Demam West Nile

Demam West Nile (West Nile encephalitis) ialah penyakit fokus semula jadi zoonosis virus akut dengan mekanisme penularan patogen. Ia dicirikan oleh permulaan akut, sindrom mabuk demam dan kerosakan pada sistem saraf pusat.

Kod ICD-10

A92.3. Demam West Nile

Epidemiologi Demam West Nile

Takungan virus demam West Nile secara semula jadi adalah burung kompleks akuatik-peri-akuatik, pembawanya adalah nyamuk, terutamanya nyamuk ornitofil dari genus Cilex. Virus ini beredar di antara mereka dalam alam semula jadi, mereka menentukan kawasan kemungkinan penyebaran demam West Nile - dari zon khatulistiwa ke kawasan dengan iklim sederhana. Pada masa ini, virus demam West Nile telah diasingkan daripada lebih daripada 40 spesies nyamuk, bukan sahaja dalam genus Cilex, tetapi juga dalam genera Aedes, Anopheles, dll. Kepentingan spesies nyamuk tertentu dalam proses wabak yang berlaku di wilayah tertentu masih belum dijelaskan. Kerja saintis Rusia telah menubuhkan jangkitan argasid dan kutu ixodid dalam fokus semula jadi demam West Nile.

Burung synanthropic mungkin memainkan peranan tambahan dalam pemeliharaan dan penyebaran virus. Wabak demam West Nile pada tahun 1999 di New York disertai dengan kematian besar-besaran burung gagak dan burung eksotik di zoo; pada 2000-2005 epizootik merebak ke seluruh Amerika Syarikat. Wabak di Israel pada tahun 2000 didahului oleh epizootik pada tahun 1998-2000 di kalangan angsa di ladang. Kira-kira 40% ayam di kawasan Bucharest pada musim gugur 1996 mempunyai antibodi kepada virus demam West Nile. Bersama-sama dengan nyamuk ornitofilik dan antropofilik "bandar", burung domestik dan bandar boleh membentuk apa yang dipanggil urban, atau antropurgi, tumpuan demam West Nile.

Penyakit mamalia diterangkan, khususnya epizootik kuda (dari puluhan hingga ratusan kes).

Disebabkan insiden demam West Nile yang tinggi di Amerika Syarikat pada tahun 2002-2005, terdapat kes jangkitan demam West Nile dalam darah dan penerima organ.

Di negara-negara dengan iklim sederhana, penyakit ini mempunyai musim yang jelas, disebabkan oleh aktiviti nyamuk yang membawanya. Di hemisfera utara, kejadian itu diperhatikan dari akhir bulan Julai, mencapai maksimum pada akhir Ogos - awal September dan berhenti dengan permulaan cuaca sejuk menjelang Oktober - November.

Kerentanan manusia terhadap demam West Nile nampaknya tinggi, dengan jangkitan subklinikal yang mendominasi. Apabila demam West Nile telah dihidapi, ia meninggalkan imuniti yang ketara. Ini dibuktikan oleh fakta bahawa di kawasan hiperendemik (Mesir), kanak-kanak dalam kumpulan umur yang lebih muda jatuh sakit, dan antibodi ditemui di lebih daripada 50% penduduk, manakala di negara-negara dari kawasan hipoendemik, tahap imuniti penduduk adalah di bawah 10% dan terutamanya orang dewasa jatuh sakit, khususnya, di wilayah selatan Rusia (Volgograd dan Krastrakrodari).

[ 1 ], [ 2 ]

Apakah yang menyebabkan demam West Nile?

Demam West Nile disebabkan oleh virus demam West Nile, yang tergolong dalam genus Flavivirus daripada keluarga Flaviviridae . Genom adalah RNA untai tunggal.

Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma sel yang terjejas. Virus demam West Nile mempunyai kapasiti yang ketara untuk kebolehubahan, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan mekanisme untuk menyalin maklumat genetik. Kebolehubahan terbesar adalah ciri gen yang mengekod protein sampul yang bertanggungjawab untuk sifat antigen virus dan interaksinya dengan membran sel tisu. Strain virus demam West Nile yang diasingkan di negara yang berbeza dan pada tahun yang berbeza tidak mempunyai persamaan genetik dan mempunyai virulensi yang berbeza. Kumpulan strain demam West Nile "lama", diasingkan terutamanya sebelum 1990, tidak dikaitkan dengan lesi CNS yang teruk. Kumpulan strain "baru" (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) dikaitkan dengan penyakit manusia yang besar dan teruk.

Apakah patogenesis demam West Nile?

Demam West Nile telah kurang dikaji. Adalah dipercayai bahawa virus itu merebak secara hematogen, menyebabkan kerosakan pada endothelium vaskular dan gangguan peredaran mikro, dan dalam beberapa kes, perkembangan sindrom thrombohemorrhagic. Telah ditetapkan bahawa viremia adalah jangka pendek dan tidak intensif. Faktor utama dalam patogenesis demam West Nile adalah kerosakan pada membran dan tisu otak, yang membawa kepada perkembangan meningeal dan sindrom serebrum umum, gejala fokus. Kematian biasanya berlaku pada hari ke-7-28 penyakit akibat gangguan fungsi penting akibat edema-pembengkakan tisu otak dengan terkehel struktur batang, nekrosis neurosit, dan pendarahan pada batang otak.

Apakah tanda-tanda demam West Nile?

Tempoh inkubasi demam West Nile berlangsung dari 2 hari hingga 3 minggu, selalunya 3-8 hari. Demam West Nile bermula secara akut dengan peningkatan suhu badan kepada 38-40 ° C, dan kadangkala lebih tinggi selama beberapa jam. Peningkatan suhu disertai dengan menggigil yang teruk, sakit kepala yang teruk, sakit pada bola mata, kadang-kadang muntah, sakit otot, bahagian bawah belakang, sendi, dan kelemahan umum yang teruk. Sindrom mabuk dinyatakan walaupun dalam kes dengan demam jangka pendek, dan selepas normalisasi suhu, asthenia berterusan untuk masa yang lama. Gejala paling ciri demam West Nile yang disebabkan oleh strain "lama" virus, sebagai tambahan kepada yang disenaraikan, adalah skleritis, konjunktivitis, faringitis, poliadenopati, ruam, sindrom hepatosplenik. Gangguan dyspeptik (enteritis tanpa sindrom kesakitan) adalah perkara biasa. Kerosakan CNS dalam bentuk meningitis dan ensefalitis jarang berlaku. Secara umum, demam West Nile adalah jinak.

Bagaimanakah demam West Nile didiagnosis?

Diagnosis klinikal demam West Nile adalah bermasalah. Di wilayah di mana demam West Nile adalah endemik, sebarang kes penyakit seperti influenza atau jangkitan saraf pada bulan Jun–Oktober disyaki sebagai demam West Nile, tetapi hanya boleh didiagnosis menggunakan ujian makmal. Semasa wabak, diagnosis boleh dibuat dengan tahap kepastian yang tinggi berdasarkan data klinikal dan epidemiologi: persatuan penyakit dengan gigitan nyamuk, perjalanan ke luar bandar, kediaman berhampiran badan air terbuka; ketiadaan kes berulang penyakit dalam wabak dan persatuan penyakit dengan penggunaan produk makanan, air dari badan air terbuka; peningkatan dalam kejadian neuroinfections di rantau ini semasa musim panas.

Bagaimanakah demam West Nile dirawat?

Demam West Nile dirawat dengan terapi sindrom, kerana keberkesanan ubat antiviral belum terbukti. Untuk memerangi hipertensi serebrum, furosemide digunakan pada orang dewasa pada dos 20-60 mg sehari, mengekalkan jumlah darah yang beredar normal. Dengan peningkatan gejala edema-bengkak otak, manitol ditetapkan pada dos 0.5 g / kg berat badan dalam larutan 10%, diberikan dengan cepat selama 10 minit, diikuti dengan pengenalan 20-40 mg furosemide secara intravena. Dalam kes yang teruk (koma, kegagalan pernafasan, sawan umum), dexamethasone (dexazone) juga ditetapkan pada dos 0.25-0.5 mg / kg sehari selama 2-4 hari. Detoksifikasi dan pampasan untuk kehilangan cecair dilakukan oleh infusi intravena larutan poliionik (penyelesaian "trisol"). campuran polarisasi dan larutan koloid (larutan albumin 10%, krioplasma, rheopolyglucin, rheogluman) dalam nisbah 2:1. Jumlah harian optimum cecair yang diberikan, termasuk pentadbiran oral dan tiub, adalah 3-4 l untuk orang dewasa dan 100 ml/kg berat badan untuk kanak-kanak.

Bagaimanakah Demam West Nile dicegah?

Demam West Nile dicegah dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan bilangan nyamuk, yang dicapai dengan menjalankan rawatan anti-nyamuk di tempat pembiakan nyamuk dalam had bandar dan di wilayah bersebelahan, serta di kawasan berhampiran pusat rekreasi desa, pusat kesihatan, dan kem kanak-kanak. Ruang bawah tanah bangunan kediaman dan awam di kawasan bandar dan luar bandar tertakluk kepada rawatan pembasmian kuman. Rawatan boleh dijalankan di luar musim wabak untuk memusnahkan nyamuk yang melewati musim sejuk di peringkat imago. Adalah disyorkan untuk mengurangkan kepadatan populasi burung synanthropic (gagak, gagak, burung pipit, merpati, camar, dll.). Langkah-langkah pencegahan awam untuk demam West Nile dijalankan mengikut petunjuk epidemiologi berdasarkan pengawasan epidemiologi biasa dan pemeriksaan wilayah.

Langkah-langkah pencegahan individu yang tidak khusus termasuk penggunaan penghalau dan pakaian yang melindungi daripada gigitan nyamuk semasa tempoh wabak (Jun-Oktober), meminimumkan masa yang dihabiskan di luar rumah semasa aktiviti puncak nyamuk (petang dan pagi), menyaring tingkap, dan memilih tempat dengan paling sedikit nyamuk untuk berehat. Di kawasan endemik, kerja pendidikan kesihatan di kalangan penduduk tempatan dan pelawat adalah sangat penting.