Demensia dalam penyakit Alzheimer

Demensia degeneratif utama jenis Alzheimer, atau demensia dalam penyakit Alzheimer, adalah bentuk demensia degeneratif primer yang paling biasa pada usia lewat dengan permulaan beransur-ansur dalam presenil atau usia tua, perkembangan gangguan ingatan yang stabil, fungsi kortikal yang lebih tinggi sehingga kehancuran keseluruhan kecerdasan dan aktiviti mental secara umum, serta kompleks ciri neuropathological.

Contoh rumusan diagnosis dengan mengambil kira ICD-10

Penyakit Alzheimer lewat (demensia nyanyuk jenis Alzheimer) dengan gejala lain, kebanyakannya khayalan; peringkat demensia sederhana.

Penyakit Alzheimer awal (demensia presenil jenis Alzheimer) tanpa gejala tambahan; peringkat demensia yang teruk.

Penyakit Alzheimer jenis campuran (dengan tanda-tanda demensia vaskular) dengan gejala lain, terutamanya kemurungan; peringkat demensia ringan (mudah).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi demensia dalam penyakit Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyebab demensia yang paling biasa di kalangan orang tua dan orang tua. Menurut kajian antarabangsa, prevalens penyakit Alzheimer selepas 60 tahun meningkat dua kali ganda dengan setiap tempoh lima tahun, mencapai 4% pada 75, 16% pada 85 dan 32% pada 90 tahun ke atas. Menurut kajian epidemiologi kesihatan mental penduduk tua yang dijalankan di Moscow, 4.5% daripada populasi berumur 60 tahun ke atas menderita penyakit Alzheimer, dan kadar kejadian khusus umur meningkat dengan usia mereka yang diperiksa (dalam kumpulan umur 60-69 tahun, kelaziman penyakit adalah 0.6%, pada umur 3.9% dan -70 tahun ke atas -70. 80 tahun ke atas - 15%). Kelaziman penyakit Alzheimer di kalangan wanita tua adalah lebih tinggi berbanding lelaki pada umur yang sama.

Penyakit Alzheimer adalah penyebab paling biasa demensia di Hemisfera Barat, menyumbang lebih daripada 50% kes. Kelaziman penyakit Alzheimer meningkat dengan usia. Wanita lebih cenderung untuk menghidap penyakit ini berbanding lelaki. Terdapat lebih daripada 4 juta orang yang menghidap penyakit Alzheimer di Amerika Syarikat. Kos langsung dan tidak langsung tahunan penyakit ini mencapai $90 bilion.

Kelaziman penyakit Alzheimer di kalangan orang berumur 65, 75 dan 85 tahun masing-masing adalah 5, 15 dan 50%.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Punca Demensia dalam Penyakit Alzheimer

Bentuk penyakit Alzheimer yang ditentukan secara genetik ("keluarga") menyumbang tidak lebih daripada 10% daripada kes penyakit tersebut. Tiga gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan mereka telah dikenalpasti. Gen prekursor amiloid terletak pada kromosom 21: presenilin-1 pada kromosom 14 dan presenilin-2 pada kromosom 1.

Mutasi dalam gen prekursor amiloid bertanggungjawab untuk 3-5% daripada semua bentuk keluarga presenil penyakit Alzheimer (warisan adalah dominan autosomal), mutasi dalam gen presenilin-1 dikesan dalam 60-70% (mutasi dalam gen ini dicirikan oleh penetrasi lengkap, penyakit ini sentiasa menunjukkan dirinya antara umur 50 dan 30 tahun). Mutasi dalam gen presenilin-2 sangat jarang berlaku dan ia menyebabkan perkembangan kedua-dua bentuk keluarga awal dan akhir penyakit ini (mereka dicirikan oleh penembusan yang tidak lengkap).

Peranan mutasi atau polimorfisme gen presenilin dalam perkembangan kes sporadis penyakit Alzheimer lewat (demensia nyanyuk jenis Alzheimer) masih kurang difahami. Varian e4-isomorfik gen apolipoprotein E yang dikenal pasti baru-baru ini dianggap sebagai faktor risiko genetik utama untuk perkembangan penyakit Alzheimer lewat.

Banyak kajian neurohistologi dan neurokimia yang dilakukan setakat ini telah mewujudkan beberapa lata peristiwa biologi yang berlaku di peringkat selular yang mungkin terlibat dalam patogenesis penyakit: gangguan penukaran beta-amiloid dan fosforilasi T-protein, perubahan dalam metabolisme glukosa, excitotoxicity, dan pengaktifan proses peroksidasi lipid. Telah dicadangkan bahawa setiap lata kejadian patologi atau gabungannya akhirnya boleh membawa kepada perubahan struktur yang mendasari degenerasi neuron dan disertai dengan perkembangan demensia. 

Demensia Alzheimer - Apa yang Berlaku?

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tanda-tanda Demensia dalam Penyakit Alzheimer

Mengikut garis panduan diagnostik yang dibangunkan oleh kumpulan pakar antarabangsa dan mengikut ICD-10 yang diluluskan oleh WHO, diagnosis seumur hidup penyakit Alzheimer adalah berdasarkan kehadiran beberapa tanda wajib.

Tanda-tanda diagnostik seumur hidup wajib penyakit Alzheimer:

• Sindrom demensia.
• Defisit kognitif berbilang adalah gabungan gangguan ingatan (penghafalan terjejas maklumat baru dan/atau ingatan semula maklumat yang dipelajari sebelumnya) dan tanda-tanda sekurang-kurangnya satu daripada gangguan kognitif berikut:
  • afasia (gangguan pertuturan);
  • apraxia (keupayaan terjejas untuk melakukan aktiviti motor walaupun fungsi motor yang utuh);
  • agnosia (ketidakupayaan untuk mengenali atau mengenal pasti objek walaupun persepsi deria yang utuh);
  • pelanggaran aktiviti intelektual itu sendiri (perancangan dan pengaturcaraannya, abstraksi, penubuhan hubungan sebab-akibat, dsb.).
• Penurunan dalam penyesuaian sosial atau profesional pesakit berbanding tahap sebelumnya disebabkan oleh gangguan ingatan dan kognitif.
• Permulaan penyakit adalah halus dan berkembang dengan mantap.
• Semasa pemeriksaan klinikal, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain sistem saraf pusat (contohnya, penyakit serebrovaskular, penyakit Parkinson atau Pick, Huntington's chorea, subdural hematoma, hidrosefalus, dll.) atau penyakit lain yang boleh menyebabkan sindrom demensia (contohnya, hipotiroidisme, vitamin B12 atau kekurangan asid folik, hiperkalsemia, dan lain-lain lagi, jangkitan HIV, hiperkalsemia, dan sebagainya. mabuk, termasuk akibat dadah.
• Tanda-tanda gangguan kognitif yang disebutkan di atas harus dikesan di luar keadaan kesedaran yang mendung.
• Maklumat anamnestik dan data pemeriksaan klinikal tidak termasuk kaitan antara gangguan kognitif dan sebarang penyakit mental lain (contohnya, kemurungan, skizofrenia, terencat akal, dsb.).

Penggunaan kriteria diagnostik yang disenaraikan telah memungkinkan untuk meningkatkan ketepatan diagnosis klinikal sepanjang hayat penyakit Alzheimer kepada 90-95%, tetapi pengesahan diagnosis yang boleh dipercayai hanya mungkin dengan bantuan data dari kajian neuromorfologi (biasanya postmortem) otak.

Perlu ditekankan bahawa maklumat objektif yang boleh dipercayai tentang perkembangan penyakit sering memainkan peranan yang jauh lebih penting berbanding dengan banyak kaedah penyelidikan makmal dan/atau instrumental. Walau bagaimanapun, tiada kajian paraklinikal intravital, termasuk data CT/MRI, mempunyai kekhususan tinggi dan kepentingan diagnostik yang tidak diragui.

Neuromorfologi penyakit Alzheimer kini telah dikaji secara terperinci.

Tanda-tanda morfologi biasa penyakit Alzheimer:

• atrofi bahan otak;
• kehilangan neuron dan sinaps;
• degenerasi grayulovacuolar; 
• gliosis;
• kehadiran plak nyanyuk (neuritik) dan kusut neurofibrillary;
• angiopati amiloid.

Walau bagaimanapun, hanya plak nyanyuk dan kusut neurofibrillary dianggap sebagai tanda neuromorfologi utama kepentingan diagnostik.

Aduan daripada pesakit sendiri atau saudara-maranya tentang kemerosotan ingatan dan fungsi intelek yang lain, serta data tentang ketidaksesuaian yang jelas pesakit dalam aktiviti profesional dan/atau kehidupan seharian harus memaksa doktor untuk melakukan satu siri tindakan berurutan untuk menjelaskan sifat mereka yang dianggap.

Hanya gabungan data anamnestik yang boleh dipercayai, ciri-ciri gambaran klinikal penyakit, pemantauan dinamik perjalanannya dengan mengecualikan kemungkinan penyebab demensia yang lain dengan kaedah klinikal dan paraklinikal [pemeriksaan somatik, neurologi, makmal dan neurointraskopik (CT/MRI) am] membolehkan diagnosis seumur hidup penyakit Alzheimer dibuat.

Soalan-soalan yang harus ditanya oleh doktor kepada saudara atau orang lain yang mengenali pesakit dengan baik membimbangkan, pertama sekali, kecacatan pesakit dari pelbagai fungsi kognitif, terutamanya ingatan, pertuturan, orientasi, penulisan, pengiraan dan fungsi intelektual yang betul, serta prestasi jenis kebiasaan aktiviti profesional dan harian, dsb.

Gangguan aktiviti fungsional pesakit

Gangguan dalam aktiviti instrumental:

• aktiviti profesional;
• kewangan;
• pengemasan;
• mengendalikan surat-menyurat;
• perjalanan bebas (perjalanan);
• penggunaan perkakas rumah;
• hobi (bermain kad, catur, dll.).

Gangguan penjagaan diri:

• memilih pakaian dan perhiasan yang sesuai;
• memakai pakaian;
• prosedur kebersihan (tandas, potong rambut, bercukur, dll.).

Apabila menyoal seseorang yang mengenali pesakit dengan baik, perhatian juga harus diberikan untuk mengenal pasti tanda-tanda gangguan psikopatologi dan tingkah laku yang mengiringi demensia pada satu atau satu lagi peringkat perkembangannya. Maklumat tentang kehadiran manifestasi penyakit tertentu harus diketahui jika tiada pesakit, kerana saudara-mara mungkin menyembunyikan maklumat ini kerana ketakutan menyebabkan trauma psikologi kepada pesakit.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Gangguan psikopatologi dan tingkah laku dalam penyakit Alzheimer

Gangguan psikopatologi:

• gangguan afektif (biasanya kemurungan);
• halusinasi dan mengigau:
• kebimbangan dan ketakutan;
• keadaan kekeliruan amnestic.

Gangguan tingkah laku:

• kespontan;
• kecerobohan;
• keagresifan;
• penyingkiran pemacu;
• keterujaan; mengembara;
• gangguan irama tidur-bangun.

Maklumat yang diperolehi dan data pemeriksaan awal pesakit membolehkan pembezaan utama sindrom demensia - perbezaan antara demensia dan pseudo-demensia kemurungan, serta antara demensia dan gangguan kesedaran, yang memungkinkan untuk merancang taktik selanjutnya dengan betul untuk menguruskan pesakit. Sekiranya data anamnestik dan gambaran klinikal sepadan dengan tanda diagnostik kemurungan, pesakit perlu dirujuk untuk berunding dengan pakar psikiatri untuk menjelaskan diagnosis dan menetapkan antidepresan. Jika kekeliruan atau kecelaruan disyaki, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital untuk mengenal pasti kemungkinan punca gangguan kesedaran (mabuk, termasuk mabuk dadah, akut atau pemburukan penyakit somatik kronik, pendarahan subarachnoid, dll.) dan menyediakan rawatan perubatan kecemasan.

Selepas mengecualikan gangguan kesedaran atau kemurungan, penilaian yang lebih terperinci tentang kebolehan kognitif pesakit perlu dilakukan - beberapa ujian neuropsikologi mudah harus dilakukan (contohnya, penilaian keadaan mental menggunakan skala MMSE dan ujian lukisan jam, yang membolehkan seseorang mengenal pasti gangguan aktiviti optik-ruang - salah satu manifestasi paling ciri dan awal dari demensia jenis Alzheimer). Pemeriksaan neuropsikologi yang terperinci biasanya diperlukan hanya pada peringkat awal penyakit, apabila perlu untuk membezakan penyakit Alzheimer daripada penurunan (ringan) dalam fungsi kognitif atau kealpaan yang berkaitan dengan usia.

Pada peringkat diagnostik awal, adalah perlu juga untuk menjalankan pemeriksaan fizikal dan neurologi yang diterima umum dan melakukan ujian makmal minimum yang diperlukan: kiraan darah lengkap, ujian darah biokimia (glukosa, elektrolit, kreatinin dan urea, bilirubin dan transaminase), menentukan tahap vitamin B12 dan asid folik, hormon tiroid, kajian terhadap kadar pemendapan HIV manusia (kadar pemendapan eritrosit) jangkitan.

Pemeriksaan neurologi pesakit pada peringkat demensia ringan dan juga sederhana biasanya tidak mendedahkan tanda-tanda neurologi patologi. Pada peringkat demensia yang sederhana teruk dan teruk, refleks automatisme mulut, beberapa gejala sindrom Parkinsonisme (amimia, shuffling gait), hyperkinesis, dll.

Jika, selepas selesai pemeriksaan diagnostik dan penilaian semula fungsi kognitif, masih terdapat syak wasangka penyakit Alzheimer, adalah dinasihatkan untuk merujuk pesakit untuk berunding dengan pakar dalam bidang psiko dan neurogeriatrik.

Diagnostik instrumental

Daripada kaedah instrumental untuk mendiagnosis penyakit Alzheimer, CT dan MRI adalah yang paling banyak digunakan. Mereka termasuk dalam piawaian diagnostik untuk memeriksa pesakit yang mengalami demensia, kerana mereka membenarkan mengenal pasti penyakit atau kerosakan otak yang mungkin menjadi punca perkembangannya.

Tanda-tanda CT/MRI diagnostik yang mengesahkan diagnosis demensia Alzheimer termasuk atrofi (pengurangan jumlah) jirim otak meresap (frontal-temporal-parietal atau, pada peringkat awal, temporo-parietal). Dalam demensia nyanyuk, jenis Alzheimer, kerosakan pada bahan putih otak di zon periventrikular dan kawasan pusat separuh bujur juga dikesan.

Tanda-tanda CT/MRI linear yang signifikan secara diagnostik yang membolehkan kita membezakan penyakit Alzheimer daripada perubahan berkaitan usia:

• jarak interhooking meningkat berbanding dengan norma umur; pelebaran fisur perihippocampal;
• Pengurangan dalam jumlah hippocampus adalah salah satu tanda diagnostik awal penyakit Alzheimer.
• Ciri-ciri fungsi yang paling penting secara diagnostik bagi struktur otak dalam penyakit Alzheimer:
• penurunan dua hala dalam aliran darah di kawasan temporoparietal korteks mengikut tomografi terkira pelepasan foton tunggal (SPECT): atrofi lobus temporal dan penurunan aliran darah di kawasan temporoparietal korteks mengikut CT dan SPECT.

Demensia dalam Penyakit Alzheimer - Diagnosis

Pengelasan

Klasifikasi moden penyakit Alzheimer adalah berdasarkan prinsip umur.

• Penyakit Alzheimer awal (sebelum umur 65 tahun) (Penyakit Alzheimer jenis 2, demensia presenil jenis Alzheimer). Bentuk ini sepadan dengan penyakit Alzheimer klasik dan kadangkala dirujuk dalam literatur sebagai penyakit Alzheimer "tulen".
• Bermula lewat (selepas 65 tahun) Penyakit Alzheimer (penyakit Alzheimer jenis 1, demensia nyanyuk jenis Alzheimer).
• Penyakit Alzheimer atipikal (gabungan).

Bentuk klinikal utama penyakit ini berbeza bukan sahaja pada usia pesakit pada permulaan penyakit (terutamanya sejak usia permulaan gejala pertama, sebagai peraturan, mustahil untuk ditentukan dengan tepat), tetapi juga mempunyai perbezaan yang ketara dalam gambaran klinikal dan ciri-ciri perkembangan.

Penyakit Alzheimer atipikal, atau demensia campuran, dicirikan oleh gabungan ciri penyakit Alzheimer dan demensia vaskular, penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson, atau penyakit Alzheimer dan demensia dengan badan Lewy.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Varian demensia

• Demensia jenis Alzheimer
• Demensia vaskular
• Demensia dengan badan Lewy
• demensia AIDS
• Demensia dalam penyakit Parkinson
• Demensia frontotemporal
• Demensia dalam penyakit Pick
• Demensia dalam palsi supranuklear progresif
• Demensia dalam penyakit Entinton
• Demensia dalam penyakit Creutzfelig-Jakob
• Demensia dalam hidrosefalus tekanan normal
• Demensia yang disebabkan oleh bahan toksik
• Demensia dalam tumor otak
• Demensia dalam endokrinopati
• Demensia akibat kekurangan nutrisi
• Demensia dalam neurosifilis
• Demensia akibat cryptococcus
• Demensia dalam pelbagai sklerosis
• Demensia dalam penyakit Hallervorden-Spatz

[ 29 ], [ 30 ]

Pembetulan psikologi (latihan kognitif)

Terapi jenis ini sangat penting untuk meningkatkan atau mengekalkan kebolehan kognitif pesakit dan mengekalkan tahap aktiviti harian mereka.

Memberi penjagaan untuk penghidap penyakit Alzheimer dan bentuk demensia lain di kemudian hari

Ia diiktiraf di kebanyakan negara maju dari segi ekonomi sebagai salah satu masalah terpenting dalam penjagaan kesihatan dan sistem penjagaan sosial. Ini telah membantu untuk mewujudkan satu sistem menyediakan penjagaan kepada pesakit demensia dan keluarga mereka, ciri utamanya ialah kesinambungan sokongan untuk pesakit dan keluarganya pada semua peringkat penyakit dan interaksi yang tidak dapat dipisahkan dari pelbagai jenis penjagaan perubatan dan perkhidmatan sosial. Penjagaan ini pada mulanya disediakan oleh pengamal am, kemudian pesakit dirujuk ke pelbagai unit diagnostik pesakit luar. Jika perlu, mereka dimasukkan ke hospital di jabatan diagnostik jangka pendek hospital psikogeriatrik, geriatrik atau neurologi. Selepas diagnosis dan rawatan, pesakit menerima rawatan yang diperlukan secara pesakit luar, kadangkala di hospital harian di bawah pengawasan pakar psikiatri atau pakar neurologi. Untuk penginapan yang lebih lama, pesakit dimasukkan ke hospital di hospital psikiatri hanya dalam kes perkembangan gangguan psikopatologi produktif yang tidak bertindak balas terhadap rawatan pesakit luar (kemurungan teruk, kecelaruan, halusinasi, kecelaruan, kekeliruan). Jika pesakit, disebabkan oleh kemerosotan kognitif yang teruk dan penyelewengan sosial, tidak dapat hidup berdikari (atau jika ahli keluarga tidak dapat menangani penjagaan), mereka ditempatkan di sekolah berasrama penuh psikogeriatrik dengan penjagaan perubatan tetap.

Malangnya, di Rusia tidak ada sistem yang menyediakan penjagaan perubatan dan sosial kepada pesakit yang mengalami demensia. Pesakit boleh diperiksa di klinik atau hospital psikiatri atau neurologi (jarang di klinik psikogeriatrik khusus), serta di unit perundingan pesakit luar institusi ini. Penjagaan jangka panjang pesakit luar disediakan di dispensari psikiatri, dan penjagaan pesakit dalam disediakan di jabatan geriatrik hospital psikiatri atau di sekolah berasrama penuh psikoneurologi. Di Moscow dan beberapa bandar di Rusia, perundingan psikogeriatrik dan penjagaan terapeutik dianjurkan dalam pautan penjagaan kesihatan primer, pejabat geriatrik dengan separa hospital di dispensari psikiatri dan unit perundingan dan diagnostik pesakit luar berdasarkan hospital psikiatri.

Dalam tempoh awal penyakit ini, pesakit mungkin berbahaya kepada orang lain kerana disinhibisi pemacu atau gangguan delusi. Dengan perkembangan demensia yang teruk, mereka berbahaya kepada orang lain dan kepada diri mereka sendiri (pembakaran secara tidak sengaja, membuka paip gas, keadaan tidak bersih, dll.). Namun begitu, jika boleh memberikan penjagaan dan penyeliaan, adalah disyorkan untuk meninggalkan pesakit yang menghidap penyakit Alzheimer di persekitaran rumah biasa mereka selama mungkin. Keperluan untuk menyesuaikan pesakit dengan persekitaran baru, termasuk hospital, boleh menyebabkan dekompensasi keadaan dan perkembangan kekeliruan amnestik.

Hospital memberi penekanan khusus untuk memastikan rejimen yang betul untuk pesakit dan menjaga mereka. Menjaga aktiviti maksimum pesakit (termasuk terapi pekerjaan, terapi senaman) membantu dalam memerangi pelbagai komplikasi (penyakit paru-paru, kontraktur, hilang selera makan), dan penjagaan kulit yang betul dan menjaga kekemasan pesakit boleh mengelakkan kudis katil.

Demensia Alzheimer - Rawatan

Diagnosis pembezaan demensia dalam penyakit Alzheimer

Pada peringkat akhir proses diagnostik, sifat nosologi sindrom demensia dijelaskan. Diagnostik pembezaan dijalankan antara penyakit Alzheimer dan kehilangan ingatan yang berkaitan dengan usia atau sindrom penurunan kognitif ringan ("demensia yang boleh dipersoalkan"), proses neurodegeneratif primer lain (penyakit Parkinson, demensia dengan badan Lewy, degenerasi pelbagai sistem, demensia frontotemporal (penyakit Pick), penyakit Creutzfeldt-Jakob, supranuclear progresif, dll.). Ia juga perlu untuk mengecualikan sindrom demensia sekunder kepada penyakit utama. Menurut pelbagai sumber, terdapat antara 30 hingga 100 kemungkinan penyebab kecacatan kognitif pada orang tua (demensia sekunder).

Penyebab demensia sekunder yang paling biasa ialah:

• penyakit serebrovaskular;
• Penyakit Pick (demensia temporofrontal);
• tumor otak;
• hidrosefalus tekanan biasa;
• TBI (pendarahan subarachnoid);
• kardiopulmonari, buah pinggang, kegagalan hati;
• gangguan metabolik dan toksik (hipotiroidisme kronik, kekurangan vitamin B12, kekurangan asid folik);
• penyakit onkologi (extracerebral);
• penyakit berjangkit (sifilis, jangkitan HIV, meningitis kronik);
• mabuk (termasuk akibat dadah).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Demensia vaskular

Selalunya, penyakit Alzheimer mesti dibezakan daripada demensia vaskular. Dalam kes ini, analisis data anamnestic objektif adalah amat penting. Permulaan akut penyakit ini, sebelum ini mengalami kemalangan serebrovaskular sementara dengan gangguan neurologi sementara atau episod jangka pendek kekaburan kesedaran, peningkatan langkah demi langkah dalam demensia, serta perubahan dalam keterukan gejalanya dalam tempoh masa yang agak singkat (walaupun dalam satu hari) menunjukkan kemungkinan genesis vaskular penyakit itu. Pengenalpastian tanda objektif penyakit vaskular serebrum dan gejala neurologi fokus meningkatkan kemungkinan diagnosis ini. Demensia vaskular juga dicirikan oleh kerosakan yang tidak sekata pada fungsi kortikal yang lebih tinggi dan kemerosotan fungsi subkortikal.

Untuk mengenali demensia vaskular dan membezakannya daripada penyakit Alzheimer, adalah berguna untuk menggunakan skala diagnostik yang sesuai (khususnya, skala iskemia Hachinski). Skor lebih daripada 6 mata pada skala Hachinski menunjukkan kebarangkalian tinggi etiologi vaskular demensia, manakala kurang daripada 4 mata menunjukkan penyakit Alzheimer. Walau bagaimanapun, pemeriksaan CT/MRI otak memberikan bantuan yang paling penting dalam diagnostik pembezaan dengan demensia vaskular. Demensia vaskular multi-infark dicirikan oleh gabungan perubahan fokus dalam ketumpatan bahan otak dan pengembangan ringan kedua-dua ventrikel dan ruang subarachnoid; demensia vaskular dalam ensefalopati Binswanger dicirikan oleh tanda-tanda CT/MRI kerosakan yang ketara pada bahan putih otak (leukoaraiosis).

Penyakit Pick

Perbezaan daripada penyakit Pick (demensia temporofrontal) adalah berdasarkan perbezaan kualitatif tertentu dalam struktur sindrom demensia dan dinamik perkembangannya. Tidak seperti penyakit Alzheimer, penyakit Pick yang sudah berada di peringkat awal menunjukkan perubahan personaliti yang mendalam dengan keterpaksaan, kemerosotan pertuturan dan aktiviti motor atau kebodohan dan penolakan. serta bentuk aktiviti stereotaip. Pada masa yang sama, fungsi kognitif utama (ingatan, perhatian, orientasi, pengiraan, dan lain-lain) kekal utuh untuk masa yang lama, walaupun aspek aktiviti mental yang paling kompleks (generalisasi, abstraksi, kritikan) sudah terjejas pada peringkat awal penyakit.

Gangguan fokus kortikal juga mempunyai ciri-ciri tertentu. Gangguan pertuturan mendominasi - bukan sahaja wajib, tetapi juga manifestasi awal penyakit. Pemiskinannya secara beransur-ansur berlaku, aktiviti pertuturan berkurangan kepada "kebodohan yang jelas" atau stereotaip pertuturan, pernyataan stereotaip atau cerita "berdiri giliran" muncul, yang pada peringkat akhir penyakit adalah satu-satunya bentuk pertuturan. Pada peringkat akhir penyakit Pick, kemusnahan lengkap fungsi pertuturan (aphasia total) adalah ciri, manakala gejala apraksia muncul agak lewat dan biasanya tidak mencapai ciri tahap teruk penyakit Alzheimer. Gejala neurologi (kecuali amimia dan mutism) biasanya tidak hadir walaupun pada peringkat akhir penyakit.

Penyakit saraf

Kepentingan besar dilampirkan pada pembezaan tepat pada masanya penyakit Alzheimer daripada beberapa penyakit neurosurgikal (luka otak yang menduduki ruang, hidrosefalus tekanan normal), kerana diagnosis penyakit Alzheimer yang salah dalam kes ini tidak membenarkan penggunaan tepat pada masanya satu-satunya kaedah rawatan pembedahan yang mungkin untuk menyelamatkan pesakit.

Tumor otak. Keperluan untuk membezakan penyakit Alzheimer daripada tumor otak biasanya timbul jika gangguan kortikal tertentu mendominasi pada peringkat awal penyakit, mengatasi kadar perkembangan gangguan ingatan dan aktiviti intelektual yang betul. Sebagai contoh, diagnostik pembezaan yang sesuai mesti dijalankan jika, dengan demensia yang agak ringan, gangguan pertuturan yang teruk berlaku, manakala fungsi kortikal lain yang lebih tinggi kekal sebahagian besarnya utuh dan hanya boleh dikesan dengan pemeriksaan neuropsikologi khas, dan juga jika, dengan gangguan pertuturan yang ringan dan penurunan kognitif yang sederhana, kecacatan yang berbeza dalam penulisan, pengiraan, pembacaan, dan/atau kerosakan rantau apregnostik yang berlaku. otak).

Dalam diagnostik pembezaan, diambil kira bahawa dalam penyakit Alzheimer tidak ada gangguan serebrum umum (sakit kepala, muntah, pening, dll.) Dan gejala neurologi fokus. Kemunculan simptom neurologi serebrum dan fokal umum atau sawan epilepsi pada peringkat awal penyakit menimbulkan keraguan pada diagnosis penyakit Alzheimer. Dalam kes ini, adalah perlu untuk melakukan neuroimaging dan kajian paraklinikal lain untuk mengecualikan neoplasma.

Demensia hidrosefalik, atau hidrosefalus tekanan normal, adalah bentuk demensia yang boleh disembuhkan yang paling terkenal, di mana pembedahan shunt tepat pada masanya memberikan kesan terapeutik yang tinggi dan menghapuskan gejala demensia dalam hampir separuh daripada kes.

Penyakit ini dicirikan oleh triad gangguan: demensia yang beransur-ansur berkembang, gangguan gaya berjalan, dan inkontinensia kencing, dengan dua tanda terakhir muncul, tidak seperti penyakit Alzheimer, pada peringkat awal penyakit ini. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tidak semua gejala "triad" dibentangkan secara sama rata. Sebagai peraturan, gangguan intelek dan ingatan dalam hidrosefalus normotensif ditunjukkan oleh gangguan dalam hafalan dan ingatan untuk peristiwa baru-baru ini, serta gangguan dalam orientasi, sedangkan dalam penyakit Alzheimer mereka biasanya lebih total (bukan sahaja hafalan dan ingatan untuk peristiwa baru-baru ini menderita, tetapi juga pengetahuan dan pengalaman masa lalu).

Berbeza dengan keselamatan emosi pesakit dengan penyakit Alzheimer awal, pesakit dengan hidrosefalus normotensif dicirikan oleh sikap acuh tak acuh, kebodohan emosi, dan kadang-kadang disinhibition. Pesakit dengan hidrosefalus normotensif biasanya tidak mengalami gangguan praksis dan pertuturan, dan gaya berjalan yang aneh berkembang (perlahan, dengan kaki yang kaku, jarak yang luas).

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain ditentukan bergantung kepada kehadiran penyakit bersamaan dalam pesakit. Jika tumor otak, hidrosefalus tekanan normal, atau pendarahan subarachnoid disyaki, perundingan pakar bedah saraf adalah perlu.

Selepas melengkapkan pemeriksaan diagnostik, adalah perlu untuk menentukan tahap fungsi (keterukan) demensia yang disebabkan oleh penyakit Alzheimer, menggunakan, sebagai contoh, skala penilaian keterukan demensia atau skala kemerosotan umum fungsi kognitif. Selepas ini, taktik pengurusan pesakit dibangunkan dan, pertama sekali, jenis rawatan ubat yang paling mencukupi dan boleh diakses dipilih untuknya, dan kemungkinan menggunakan kaedah pemulihan (latihan kognitif dan berfungsi, penciptaan "persekitaran terapeutik", dll.) Juga dinilai.

Rawatan demensia dalam penyakit Alzheimer

Oleh kerana etiologi kebanyakan kes penyakit Alzheimer belum lagi ditubuhkan, terapi etiotropik belum dibangunkan. Bidang utama intervensi terapeutik berikut boleh dikenalpasti:

• terapi pampasan (penggantian), yang bertujuan untuk mengatasi kekurangan neurotransmitter;
• terapi neuroprotektif - penggunaan ubat-ubatan dengan sifat neurotropik dan neuroprotectors; pembetulan gangguan radikal bebas, serta metabolisme kalsium, dsb.;
• terapi anti-radang;
• psikofarmakoterapi gangguan tingkah laku dan psikotik;
• pembetulan psikologi (latihan kognitif).

Rawatan pampasan (penggantian).

Pendekatan terapeutik pampasan adalah berdasarkan percubaan untuk mengimbangi kekurangan neurotransmitter, yang dianggap memainkan peranan utama dalam patogenesis ingatan dan gangguan kognitif.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Terapi kolinergik

Pendekatan yang paling berkesan untuk terapi kolinergik untuk penyakit Alzheimer adalah berdasarkan penggunaan perencat acetylcholinesterase.

Ipidakrin adalah perencat asetilkolinesterase domestik, yang juga mempunyai keupayaan untuk mengaktifkan kekonduksian gentian saraf. Ubat ini meningkatkan fungsi intelektual dan mnestik (mengikut keputusan penilaian ujian), meningkatkan aktiviti spontan pesakit dengan kesan positif serentak pada organisasi tingkah laku, mengurangkan manifestasi kerengsaan, kekecohan, dan dalam sesetengah pesakit - juga manifestasi kekeliruan amnestik. Dos harian awal ialah 20 mg (dalam dua dos), kemudian dinaikkan selama 2-4 minggu kepada terapeutik (40-80 mg / hari dalam dua dos). Tempoh kursus rawatan hendaklah sekurang-kurangnya 3 bulan. Ia adalah perlu untuk memantau kadar denyutan jantung kerana kemungkinan bradikardia.

Rivastigmine adalah wakil generasi baru perencat acetylcholinesterase - perencat pseudo-reversible acetylcholinesterase jenis karbamat, yang mempunyai kesan selektif pada acetylcholinesterase dalam sistem saraf pusat. Ubat ini disyorkan untuk rawatan pesakit dengan demensia Alzheimer ringan dan sederhana. Keanehan penggunaan ubat adalah pemilihan dos terapeutik individu yang optimum (dos yang boleh diterima maksimum untuk pesakit tertentu dalam julat dari 3 hingga 12 mg / hari dalam dua dos). Dos terapeutik optimum dipilih dengan meningkatkan dos awal secara beransur-ansur setiap bulan (sebanyak 3 mg sebulan), iaitu 3 mg / hari (1.5 mg pada waktu pagi dan petang). Ubat ini boleh digabungkan dengan ubat lain, selalunya diperlukan untuk pesakit tua. Tempoh terapi harus sekurang-kurangnya 4-6 bulan, walaupun dalam kebanyakan kes (dengan toleransi dan keberkesanan yang baik) penggunaan jangka panjang ubat diperlukan.

Pada masa ini, bentuk dos baharu untuk perencat kolinesterase telah didaftarkan buat kali pertama di Amerika Syarikat, Kanada dan sepuluh negara Eropah - tampalan Exelon (sistem terapeutik transdermal yang mengandungi rivastigmine).

Penggunaan tampalan Exelon membolehkan mengekalkan kepekatan ubat yang stabil dalam darah, sambil meningkatkan toleransi rawatan, dan lebih ramai pesakit boleh menerima ubat dalam dos terapeutik, yang seterusnya membawa kepada peningkatan kecekapan. Tampalan itu dilekatkan pada kulit belakang, dada dan ikat pinggang bahu, sambil memastikan penembusan ubat secara beransur-ansur melalui kulit ke dalam badan selama 24 jam.

Keterukan dan kekerapan kesan sampingan dari saluran gastrousus, yang sering diperhatikan apabila menggunakan perencat cholinesterase, dikurangkan dengan ketara apabila menggunakan tampalan Exelon: bilangan laporan loya atau muntah adalah tiga kali kurang daripada semasa menggunakan kapsul Exelon. Kesan tampalan Exelon adalah setanding dengan apabila menggunakan kapsul Exelon dalam dos maksimum, dos sasaran ubat (9.5 mg / 24 jam) diterima dengan baik oleh pesakit.

Sistem penyampaian ubat yang unik menyediakan laluan pentadbiran yang lebih mudah untuk kedua-dua pesakit dan penjaga, dan meningkatkan keberkesanan dengan cepat mencapai dos yang berkesan dengan kesan sampingan yang minimum. Tampalan itu membolehkan pemantauan mudah terhadap keperluan rawatan pesakit, sementara pesakit terus menjalani kehidupan normal.

Galantamine ialah perencat acetylcholinesterase dengan dua mekanisme tindakan. Ia meningkatkan kesan asetilkolin bukan sahaja melalui perencatan acetylcholinesterase yang boleh diterbalikkan, tetapi juga melalui potensiasi reseptor asetilkolin nikotinik. Ubat ini didaftarkan untuk rawatan pesakit demensia ringan hingga sederhana dalam penyakit Alzheimer. Dos terapeutik yang disyorkan ialah 16 dan 24 mg / hari dalam dua dos. Dos awal 8 mg / hari (4 mg pada waktu pagi dan petang) ditetapkan selama 4 minggu. Jika diterima dengan baik, dari minggu ke-5, dos harian dinaikkan kepada 16 mg (8 mg pada waktu pagi dan petang). Sekiranya keberkesanan tidak mencukupi dan toleransi yang baik, dari minggu ke-9 rawatan, dos harian boleh ditingkatkan kepada 24 mg (12 mg pada waktu pagi dan petang). Tempoh rawatan hendaklah sekurang-kurangnya 3-6 bulan.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Penggunaan Reminyl (galantamine) untuk rawatan demensia

Galantamine (Reminyl) tergolong dalam perencat acetylcholinesterase (AChE) generasi baharu dengan mekanisme dwi tindakan yang unik, termasuk perencatan AChE dan modulasi alosterik reseptor kolinergik nikotinik, yang meningkatkan kesan asetilkolin pada reseptor nikotinik.

Kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa galantamine mempunyai sifat neuroprotektif yang direalisasikan melalui reseptor asetilkolin a-nikotinik. Ia melindungi neuron daripada kesan neurotoksik glutamat dan beta-amyloid secara in vitro dan meningkatkan daya tahannya terhadap anoksia.

Galantamine (Reminyl) mempunyai kesan terapeutik positif dalam penyakit Alzheimer dan demensia campuran. Kajian klinikal domestik dan asing telah membuktikan bahawa ubat itu meningkatkan fungsi dan tingkah laku kognitif pada pesakit yang mengalami demensia ringan dan sederhana.

Kesan galantamine dalam demensia campuran telah dinilai dalam banyak ujian. Toleransi yang baik terhadap galantamine dan kestabilan relatif gangguan kognitif semasa terapi jangka panjang (24-36 bulan) pada pesakit tua dengan demensia campuran juga telah ditunjukkan. Terdapat bukti bahawa peningkatan awal dalam fungsi kognitif dikekalkan selama sekurang-kurangnya setahun.

Dalam kajian terkawal plasebo berganda oleh M. Raskind et al. (2004) mengkaji keberkesanan galantamine pada pesakit dengan penyakit Alzheimer di bawah terapi jangka panjang (36 bulan), didapati bahawa dalam demensia ringan hingga sederhana, dalam 80% kes kadar perkembangan demensia melambatkan kira-kira 50% berbanding kumpulan plasebo. Oleh itu, galantamine dengan ketara melambatkan perkembangan penyakit Alzheimer.

Lebih awal terapi galantamine untuk demensia dimulakan, lebih baik prognosis, yang menunjukkan kepentingan diagnosis tepat pada masanya. Pelbagai kajian telah menyatakan bahawa pesakit yang menerima rawatan farmakologi berterusan dari permulaan penyakit secara amnya mempunyai prognosis jangka panjang yang lebih baik.

Ia juga telah menunjukkan bahawa selepas 5 bulan terapi dengan galantamine, aktiviti harian pesakit pada skala ADL meningkat dengan ketara, dan ini tidak bergantung pada tahap awal demensia.

Terapi Galantamine bukan sahaja meningkatkan kualiti hidup pesakit, tetapi juga memudahkan penjagaan mereka, mengurangkan beban, termasuk psikologi, pada penjaga. Data yang dibentangkan disahkan oleh hasil kerja, yang menganalisis kesan galantamine pada gangguan tingkah laku. Didapati bahawa terapi galantamine melambatkan perkembangan penyakit Alzheimer dan demensia campuran. Ia diterima dengan baik oleh pesakit, membolehkan dengan ketara mengurangkan beban saudara-mara pesakit yang berkaitan dengan menjaganya, serta mengurangkan kos rawatan. Ia secara munasabah dianggap sebagai ubat pilihan pertama dalam rawatan demensia Alzheimer.

Donepezil ialah derivatif piperidine, perencat asetilkolinesterase pusat yang sangat spesifik, boleh balik, dengan bioavailabiliti tinggi dan separuh hayat yang panjang, yang membolehkan ubat diberikan sekali sehari. Keberkesanannya telah disahkan dalam kajian multicenter, double-blind, terkawal plasebo pada pesakit dengan demensia ringan hingga sederhana. Rawatan bermula dengan dos 5 mg sekali sehari (pada waktu petang); jika diterima dengan baik, selepas 4 minggu dos harian dinaikkan kepada 10 mg (sekali pada waktu petang). Tempoh terapi hendaklah 3 bulan atau lebih sehingga kesan terapeutik habis.

Terapi glutamatergik

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bukti yang meyakinkan telah diperoleh tentang penglibatan bukan sahaja sistem kolinergik, tetapi juga sistem neurotransmitter lain, terutamanya sistem glutamatergik, dalam proses neurodegeneratif yang mendasari penyakit Alzheimer.

Memantine adalah modulator sistem glutamatergik, yang memainkan peranan penting dalam proses pembelajaran dan ingatan, dan mempunyai aktiviti neuroprotektif. Ia telah berjaya lulus ujian klinikal di Rusia, serta di Amerika Syarikat dan beberapa negara Eropah. Ubat ini ditunjukkan untuk rawatan pesakit dengan kedua-dua demensia ringan dan sederhana, serta demensia teruk akibat penyakit Alzheimer. Di samping meningkatkan fungsi kognitif, ubat ini mempunyai kesan positif terhadap gangguan motor, membawa kepada peningkatan tahap aktiviti spontan pesakit, peningkatan kepekatan dan peningkatan dalam kadar aktiviti intelektual.

Pada pesakit yang mengalami demensia yang teruk, kemahiran menjaga diri (menggunakan tandas, makan, menjaga diri) bertambah baik, dan keterukan gangguan tingkah laku (keagresifan, kebimbangan, sikap tidak peduli) berkurangan. Toleransi yang baik terhadap ubat dan ketiadaan kesan sampingan yang serius telah ditubuhkan. Dos hariannya ialah 20 mg (10 mg pada waktu pagi dan petang). Rawatan bermula dengan dos 5 mg (sekali pada waktu pagi), setiap 5 hari dos harian dinaikkan sebanyak 5 mg (dalam dua dos) sehingga dos terapeutik dicapai. Kursus rawatan hendaklah sekurang-kurangnya 3 bulan.

Nootropik

Piracetam, pyritinol yang meningkatkan metabolisme otak dan fungsi kognitif dengan merangsang pembebasan asetilkolin, tidak ditunjukkan mempunyai kesan positif yang ketara dalam rawatan demensia Alzheimer. Lebih-lebih lagi, dos tinggi ubat-ubatan ini mungkin mempunyai kesan negatif kerana kemungkinan kekurangan neurotransmitter.

Ubat vaskular

Sehingga baru-baru ini, tiada data yang boleh dipercayai mengenai kesan terapeutik ubat vaskular. Walau bagaimanapun, apabila mengkaji keberkesanan klinikal nicergoline dalam penyakit Alzheimer, peningkatan ketara secara statistik dalam keadaan pesakit didapati mengikut tiga skala penilaian berbeza selepas 6 dan 12 bulan penggunaannya. Kesan terapeutik ubat dikaitkan dengan keupayaannya untuk meningkatkan aliran darah serebrum dan meningkatkan metabolisme tenaga dalam otak yang lapar. Dalam dos standard (30 mg / hari, 10 mg 3 kali sehari), ubat tidak menyebabkan kesan sampingan yang serius, Nicergoline disyorkan sebagai terapi tambahan untuk pesakit yang lebih tua dan dengan kehadiran gabungan Alzheimer dan demensia vaskular.

Ubat neurotropik

Berdasarkan bukti yang diperolehi dalam dekad terakhir penglibatan kekurangan faktor pertumbuhan neurotropik dalam patogenesis penyakit neurodegeneratif primer (terutamanya penyakit Alzheimer), strategi terapeutik neurotropik telah dibangunkan. Memandangkan telah ditetapkan bahawa faktor pertumbuhan saraf dan beberapa faktor pertumbuhan neurotropik lain menghalang perkembangan apoptosis sel otak, penggunaan ubat neurotropik adalah sangat penting dalam terapi neuroprotektif penyakit Alzheimer. Di satu pihak, mereka meningkatkan aktiviti berfungsi dan perlindungan neuron dan sinaps yang masih utuh, dan di sisi lain, mereka meningkatkan fungsi kognitif. Walaupun pencapaian eksperimen yang ketara dalam bidang ini, masih tiada ubat tersedia untuk pentadbiran periferi yang mengandungi faktor pertumbuhan saraf dan mampu menembusi halangan otak darah.

Cerebrolysin

Penemuan kesan neurotropik Cerebrolysin, serupa dengan aktiviti faktor pertumbuhan saraf, telah menjana minat baru dalam ubat ini, yang telah digunakan secara meluas dalam neurologi selama bertahun-tahun untuk merawat strok dan lain-lain bentuk penyakit serebrovaskular. Cerebrolysin terdiri daripada asid amino dan neuropeptida aktif secara biologi dengan berat molekul yang rendah. Ia mengawal metabolisme otak, mempamerkan sifat neuroprotektif dan aktiviti khusus neuron yang unik. Ubat ini melambatkan proses amyloidogenesis yang tidak normal, menghalang pengaktifan sel neuroglial dan pengeluaran sitokin radang, menghalang apoptosis sel otak dan menggalakkan pembentukan sel stem (prekursor neuron), pertumbuhan dendrit dan pembentukan sinaps, dengan itu menghalang pelaksanaan mekanisme patogenetik yang membawa kepada neurodegenerasi dan kematian neuron dalam penyakit Alzheimer.

Tidak seperti faktor pertumbuhan saraf, Cerebrolysin oligopeptides mudah mengatasi halangan darah-otak, memberikan kesan langsung pada sistem neuron dan sinaptik otak di bawah keadaan pentadbiran periferal dadah.

Keberkesanan kursus terapi Cerebrolysin untuk rawatan penyakit Alzheimer telah dibuktikan dengan pentadbiran intravena 20-30 ml ubat dalam 100 ml larutan natrium klorida 0.9% (20 infus setiap kursus). Dos awal ubat ialah 5 ml setiap 100 ml larutan natrium klorida 0.9%; kemudian, dalam tempoh 3 hari akan datang, ia secara beransur-ansur meningkat (sebanyak 5 ml setiap hari) kepada dos terapeutik yang disyorkan. Kursus rawatan Cerebrolysin sekali atau dua kali setahun adalah sebahagian daripada kompleks terapi patogenetik gabungan untuk pesakit dengan demensia ringan hingga sederhana dalam penyakit Alzheimer dalam kombinasi dengan ubat kolinergik atau glutamatergik.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Antioksidan

Tekanan oksidatif kini dianggap sebagai salah satu punca utama pelbagai proses neurodegeneratif, termasuk penyakit Alzheimer. Terdapat dua arah alternatif dalam pembangunan terapi antioksidan untuk penyakit Alzheimer: penggunaan antioksidan "luaran" (asal eksogen atau endogen) dan rangsangan sistem antioksidan intrasel. Penyelidikan terhadap keberkesanan beberapa antioksidan "luaran" (vitamin E dan analog sintetiknya, ekstrak daun ginkgo biloba, selegiline, dll.) tidak membuahkan hasil yang jelas.

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Strategi terapeutik anti-amyloid

Terapi anti-amyloid yang menyasarkan mekanisme patogenetik utama penyakit Alzheimer (amiloidogenesis tidak normal) kini masih dalam fasa pembangunan atau percubaan klinikal.

Arahan utama terapi:

• pengurangan pembentukan beta-amyloid daripada protein prekursor;
• memperlahankan peralihan beta-amyloid daripada bentuk larut kepada agregat (neurotoksik);
• penghapusan agregat beta-amyloid dengan sifat neurotoksik.

Arah asas baru dalam pembangunan rawatan anti-amyloid untuk penyakit Alzheimer adalah berdasarkan idea untuk mengurangkan kandungan beta-amyloid dalam otak dengan imunisasi berulang tikus APP-transgenik dengan serum yang mengandungi beta-amyloid manusia. Imunisasi sedemikian membawa kepada pengeluaran antibodi kepada beta-amyloid, yang boleh memudahkan penyingkiran deposit protein ini dari otak. Pendekatan lain dikaitkan dengan pentadbiran periferal antibodi terhadap peptida beta-amyloid (imunisasi pasif).

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Terapi anti-radang dan penggantian hormon

Anti-radang (ubat anti-radang bukan steroid) dan terapi penggantian hormon (persediaan estrogen) masih dalam peringkat kajian klinikal. Asas untuk pembangunan jenis terapi yang sepadan adalah data epidemiologi yang menunjukkan bahawa orang yang mengambil persediaan anti-radang (bukan steroid) atau estrogen untuk masa yang lama mempunyai insiden penyakit Alzheimer yang jauh lebih rendah.

Disebabkan oleh gangguan psikopatologi yang produktif dan gangguan tingkah laku, kesukaran mungkin timbul dalam memeriksa pesakit, menjalankan langkah rawatan dan pemulihan, dan menjaga pesakit, jadi rawatan mereka mempunyai kepentingan yang istimewa.

Gejala psikopatologi dan tingkah laku lebih kerap menjadi petunjuk untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan penyakit Alzheimer daripada gangguan kognitif. Gangguan tingkah laku (aktiviti tanpa tujuan, percubaan untuk meninggalkan rumah, pencerobohan, dll.) dengan ketara memburukkan kualiti hidup kedua-dua pesakit itu sendiri dan penjaga mereka, dan juga secara statistik meningkatkan kos penyelenggaraan pesakit.

Dalam rawatan pesakit demensia, adalah sangat penting untuk menilai dengan betul asal-usul gejala psikotik, khususnya keadaan kekeliruan. Kecelaruan, kekeliruan dan keadaan psikotik lain dari jenis eksogen biasanya berkembang pada pesakit yang menderita demensia di bawah pengaruh tambahan, selalunya dengan penyakit somatik intercurrent atau pemburukan penyakit kronik, serta akibat daripada dadah atau mabuk lain. Setiap kes berlakunya gangguan jenis eksogen memerlukan penjelasan menyeluruh (dengan kajian klinikal dan makmal yang diperlukan) tentang puncanya dan penghapusannya dengan langkah terapeutik yang sesuai.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Diagnosis gangguan mental dan rawatan pesakit

Dalam penyakit Alzheimer, ubat psikofarmakologi harus digunakan dengan sangat berhati-hati. Preskripsi ubat psikotropik yang tidak sesuai boleh menyebabkan keterukan gejala demensia dan juga perkembangan kekeliruan amnestik. Selalunya, kesan sedemikian disertai dengan penggunaan ubat-ubatan dengan kesan ankolinergik [contohnya, antidepresan trisiklik (TA)], serta neuroleptik, penyekat beta, benzodiazepin dan hipnotik sedatif, oleh itu mengelakkan (jika boleh) preskripsi ubat tersebut adalah salah satu prinsip rawatan ubat penyakit Alzheimer.

Neuroleptik harus digunakan hanya pada pesakit dengan gejala tingkah laku atau psikotik yang teruk, dan ubat yang tidak mempunyai kesan kolinergik boleh ditetapkan. TA adalah kontraindikasi pada pesakit sedemikian, dan derivatif benzodiazepine, termasuk hipnotik, boleh ditetapkan untuk masa yang singkat. Neuroleptik hanya digunakan dalam kes pencerobohan yang teruk: 20-100 mg/hari thioridazine ditetapkan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan perencat serotonin reuptake. Pentadbiran jangka pendek haloperidol (pada dos 2.5 mg intramuskular 2 kali sehari) hanya boleh dilakukan dalam keadaan hospital sekiranya berlaku pergolakan dan pencerobohan yang teruk (tidak lebih daripada 3-5 hari).

Ubat antipsikotik atipikal mempunyai kelebihan yang ketara berbanding neuroleptik tradisional, kerana dalam dos yang rendah tetapi berkesan secara klinikal untuk pesakit tua, mereka secara praktikal tidak menyebabkan kesan sampingan ekstrapiramidal dan kolinergik.

Risperidone ditetapkan dalam dos 0.5 mg hingga 1 mg / hari. Jika perlu, dos boleh ditingkatkan kepada 1.5-2 mg/hari (dalam 2 dos). Quetiapine ditetapkan dalam dos 25 hingga 300 mg / hari (dos optimum ialah 100 hingga 200 mg / hari) dalam dua dos (pagi, petang).

Ubat-ubatan ini ditetapkan selama 3-4 minggu, selepas pemberhentian gangguan psikotik dan tingkah laku, dos mereka secara beransur-ansur (sepanjang 1-2 minggu) dikurangkan, dan kemudian dihentikan. Jika, dengan latar belakang pemberhentian atau pengurangan dos, gejala psikotik muncul semula atau bertambah kuat, rawatan diteruskan pada dos terapeutik sebelumnya.

[ 79 ], [ 80 ]

Bagaimana untuk Mencegah Demensia Alzheimer?

Pencegahan penyakit Alzheimer masih belum dibangunkan. Faktor risiko untuk perkembangannya termasuk usia lanjut, kes sekunder demensia pada orang tua dalam keluarga, kehadiran gen apolipoprotein E; faktor berkemungkinan termasuk kecederaan otak traumatik dan penyakit tiroid, pendidikan rendah dan usia lanjut ibu pada masa kelahiran pesakit; faktor anggapan termasuk pendedahan jangka panjang kepada faktor tekanan, peningkatan kepekatan aluminium dalam air minuman.

Merokok, penggunaan jangka panjang ubat anti-radang nonsteroid dan estrogen, dan pengambilan alkohol dalam kuantiti yang sedikit boleh bertindak sebagai faktor yang mengurangkan kemungkinan mengembangkan penyakit ini.

Kursus dan prognosis demensia dalam penyakit Alzheimer

Sejarah semula jadi penyakit Alzheimer dicirikan oleh penurunan berterusan dalam fungsi kognitif dan "bukan kognitif". Purata masa dari diagnosis hingga kematian adalah 9 tahun, tetapi ini sangat berubah-ubah. Akhirnya, pesakit menjadi terlantar dan memerlukan penjagaan penuh. Kematian selalunya berlaku akibat penyakit bersambung (cth, radang paru-paru). Kematian yang lebih cepat diperhatikan pada individu yang lebih tua, lelaki, pesakit dengan gangguan yang lebih teruk dalam aktiviti kehidupan harian, demensia yang lebih teruk, dan afasia yang lebih teruk. Bangsa, status perkahwinan dan tahap pendidikan tidak banyak mempengaruhi kelangsungan hidup. Algoritma telah dibangunkan yang boleh, berdasarkan data klinikal, meramalkan jangka hayat masa depan atau saat apabila ia menjadi perlu untuk menempatkan pesakit di rumah jagaan. Mereka juga membenarkan seseorang menilai kesan farmakoterapi terhadap kelangsungan hidup dan kualiti hidup.