Diagnosis jangkitan toksik makanan

Diagnosis jangkitan toksik makanan adalah berdasarkan gambaran klinikal penyakit, sifat kumpulan penyakit, dan kaitan dengan penggunaan produk tertentu yang melanggar peraturan penyediaan, penyimpanan atau penjualannya.

Standard pemeriksaan pesakit yang disyaki keracunan makanan

Belajar	Perubahan dalam penunjuk
Hemogram	Leukositosis sederhana dengan peralihan ke kiri nukleus jalur. Dalam kes dehidrasi - peningkatan dalam kandungan hemoglobin dan bilangan eritrosit
Analisis air kencing	Proteinuria
Hematokrit	Bertambah
Komposisi elektrolit darah	Hipokalemia dan hiponatremia
Keseimbangan asid-bes (semasa dehidrasi)	Asidosis metabolik, dalam kes yang teruk - decompensated
Pemeriksaan bakteriologi darah (jika disyaki sepsis), muntah, najis dan lavage gastrik	Pengasingan kultur patogen oportunistik. Penyelidikan dijalankan pada jam pertama penyakit dan sebelum rawatan. Kajian keseragaman phage dan antigen kultur flora oportunistik yang diperoleh daripada pesakit dan semasa pemeriksaan produk yang mencurigakan. Pengenalpastian toksin dalam staphylococcosis dan clostridiosis
Ujian serologi dalam sera berpasangan	RA dan RPGA dari hari ke-7-8 sakit. Titer diagnostik 1:200 dan lebih tinggi: pertumbuhan titer antibodi semasa kajian dinamik. Menetapkan RA dengan autostrain mikroorganisma yang diasingkan daripada pesakit dengan PTI yang disebabkan oleh flora oportunistik

Keputusan untuk memasukkan pesakit ke hospital dibuat berdasarkan data epidemiologi dan klinikal. Dalam semua kes, kajian bakteriologi harus dijalankan untuk mengecualikan shigellosis, salmonellosis, yersiniosis, escherichiosis dan jangkitan usus akut yang lain. Keperluan mendesak untuk kajian bakteriologi dan serologi timbul dalam kes yang disyaki kolera, dalam kes kumpulan penyakit dan sekiranya berlaku wabak nosokomial.

Untuk mengesahkan diagnosis jangkitan toksik makanan, adalah perlu untuk mengasingkan mikroorganisma yang sama daripada najis pesakit dan sisa produk yang mencurigakan. Dalam kes ini, ketumpatan pertumbuhan, keseragaman phage dan antigen, antibodi kepada strain terpencil mikroorganisma yang dikesan dalam pemulihan diambil kira. Diagnosis RA dengan autostrain dalam sera berpasangan dan peningkatan 4 kali ganda dalam titer (dengan proteosis, cereosis, enterococcosis) mempunyai nilai diagnostik.

Jika staphylococcosis dan clostridiosis disyaki, toksin dikenal pasti dalam muntah, najis, dan produk yang mencurigakan. Sifat enterotoksik kultur staphylococcus terpencil ditentukan dalam eksperimen haiwan.

Pengesahan bakteria memerlukan 2-3 hari. Diagnostik serologi jangkitan toksik makanan dijalankan dalam sera berpasangan untuk menentukan etiologi jangkitan toksik makanan secara retrospektif (dari hari ke-7-8). Ujian darah dan air kencing am, diagnostik instrumental (rekoskopi dan kolonoskopi) adalah sedikit maklumat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Petunjuk untuk berunding dengan pakar lain

Diagnosis pembezaan jangkitan toksik makanan memerlukan perundingan:

• pakar bedah (penyakit radang akut organ perut, trombosis mesenterik);
• ahli terapi (infarksi miokardium, radang paru-paru);
• pakar sakit puan (kehamilan tiub terjejas);
• pakar neurologi (kemalangan serebrovaskular akut);
• ahli toksikologi (keracunan akut dengan bahan kimia);
• ahli endokrinologi (diabetes mellitus, ketoasidosis);
• resusitasi (kejutan, kegagalan buah pinggang akut).

Diagnosis pembezaan jangkitan toksik makanan

Diagnostik pembezaan jangkitan toksik makanan dijalankan dengan jangkitan cirit-birit akut, keracunan dengan bahan kimia, toksin dan cendawan, penyakit akut organ perut, dan penyakit perubatan.

Dalam diagnostik pembezaan toksikoinfeksi makanan dengan apendisitis akut, kesukaran timbul dari jam pertama penyakit, apabila gejala Kocher (sakit di kawasan epigastrik) diperhatikan selama 8-12 jam. Kemudian rasa sakit beralih ke kawasan iliac kanan; dengan lokasi atipikal apendiks, penyetempatan kesakitan mungkin tidak pasti. Fenomena dyspeptik adalah mungkin: muntah, cirit-birit dengan keparahan yang berbeza-beza. Dalam apendisitis akut, sakit mendahului peningkatan suhu badan, adalah malar; pesakit mencatat peningkatan kesakitan apabila batuk, berjalan, menukar kedudukan badan. Cirit-birit dalam apendisitis akut kurang jelas: najis adalah lembek, bersifat najis. Kesakitan setempat yang sepadan dengan lokasi apendiks adalah mungkin pada palpasi abdomen. Ujian darah am menunjukkan leukositosis neutrofilik. Apendisitis akut dicirikan oleh tempoh "tenang" yang singkat, selepas itu, selepas 2-3 hari, pemusnahan apendiks berlaku dan peritonitis berkembang.

Trombosis mesenterik adalah komplikasi penyakit usus iskemia. Kejadiannya didahului oleh kolitis iskemia: sakit perut kolik, kadang-kadang muntah, sembelit bergantian dan cirit-birit, kembung perut. Dengan trombosis cawangan besar arteri mesenterik, gangren usus berlaku: demam, mabuk, sakit sengit, muntah berulang, najis longgar dengan darah, kembung perut, melemahkan dan kehilangan bunyi peristaltik. Sakit perut meresap, berterusan. Semasa pemeriksaan, gejala kerengsaan peritoneal dikesan; semasa kolonoskopi - kecacatan erosif dan ulseratif membran mukus yang tidak teratur, kadang-kadang berbentuk cincin. Diagnosis akhir ditubuhkan dengan angiografi terpilih.

Halangan tercekik dicirikan oleh triad simptom: sakit perut kejang, muntah, dan pemberhentian najis dan saluran gas. Tidak ada cirit birit. Kembung perut dan bunyi peristaltik yang meningkat adalah tipikal. Demam dan mabuk berlaku kemudian (dengan perkembangan gangren usus dan peritonitis).

Cholecystitis akut atau cholecystopancreatitis bermula dengan serangan sakit kolik yang teruk dan muntah. Tidak seperti keracunan makanan, rasa sakit dialihkan ke hipokondrium kanan dan memancar ke belakang. Cirit-birit biasanya tiada. Serangan diikuti oleh menggigil, demam, air kencing gelap dan najis berubah warna; ikterus sklera, jaundis; kembung perut. Palpasi mendedahkan kesakitan pada hipokondrium kanan, simptom Ortner positif dan simptom phrenicus. Pesakit mengadu sakit ketika bernafas, sakit di sebelah kiri pusar (pankreatitis). Ujian darah mendedahkan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR; peningkatan aktiviti amilase dan lipase.

Diagnosis pembezaan jangkitan toksik makanan dengan infarksi miokardium pada pesakit tua yang menderita penyakit jantung iskemia adalah sangat sukar, kerana jangkitan toksik makanan mungkin menjadi rumit oleh infarksi miokardium. Dalam kes jangkitan toksik makanan, rasa sakit tidak memancar di luar rongga perut, ia adalah paroxysmal, kolik, manakala dalam kes infarksi miokardium, rasa sakit membosankan, menekan, berterusan, dengan penyinaran ciri. Dalam kes toksikoinfeksi makanan, suhu badan meningkat dari hari pertama (dalam kombinasi dengan tanda-tanda sindrom mabuk yang lain), dan dalam kes infarksi miokardium - pada hari ke-2-3 penyakit ini. Pada individu yang mempunyai sejarah kardiologi yang rumit, iskemia, gangguan irama dalam bentuk extrasystole, fibrilasi atrium (extrasystole polytopic, takikardia paroxysmal, peralihan selang ST pada ECG tidak tipikal) mungkin berlaku dalam tempoh akut penyakit ini. Dalam kes yang meragukan, aktiviti enzim kardiospesifik diperiksa, ECG dilakukan dalam dinamik, ekokardiografi dilakukan. Dalam kejutan pada pesakit dengan jangkitan toksik makanan, dehidrasi sentiasa dikesan, oleh itu, tanda-tanda kesesakan dalam peredaran paru-paru (edema pulmonari) ciri kejutan kardiogenik tidak hadir sebelum permulaan terapi infusi.

Hiperkoagulasi, gangguan hemodinamik dan gangguan peredaran mikro akibat kerosakan endothelium vaskular oleh toksin semasa jangkitan toksik makanan menyumbang kepada perkembangan infarksi miokardium pada pesakit dengan penyakit jantung koronari kronik. Ia biasanya berlaku semasa tempoh pengurangan toksikoinfeksi makanan. Dalam kes ini, kesakitan berulang di kawasan epigastrik dengan penyinaran ciri, gangguan hemodinamik (hipotensi arteri, takikardia, aritmia) berlaku. Dalam keadaan ini, adalah perlu untuk menjalankan pelbagai kajian untuk mendiagnosis infarksi miokardium.

Pneumonia atipikal, radang paru-paru pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, serta pada orang yang mengalami gangguan fungsi rembesan perut dan usus, alkoholisme, sirosis hati, boleh diteruskan di bawah nama jangkitan toksik makanan. Gejala utama adalah najis berair; kurang kerap - muntah, sakit perut. Dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam suhu badan, menggigil, batuk, sakit dada ketika bernafas, sesak nafas. sianosis. Pemeriksaan sinar-X (dalam kedudukan berdiri atau duduk, kerana radang paru-paru basal sukar dikesan dalam kedudukan berbaring) membantu mengesahkan diagnosis radang paru-paru.

Krisis hipertensi disertai dengan muntah berulang, peningkatan suhu badan, tekanan arteri tinggi, sakit kepala, pening, sakit di kawasan jantung. Kesilapan diagnostik biasanya dikaitkan dengan penetapan doktor pada simptom yang dominan, iaitu muntah.

Diagnostik pembezaan toksikoinfeksi makanan perlu dijalankan dengan enteropati alkohol; adalah perlu untuk mengambil kira kaitan penyakit dengan penggunaan alkohol, kehadiran tempoh pantang alkohol, tempoh penyakit yang panjang, dan ketidakberkesanan terapi rehidrasi.

Gambar klinikal yang serupa dengan keracunan makanan boleh diperhatikan pada orang yang mengalami ketagihan dadah (semasa penarikan atau terlebih dos ubat), tetapi dalam kes kedua, anamnesis adalah penting, sindrom cirit-birit kurang teruk dan gangguan neurovegetatif mendominasi dispeptik.

Jangkitan toksik makanan dan diabetes mellitus tanpa pampasan mempunyai beberapa gejala biasa (loya, muntah, cirit-birit, menggigil, demam). Sebagai peraturan, keadaan yang sama diperhatikan pada orang muda dengan diabetes mellitus jenis 1 laten. Dalam kedua-dua keadaan, terdapat gangguan metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asid-asas, gangguan hemodinamik dalam kes yang teruk. Oleh kerana keengganan untuk mengambil ubat hipoglikemik dan makanan, diperhatikan dalam jangkitan toksik makanan, keadaan cepat bertambah buruk dan ketoasidosis berkembang pada pesakit diabetes. Sindrom cirit-birit pada pesakit diabetes kurang ketara atau tidak hadir. Penentuan tahap glukosa dalam serum darah dan aseton dalam air kencing memainkan peranan yang menentukan. Anamnesis adalah penting: aduan pesakit mulut kering yang berlaku beberapa minggu atau bulan sebelum penyakit; penurunan berat badan, kelemahan. gatal-gatal kulit, peningkatan dahaga dan diuresis.

Dalam ketosis idiopatik (acetonemic), gejala utama adalah muntah yang teruk (10-20 kali sehari). Penyakit ini paling kerap memberi kesan kepada wanita muda berumur 16-24 yang telah mengalami trauma mental, tekanan emosi. Bau aseton dari mulut dan acetonuria adalah ciri. Cirit-birit tiada. Kesan positif pentadbiran intravena larutan glukosa 5-10% mengesahkan diagnosis ketosis idiopatik (acetonemik).

Gejala utama yang membantu membezakan kehamilan tiub yang terganggu daripada keracunan makanan ialah kulit pucat, sianosis bibir, peluh sejuk, pening, gelisah, anak mata membesar, takikardia, tekanan darah rendah, muntah, cirit-birit, sakit akut di bahagian bawah abdomen yang memancar ke rektum, keputihan kecoklatan, simptom Shchetkin; sejarah kelewatan haid. Ujian darah am menunjukkan penurunan kandungan hemoglobin.

Tidak seperti keracunan makanan, kolera disertai dengan tiada demam atau sakit perut; cirit-birit mendahului muntah; najis tidak mempunyai bau tertentu dan cepat kehilangan watak najisnya.

Pada pesakit dengan shigellosis akut, sindrom mabuk mendominasi; dehidrasi jarang diperhatikan. Kesakitan kekejangan di bahagian bawah abdomen, "meludah rektum", tenesmus, kekejangan dan kesakitan kolon sigmoid adalah tipikal. Penghentian muntah yang cepat adalah ciri.

Dengan salmonellosis, tanda-tanda mabuk dan dehidrasi lebih ketara. Najisnya cair, banyak, selalunya kehijauan. Tempoh sindrom demam dan cirit-birit adalah melebihi 3 hari.

Gastroenteritis rotavirus dicirikan oleh serangan akut, sakit di kawasan epigastrik, muntah-muntah, cirit-birit, gemuruh kuat di perut, dan peningkatan suhu badan. Gabungan dengan sindrom catarrhal adalah mungkin.

Escherichiosis berlaku dalam pelbagai varian klinikal dan mungkin menyerupai kolera, salmonellosis, shigellosis. Kursus yang paling teruk, selalunya rumit oleh sindrom hemolitik-uremik, adalah ciri bentuk enterohemorrhagic yang disebabkan oleh E. coli 0-157.

Diagnosis akhir dalam kes di atas adalah mungkin hanya selepas menjalankan pemeriksaan bakteriologi.

Dalam kes keracunan dengan sebatian kimia (dichloroethane, sebatian organophosphorus), najis longgar dan muntah juga berlaku, tetapi gejala ini didahului oleh pening, sakit kepala, ataxia, dan pergolakan psikomotor. Tanda-tanda klinikal muncul beberapa minit selepas mengambil bahan toksik. Berpeluh, hipersalivasi, bronchorrhea, bradypnea, dan corak pernafasan yang tidak normal adalah ciri. Koma mungkin berkembang. Dalam kes keracunan dengan dichloroethane, hepatitis toksik (sehingga distrofi hati akut) dan kegagalan buah pinggang akut mungkin berkembang.

Dalam kes keracunan dengan pengganti alkohol, metil alkohol, dan cendawan beracun, tempoh inkubasi yang lebih pendek daripada keracunan makanan adalah tipikal, dan sindrom gastritis mendominasi pada permulaan penyakit. Dalam semua kes ini, perundingan ahli toksikologi adalah perlu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]