 mm / h). Pada permulaan penyakit, bilangan eosinofil berkurangan, kemudian, apabila pemekaan terhadap protein streptokokus berkembang (antara hari ke-6 dan ke-9 penyakit), ia meningkat kepada 15% dan lebih tinggi.

Ruam biasanya berlangsung 3-7 hari, kemudian hilang, tidak meninggalkan pigmentasi. Pengelupasan kulit biasanya bermula pada minggu ke-2 penyakit, lebih awal dalam kes ruam yang banyak, kadang-kadang sebelum kehilangannya. Suhu badan menurun dengan lisis pendek dan normal pada hari ke-3-10 penyakit ini. Lidah mula membersihkan plak dari hari ke-2 penyakit dan menjadi, seperti yang dinyatakan di atas, merah terang dengan papila yang diperbesar (lidah "raspberi") dan mengekalkan penampilannya selama 10-12 hari.

Simptom ciri dan paling berterusan demam merah adalah tonsilitis, gejala yang, tidak seperti tonsilitis vulgar, meningkat dengan cepat dan dicirikan oleh disfagia yang jelas dan sensasi terbakar di pharynx. Tonsilitis berlaku pada permulaan penyakit dalam fasa pencerobohan dan dimanifestasikan oleh hiperemia terang (tonsillitis eritematous) dengan sempadan yang jelas. Pada permulaan penyakit, lidah pucat dengan hiperemia di hujung dan di sepanjang tepi; kemudian dalam masa seminggu ia menjadi merah sepenuhnya, memperoleh warna merah tua. Dengan demam merah sederhana, tonsilitis catarrhal dengan nekrosis cetek membran mukus berkembang. Tonsilitis nekrotik, diperhatikan dalam bentuk demam merah yang lebih teruk, berkembang tidak lebih awal daripada hari ke-2-4 penyakit ini. Kelaziman dan kedalaman nekrosis ditentukan oleh keterukan proses. Dalam kes yang teruk, yang sangat jarang berlaku pada masa ini, ia merebak di luar tonsil, ke lengkung, lelangit lembut, uvula dan selalunya, terutamanya pada kanak-kanak kecil, ke nasofaring. Plak demam merah mewakili nekrosis tisu pembekuan dan, tidak seperti plak difteria, tidak naik melebihi paras membran mukus. Tonsilitis berlangsung dari 4 hingga 10 hari (dengan nekrosis). Pembesaran nodus limfa serantau berterusan untuk tempoh yang lebih lama.

Bersama-sama dengan demam merah sederhana biasa, terdapat juga bentuk atipikal - demam merah terpendam, hipertoksik dan extrabuccal. Dalam bentuk laten, semua gejala penyakit dinyatakan dengan lemah, suhu badan normal atau sedikit meningkat selama 1-2 hari, keadaan umum tidak terganggu, dalam beberapa kes, ruam dan perubahan dalam lidah mungkin tidak hadir. Walau bagaimanapun, penularan dalam bentuk yang dibezakan dengan buruk itu kekal pada tahap yang agak tinggi dan, oleh kerana jenis demam merah seperti itu hampir tidak disedari, risiko penyebaran jangkitan adalah paling tinggi. Demam merah hipertoksik dicirikan oleh peningkatan pesat dalam mabuk, mencapai tahap kritikal pada hari pertama, yang boleh menyebabkan kematian pesakit (kematian di ambang penyakit), apabila manifestasi morfologi utama belum menerima perkembangan yang mencukupi. Demam merah extrabuccal berlaku apabila luka atau melecur pada mana-mana bahagian badan dijangkiti streptokokus hemolitik. Tempoh inkubasi adalah 1-2 hari, limfadenitis serantau berlaku berhampiran tapak jangkitan, sakit tekak tidak hadir atau ringan.

Komplikasi demam merah boleh berlaku pada sebarang tahap keterukan penyakit. Mereka dibahagikan kepada awal dan lewat. Komplikasi awal yang berlaku dalam tempoh awal demam merah termasuk limfadenitis yang jelas, kadang-kadang dengan nanah nodus limfa, otitis disertai dengan kemusnahan yang ketara pada struktur telinga tengah, mastoiditis, rinosinusitis, sinovitis sendi kecil, dan lain-lain. Komplikasi lewat biasanya berlaku pada minggu ke-5 dan biasanya berlaku pada minggu ke-3 dari minggu ke-3. miokarditis, glomerulonefritis meresap, poliartritis serous dan komplikasi purulen. Pada minggu ke-3 hingga ke-4 penyakit ini, demam merah mungkin berulang, disebabkan oleh jangkitan berulang (kumpulan A streptokokus 3-hemolitik serotype lain.

Diagnosis adalah berdasarkan data epidemiologi (berhubungan dengan pesakit dengan demam merah), data pemeriksaan klinikal dan makmal, dan pertimbangan gejala ciri demam merah (ruam, lidah "raspberi", sakit tekak, kulit mengelupas). Demam merah dicirikan oleh perubahan dalam darah: peningkatan ESR, leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, eosinofilia berlaku antara hari ke-4 dan ke-9 penyakit, dan dalam kes-kes yang teruk - vakuolisasi dan granulariti neutrofil. Jejak protein dan eritrosit segar sering muncul dalam air kencing. Kesukaran diagnostik timbul dengan bentuk demam scarlet laten dan extrabuccal. Dalam sesetengah kes, kaedah diagnostik bakteriologi dan imunologi digunakan.

Dalam diagnostik pembezaan, perlu mengambil kira bahawa penampilan ruam "demam merah" adalah mungkin dalam tempoh prodromal campak, cacar air, dan juga dengan jangkitan staphylococcal.

Prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik jika demam merah dikesan tepat pada masanya dan dirawat dengan betul. Dalam bentuk hipertoksik demam merah dan tonsillitis gangrenous-necrotic, prognosis adalah berhati-hati atau boleh dipersoalkan.

Rawatan demam merah faring. Pesakit dengan bentuk ringan demam merah, tidak disertai dengan komplikasi, dan jika boleh mengasingkannya di rumah, mungkin tidak dimasukkan ke hospital. Dalam kes lain, kemasukan ke hospital di jabatan penyakit berjangkit ditunjukkan. Dalam kes ringan, rehat katil adalah 5-7 hari, dalam kes yang teruk - sehingga 3 minggu. Secara tempatan, berkumur dengan larutan natrium bikarbonat, furacilin (1:5000), larutan merah jambu lemah permanganat kalium, rebusan sage, chamomile, dll. Penisilin ditadbir secara intramuskular dari 500,000 hingga 1,000,000 U / hari selama 8 hari atau satu pentadbiran bicillin-3 (5), atau per os phenoxymethylpenicillin. Dalam kes intoleransi terhadap ubat penisilin, erythromycin, oleandomycin dan antibiotik lain yang aktif terhadap streptokokus digunakan. Dalam kes komplikasi buah pinggang, sulfonamides dielakkan. Adalah disyorkan untuk menggunakan hyposensitizing, antihistamin, dan, jika ditunjukkan, terapi detoksifikasi. Sekiranya myocarditis toksik, polyarthritis atau nefritis - perundingan dengan pakar yang berkaitan.

Pesakit memerlukan diet lengkap, diperkaya dengan vitamin. Dalam kes albuminuria - diet garam, minum banyak teh dengan lemon, jus yang diperbuat daripada buah-buahan segar.

Selepas pemulihan, ujian darah dan air kencing susulan adalah wajib.

Pencegahan di institusi kanak-kanak termasuk pengudaraan biasa premis, pembersihan basah, pembasmian kuman mainan, rawatan pinggan mangkuk, susu mendidih sebelum digunakan, pemeriksaan pemohon dan kakitangan untuk pengangkutan streptokokus beta-hemolytic. Pengasingan pesakit berterusan selama sekurang-kurangnya 10 hari, selepas itu kanak-kanak yang menghadiri institusi prasekolah dan 2 gred pertama sekolah diasingkan daripada kumpulan selama 12 hari lagi. Orang dewasa yang mengalami demam merah tidak dibenarkan bekerja di institusi prasekolah, 2 gred pertama sekolah, wad pembedahan dan bersalin, dapur susu, hospital kanak-kanak dan klinik selama 12 hari selepas tamat tempoh pengasingan. Pembasmian kuman rutin dijalankan di kawasan wabak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]