Diagnosis jangkitan toksik makanan

Diagnosis jangkitan toksik makanan adalah berdasarkan gambaran klinikal penyakit, jenis penyakit kumpulan, hubungan dengan penggunaan produk tertentu yang melanggar peraturan untuk penyediaan, penyimpanan atau jualannya.

Standard pemeriksaan pesakit yang disyaki penyakit bawaan makanan

Penyelidikan	Perubahan dalam penunjuk
Hemogram	Leukositosis sederhana dengan pergeseran tikaman kiri. Dengan dehidrasi - peningkatan hemoglobin dan bilangan sel darah merah
Urinalisis	Proteinuria
Hematocrit	Meningkatkan
Komposisi darah elektrolit	Hipokalemia dan hiponatremia
Keadaan asas asid (dengan dehidrasi)	Asidosis metabolik, dalam kes yang teruk - decompensated
Pemeriksaan bakteria darah (dengan disyaki sepsis), muntah, najis dan lavage gastrik	Pengasingan budaya patogen oportunistik. Kajian dijalankan dalam jam pertama penyakit dan sebelum permulaan rawatan. Kajian tentang phage dan antigenik keseragaman budaya flora oportunis yang diperolehi daripada pesakit dan dalam mengkaji produk yang mencurigakan. Pengenalan toksin dalam staphylococcosis dan clostridiosis
Peperiksaan serologik di sera berpasangan	RA dan RPGA dari 7 hingga 8 hari penyakit ini. Titer diagnostik 1: 200 dan ke atas: pertumbuhan titer antibodi dalam kajian dalam dinamik. Perumusan RA dengan autostam-m mikroorganisma yang diasingkan dari pesakit dengan PTI yang disebabkan oleh flora patogen yang kondisional

Keputusan mengenai kemasukan pesakit dibuat atas dasar data epidemiologi dan klinikal. Dalam semua kes, kajian bacteriological harus dilakukan untuk mengecualikan shigellosis, salmonella, iersiniosis, escherichiosis dan lain-lain jangkitan usus akut. Keperluan mendesak untuk kajian bakteriologi dan serologi timbul apabila terdapat kecurigaan kolera, sekiranya kes kumpulan penyakit dan kejadian wabak nosokomial.

Untuk mengesahkan diagnosis penyakit bawaan makanan, adalah perlu untuk mengasingkan mikroorganisme yang sama dari najis pesakit dan sisa-sisa produk yang mencurigakan. Ini mengambil kira keberkesanan pertumbuhan, phage dan seragam antibodi, antibodi kepada ketegangan terisolasi mikroorganisma yang terdapat dalam pemulihan. Nilai diagnostik adalah penetapan RA dengan autostam dalam sera berpasangan dan peningkatan 4 kali ganda dalam titer (dengan proteosis, cerosis, enterokokcosis).

Jika disyaki staphylococcosis dan clostridiosis, pengenalan toksin dalam muntah, najis dan produk yang mencurigakan dijalankan. Sifat enterotoksik dari budaya terpencil staphylococcus ditentukan dalam eksperimen haiwan.

Pengesahan bakteria memerlukan 2-3 hari. Diagnosis serologi bagi jangkitan toksik makanan dijalankan di sera berpasangan untuk menentukan etiologi jangkitan toksik makanan secara retrospektif (dari hari 7-8). Analisis umum darah, air kencing, diagnostik instrumental (recto- dan kolonoskopi) tidak banyak memberi maklumat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Petunjuk untuk perundingan pakar lain

Diagnosis bawaan jangkitan bawaan makanan memerlukan konsultasi:

• pakar bedah (penyakit keradangan akut organ rongga perut, trombosis mesenterik);
• ahli terapi (infarksi miokardium, radang paru-paru);
• pakar ginekologi (mengalami masalah kehamilan tiub);
• pakar neurologi (pelanggaran akut peredaran otak);
• toksikologi (keracunan akut dengan bahan kimia);
• endocrinologist (diabetes mellitus, ketoacidosis);
• resusitasi (kejutan, kegagalan buah pinggang akut).

Diagnosis pembezaan keracunan makanan

Diagnosis pembezaan keracunan makanan dilakukan dengan jangkitan diare yang akut, keracunan dengan bahan kimia, racun dan kulat, penyakit akut rongga perut, dan penyakit terapeutik.

Dalam diagnosis pembezaan keracunan makanan yang mengalami masalah apendiks akut timbul daripada jam pertama penyakit ini apabila gejala Kocher (sakit epigastric) diperhatikan selama 8-12 jam, kemudian beralih sakit di rantau iliac hak .; Di lokasi yang tidak normal di lampiran, penyetempatan kesakitan mungkin tidak pasti. Kemungkinan fenomena dyspeptik: muntah, cirit-birit bervariasi keterukan. Dalam apendisitis akut, sakit mendahului peningkatan suhu badan, adalah bersifat kekal; pesakit menyedari kesakitan yang meningkat dalam batuk, berjalan, mengubah kedudukan badan. Sindrom cirit-birit dengan apendisitis akut kurang jelas: tinja adalah lembap, fecesome. Dengan pernafasan perut, kelembutan setempat mungkin, bersesuaian dengan lokasi lampiran. Dalam analisis umum leukositosis neutrofil - darah. Untuk apendisitis akut dicirikan oleh tempoh yang singkat "tenang", selepas itu dalam 2-3 hari terdapat kemusnahan lampiran dan mengembangkan peritonitis.

Trombosis mesenteral adalah komplikasi penyakit usus iskemia. Kemunculannya didahului oleh kolitis iskemia: sakit perut yg bersifat sakit perut, kadang-kadang muntah, seli sembelit dan cirit-birit, kembung perut. Trombosis cawangan utama arteri mesenterik timbul gangren usus, demam, mabuk, sakit yang kuat, muntah berulang, cirit-birit bercampur darah, bengkak perut, lemah dan kehilangan bunyi usus. Kesakitan di perut menyebar, kekal. Pada pemeriksaan, gejala kerengsaan peritoneum dikesan; pada kolonoskopi - kecacatan erosive-ulcerative membran mukus yang salah, kadang bentuk anular. Diagnosis akhir ditubuhkan dengan angiography terpilih.

Untuk halangan strangulation dicirikan oleh segitiga gejala: sakit kram dalam perut, muntah dan pemberhentian najis dan gas. Cirit-birit tidak hadir. Kembung biasa, bunyi bising peristaltik meningkat. Demam dan mabuk berlaku kemudian (dengan perkembangan gangren usus dan peritonitis).

Cholecystitis akut atau cholecystopancreatitis bermula dengan serangan sakit kolik yang kuat, muntah. Tidak seperti keracunan makanan, kesakitan dipindahkan ke hipokondrium yang betul, memancar ke belakang. Cirit-birit biasanya tidak hadir. Selepas serangan, menggigil, demam, kegelapan air kencing dan perubahan warna fecal berlaku; ikterichnost sclera, jaundice; kembung. Dengan palpation - kesakitan di hipokondrium kanan, gejala positif Ortner dan gejala frenicus. Pesakit mengadu sakit semasa bernafas, kesakitan di sebelah kiri pusar (pankreatitis). Dalam kajian leukositosis darah - neutrophilic dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR; peningkatan aktiviti amilase dan lipase.

Diagnosis pembezaan keracunan makanan dengan infarksi miokardium dalam pesakit tua yang mempunyai penyakit arteri koronari, adalah sangat sukar, kerana ia adalah komplikasi mungkin keracunan makanan dengan infarksi miokardium. Apabila sakit keracunan makanan tidak terpancar di luar rongga abdomen, adalah datang tiba-tiba, yg bersifat sakit perut dalam alam semula jadi, manakala kesakitan infarksi miokardium membosankan, menindas, berterusan, dengan penyinaran biasa. Apabila keracunan makanan suhu badan naik dari hari pertama (bersama-sama dengan tanda-tanda sindrom mabuk) dan infarksi miokardium - 2-3 hari penyakit. Dalam orang yang mempunyai sejarah sejarah jantung keracunan makanan dalam fasa akut penyakit ini boleh menyebabkan iskemia, aritmia sebagai arrythmia, fibrilasi (tidak ciri polytopic extrasystole, tachycardia datang tiba-tiba, selang ST mengimbangi pada ECG). Dalam kes keraguan, diperiksa aktiviti enzim jantung yang menjalankan rakaman ECG, echocardiography. Dalam kejutan pada pesakit dengan keracunan makanan sentiasa mengesan dehidrasi, jadi ciri tanda-tanda kejutan kardiogenik genangan dalam peredaran paru-paru (edema pulmonari) tidak hadir sebelum terapi infusi.

Hypercoagulability, hemodynamics terjejas dan peredaran mikro gangguan akibat kecederaan endothelial vaskular oleh toksin keracunan makanan menyumbang kepada pembangunan infarksi miokardium pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia kronik. Biasanya ia berlaku dalam tempoh pengurangan keracunan makanan. Ini menyakitkan di rantau epigastrik dengan penyinaran ciri, gangguan hemodinamik (hipotensi arteri, takikardia, arrhythmia). Dalam keadaan ini, perlu dilakukan keseluruhan kompleks kajian untuk diagnosis infark miokard.

Pneumonia atipikal, radang paru-paru pada anak-anak tahun pertama kehidupan, dan juga dalam linden. Mengalami pelanggaran fungsi perihal perut dan usus, alkohol, sirosis hati, mungkin terjadi di bawah kedok keracunan makanan. Gejala utama ialah najis stooly; kurang kerap - muntah, sakit di bahagian perut. Disifatkan oleh peningkatan mendadak suhu badan, menggigil, batuk, sakit dada ketika bernafas, sesak nafas. Sianosis. Pemeriksaan X-ray (berdiri atau duduk, kerana sukar untuk mengesan pneumonia basal dalam kedudukan yang berbaring) membantu mengesahkan diagnosis radang paru-paru.

Krisis hipertensi disertai dengan muntah berulang, demam, tekanan arthritis yang tinggi, sakit kepala, pening, sakit di hati. Kesalahan diagnostik biasanya dikaitkan dengan memperbaiki perhatian doktor terhadap gejala dominan, yang muntah.

Diagnosis pembezaan keracunan makanan perlu dilakukan dengan enteropati alkohol; adalah perlu untuk mengambil kira hubungan penyakit dengan penggunaan alkohol, kehadiran tempoh pantang daripada alkohol, tempoh lama penyakit, ketidak-efektif terapi rehidrasi.

Sama dengan keracunan makanan picture klinikal boleh diperhatikan dalam individu yang mengalami ketagihan dadah (untuk pengeluaran atau berlebihan dadah) tetapi kedua mempunyai nilai sejarah, ciri-ciri keadaan yang lebih rendah sindrom cirit-birit dan kelaziman gangguan neuro-vegetatif suram.

Penyakit bawaan makanan dan diabetes mellitus yang tidak dikompleks mempunyai beberapa tanda biasa (mual, muntah, cirit-birit, menggigil, demam). Sebagai peraturan, keadaan yang sama diperhatikan pada orang-orang muda dengan diabetes mellitus jenis 1 yang tersembunyi. Di kedua-dua negeri terdapat gangguan metabolisme air-elektrolit dan keadaan asid-base, gangguan hemodinamik dalam kursus yang teruk. Kerana keengganan untuk mengambil persediaan hypoglycemic dan makanan, yang diperhatikan dalam jangkitan toksik yang disebabkan oleh makanan, keadaannya semakin merosot dan ketoacidosis berkembang pada pesakit diabetes. Sindrom cirit-birit di kalangan pesakit kencing manis kurang jelas atau tidak hadir. Peranan yang menentukan dimainkan dengan menentukan tahap glukosa dalam serum darah dan aseton dalam air kencing. Mempunyai sejarah: aduan pesakit untuk mulut kering. Beberapa minggu atau bulan sebelum penyakit; berat badan, kelemahan. Gatal-gatal kulit, dahaga dan diuretik.

Dengan ketosis idiopatik (acetonemik) gejala utama adalah kuat (10-20 kali sehari) muntah. Penyakit ini lebih cenderung memberi kesan kepada wanita muda berusia 16-24 tahun, mengalami trauma mental, kelebihan emosi. Bau ciri aseton dari mulut, acetonuria. Cirit-birit tidak hadir. Kesan positif pentadbiran intravena 5-10% penyelesaian glukosa mengesahkan diagnosis ketosis idiopatik (aseton).

Tanda-tanda utama yang membezakan kehamilan tiub terjejas akibat keracunan makanan - pucat kulit, sianosis bibir, peluh sejuk, pening, hasutan, murid-murid diluaskan, tachycardia, tekanan darah rendah, muntah-muntah, cirit-birit, sakit yang teruk di bahagian bawah abdomen terpancar ke rektum, Pelepasan kecoklatan dari vagina, gejala Schetkin; dalam anamnesis - kelewatan haid. Dalam analisis umum darah - pengurangan kandungan hemoglobin.

Tidak seperti penyakit bawaan makanan, dengan kolera, demam dan sakit perut tidak hadir; cirit-birit mendahului muntah; najis tidak mempunyai bau tertentu dan dengan cepat kehilangan wataknya.

Pada pesakit dengan shigellosis akut, sindrom mabuk mendominasi, dan dehidrasi jarang diamati. Kesakitan kerengsaan biasa di bahagian bawah abdomen, "rektum meludah", tenesmus, kekejangan dan kesakitan koloni sigmoid. Ciri-ciri adalah pemberhentian pesat muntah.

Dengan salmonellosis, tanda-tanda mabuk dan dehidrasi lebih ketara. Kotoran adalah cecair, banyak, sering berwarna kehijauan. Tempoh demam dan sindrom cirit-birit adalah lebih dari 3 hari.

Rotavirus gastroenteritis dicirikan oleh serangan akut, sakit epigastrik, muntah, cirit-birit, gegaran keras di abdomen, demam. Mungkin gabungan dengan sindrom catarrhal.

Escherichiosis meneruskan dalam pelbagai varian klinikal dan boleh menyerupai kolera, salmonellosis, shigellosis. Kursus yang paling teruk, yang sering rumit oleh sindrom hemolitik-uremik, dicirikan oleh bentuk enterohemorrhagic yang disebabkan oleh E. Coli 0-157.

Diagnosis akhir dalam kes-kes di atas adalah mungkin hanya selepas kajian bakteriologi.

Apabila keracunan dengan sebatian kimia (dichloroethane, sebatian organophosphorus), najis dan muntah cair juga berlaku, tetapi gejala-gejala ini didahului oleh pening, sakit kepala, ataxia, pergolakan psikomotor. Tanda-tanda klinikal muncul dalam masa beberapa minit selepas mengambil racun. Disifatkan oleh berpeluh, hypersalivation, bronchorrhea, bradypnoe, jenis pernafasan patologi. Kemungkinan perkembangan koma. Apabila keracunan dengan dichloroethane kemungkinan perkembangan hepatitis toksik (sehingga distrofi hati akut) dan kegagalan buah pinggang akut.

Apabila keracunan dengan pengganti alkohol, metil alkohol, kulat beracun, tempoh inkubasi dan kelaziman sindrom gastrik pada permulaan penyakit lebih bersifat daripada untuk jangkitan toksik yang dilahirkan oleh makanan. Dalam semua kes ini, perundingan dengan ahli toksikologi diperlukan.

[7], [8], [9]