Botulisme - Gejala

Botulisme mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung sehingga sehari, jarang sehingga 2-3 hari, dalam kes terpencil sehingga 9-12 hari. Dengan tempoh inkubasi yang lebih pendek, perjalanan penyakit yang lebih teruk diperhatikan, walaupun tidak selalu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Gejala utama botulisme dan dinamik perkembangannya

Botulisme bermula secara akut. Terdapat dua varian onset: yang pertama adalah dengan gambar gastroenteritis diikuti, dalam masa beberapa jam, dengan penambahan gejala neurologi, dan yang kedua adalah varian di mana tiada sindrom dyspeptik dan kerosakan CNS datang ke hadapan dari awal lagi.

Dalam kes pertama, gejala botulisme bermula dengan sakit kekejangan di epigastrium, muntah, cirit-birit, dan peningkatan suhu badan. Fenomena ini berlangsung dari beberapa jam hingga sehari, kemudian gejala kerosakan pada sistem saraf didedahkan. Sindrom dyspeptik dikaitkan dengan flora anaerobik bersamaan (Cl. perfringens) dan patogen lain jangkitan toksik makanan.

Varian kedua dicirikan oleh fakta bahawa gejala botulisme bermula dengan myasthenia yang dinyatakan secara mendadak, pening, sakit kepala, demam. Sakit bukan tipikal. Hampir serentak, penglihatan terjejas (kabur, "bersih" di hadapan mata, ketidakupayaan untuk membaca, walaupun objek jauh kelihatan jelas) disebabkan oleh paresis otot ciliary. Gangguan lain muncul serentak: strabismus, diplopia, gangguan penumpuan, mydriasis, anisocoria, ptosis. Dalam kes yang teruk, ophthalmoplegia adalah mungkin: bola mata tidak bergerak, anak mata lebar, tidak bertindak balas terhadap cahaya. Sindrom oftalmoplegik muncul lebih awal daripada gejala neurologi lain dan berterusan lebih lama, terutamanya hiperopia patologi.

Beberapa jam kemudian, paresis otot pharyngeal-glossus (IX, X, XII pasangan saraf kranial) muncul dengan perkembangan aphonia dan disfagia. Pertuturan menjadi tidak jelas, dengan warna hidung, menelan terganggu, tercekik makanan dan cecair muncul. Pergerakan lidah adalah terhad, lelangit lembut menggantung ke bawah, refleks palatal tidak hadir, dan glotis menganga semasa laringoskopi. Paresis dua halasaraf muka diperhatikan kurang kerap. Agak kemudian (dan dalam kes yang paling teruk secara serentak), paresis diafragma dan otot pernafasan aksesori muncul. Paresis diafragma dinyatakan dalam mobiliti terhad tepi pulmonari. Kegagalan pernafasan pada mulanya boleh diberi pampasan dan hanya dikesan berdasarkan volum pernafasan minit yang berkurangan, pO2, dan darah arteri. Kemudian, pertuturan yang tidak koheren, rasa sesak nafas, sianosis bibir, takipnea, dan pernafasan cetek muncul. Kegagalan pernafasan boleh berkembang secara beransur-ansur selama dua hingga tiga hari. Tetapi perkembangan apnea yang cepat, dalam beberapa jam, malah secara tiba-tiba ("kematian pada pertengahan ayat") adalah mungkin. Perkembangan kegagalan pernafasan akut difasilitasi oleh lumpuh bulbar, disertai dengan halangan saluran pernafasan atas. Aspirasi cecair dan rembesan oropharynx, kedudukan tinggi diafragma, atelektasis pada bahagian bawah paru-paru.

Sindrom kerosakan sistem saraf parasympatetik dikesan pada semua pesakit, ia dicirikan oleh kulit kering, membran mukus, penurunan air liur, yang dinyatakan dalam aduan pesakit yang sepadan. Di samping itu, kerosakan pada sistem saraf autonomi dikaitkan dengan pelanggaran pemuliharaan saluran gastrousus, sehingga perkembangan halangan usus lumpuh dan, kurang kerap, gangguan urodinamik dalam bentuk pengekalan kencing akut atau kencing berterusan yang tidak disengajakan. Innervation usus dan saluran kencing terjejas hanya dalam kes botulisme yang teruk.

Perubahan dalam sistem kardiovaskular: bradikardia berselang-seli dengan takikardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, perubahan pada bahagian terminal kompleks ventrikel pada ECG, peningkatan aktiviti enzim "kardiospesifik" (MB-creatine phosphokinase, transaminase aspartik dan hidroksibutirat dehidrogenase), tahap troponin dan kes yang teruk - dikesan dalam kes yang teruk. Dalam kes-kes penyakit yang teruk dan kerosakan miokardium yang teruk, gangguan pengaliran mungkin berkembang, sehingga blok AV lengkap, ketidakstabilan elektrik miokardium, sehingga fibrilasi ventrikel, penguncupan miokardium terjejas dengan perkembangan kegagalan jantung dalam peredaran sistemik. Perubahan sedemikian boleh menjadi punca langsung kematian pada pesakit ini. Dalam pemulihan, sesak nafas, takikardia, perubahan dalam ECG, dan penurunan kontraktiliti miokardium mungkin berterusan untuk masa yang lama.

Gejala botulisme yang tidak rumit dicirikan oleh kejelasan kesedaran, ketiadaan gejala meningeal, dan sindrom demam-mabuk.

Pemulihan berlaku perlahan-lahan - dalam bentuk yang teruk biasanya tidak lebih awal daripada minggu kedua penyakit ini. Salah satu tanda awal peningkatan adalah pemulihan air liur. Gejala neurologi beransur-ansur mundur. Ketajaman penglihatan dan kekuatan otot dipulihkan sepenuhnya. Gangguan visual sekejap boleh berlaku selama beberapa bulan. Walaupun yang paling teruk, kadang-kadang tidak serasi dengan kehidupan, gangguan neurologi, mereka yang telah pulih daripada botulisme tidak mempunyai sebarang akibat atau disfungsi berterusan sistem saraf atau organ dalaman.

Botulisme luka dan botulisme bayi mempunyai beberapa keanehan. Dalam kedua-dua kes, tiada sindrom gastrousus dan mabuk berjangkit umum. Botulisme luka mempunyai tempoh inkubasi yang lebih lama (4-14 hari), dan gejala neurologi yang sama seperti botulisme makanan.

Botulisme pada bayi (botulisme bayi) lebih kerap diperhatikan dengan pemberian makanan buatan. Selain Cl. botulinum, agen penyebabnya ialah Cl. butyricum dan Cl. baratii. Manifestasi pertama penyakit ini mungkin kelesuan pada kanak-kanak, lemah menghisap atau enggan menghisap, dan sembelit. Apabila gejala ophthalmoplegic botulisme muncul, tangisan serak, kelemahan faring dan refleks menghisap, tercekik, ini sepatutnya mencadangkan kemungkinan botulisme dan keperluan untuk segera menjalankan langkah diagnostik dan terapeutik yang sesuai. Sindrom lumpuh meningkat dalam tempoh 1-2 minggu. Dengan kerosakan awal pada otot pernafasan, kematian mengejut adalah mungkin. Pneumonia yang teruk berkembang awal dan kerap.

Klasifikasi botulisme

Gambar klinikal membezakan antara bentuk penyakit ringan, sederhana dan teruk. Dalam kes ringan, sindrom lumpuh pada pesakit terhad kepada kerosakan pada otot okulomotor: dalam kes sederhana, ia meluas ke otot glossopharyngeal. Kes yang teruk dicirikan oleh kegagalan pernafasan dan gangguan bulbar yang teruk.

[ 5 ], [ 6 ]

Komplikasi botulisme

Botulisme mempunyai komplikasi bakteria dan iatrogenik khusus, sekunder.

Komplikasi khusus ciri botulisme ialah myositis, yang biasanya berlaku pada minggu kedua penyakit ini. Sebagai peraturan, perkembangannya tidak menjejaskan keterukan keadaan pesakit. Selalunya, otot femoral, oksipital dan gastrocnemius terjejas. Gejala botulisme berikut muncul: bengkak, sakit tajam semasa palpasi, penyusupan otot, sakit dan kesukaran dalam pergerakan. Akibat yang lebih serius boleh disebabkan oleh perkembangan komplikasi bakteria sekunder, yang berlaku pada hampir semua pesakit dengan botulisme yang teruk. Yang paling tipikal ialah pneumonia aspirasi, atelektasis, trakeobronkitis purulen, pielitis, pielonefritis, sepsis atau gabungannya.

Komplikasi iatrogenik botulisme dikaitkan dengan sejumlah besar terapi ubat dan kaedah diagnostik dan rawatan invasif. Memandangkan toksin botulinum mengurangkan ketahanan imun badan dengan ketara, komplikasi yang berkaitan dengan kaedah rawatan invasif (intubasi, trakeostomi, pengudaraan buatan, kateterisasi pundi kencing, dll.) dan disebabkan oleh penambahan jangkitan sekunder menimbulkan bahaya tertentu. Salah satu komplikasi terapi ubat yang paling biasa untuk botulisme ialah penyakit serum, yang berlaku pada kira-kira setiap ketiga pesakit yang menerima serum antibotulinum heterologous. Ia biasanya berlaku semasa tempoh regresi gejala neurologi botulisme. Sekumpulan besar komplikasi, seperti hiperglikemia, hipofosfatemia (menyebabkan kelemahan otot pernafasan, hemolisis dan penurunan penceraian oksihemoglobin dalam tisu), penyakit hati berlemak, pengekalan_CO2 dalam badan, ketidakseimbangan elektrolit (hyponatremia, hipokalemia, hipokalsemia ), atrofi usus yang berkaitan, dan atrofi usus, dan atrofi usus. pemakanan parenteral kepada pesakit yang mengalami halangan usus lumpuh.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kematian dan punca kematian

Botulisme mempunyai kadar kematian yang agak tinggi iaitu 5-50%. Penyebab utama kematian adalah perkembangan kegagalan pernafasan, komplikasi bakteria sekunder, kerosakan miokardium dan kegagalan organ berbilang.