Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Botulisme: gejala
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Gejala utama botulisme dan dinamika perkembangan mereka
Botulism bermula akut. Terdapat dua varian permulaan: pertama - dengan corak gastroenteritis diikuti dalam beberapa jam dengan melampirkan gejala neurologi dan kedua - penjelmaan, di mana tidak ada sindrom suram dan latar depan dari awal lagi CNS itu.
Dalam kes pertama, gejala-gejala botulisme bermula dengan sakit kram dalam epigastrium, dengan muntah, dengan cirit-birit, peningkatan suhu badan. Fenomena ini berlangsung dari beberapa jam sehari, maka gejala kerosakan sistem saraf diturunkan. Sindrom Dyspeptik dikaitkan dengan flora anaerobik bersamaan (Cl. Perfringens) dan lain-lain patogen jangkitan toksik makanan.
Pilihan kedua dicirikan oleh hakikat bahawa gejala botulisme bermula dengan myasthenia gravis yang ketara, pening, sakit kepala, demam. Kesakitan tidak ciri. Hampir serentak, penglihatan yang cacat (penglihatan kabur, "mata" di hadapan mata, ketidakupayaan untuk membaca, manakala objek jauh kelihatan jelas) disebabkan oleh paresis otot ciliary. Pada masa yang sama terdapat pelanggaran lain: strabismus, diplopia, pelanggaran konvergensi, mydriasis, anisocoria, ptosis. Dalam kes yang teruk, ophthalmoplegia adalah mungkin: bola mata tidak boleh bergerak, muridnya luas, tidak bertindak balas terhadap cahaya. Sindrom Ophthalmoplegic muncul lebih awal daripada gejala neurologi yang lain dan bertahan lebih lama, terutamanya hiperopia patologi.
Beberapa jam kemudian terdapat paresis otot pharyngeal (IX, X, XII pasang saraf kranial) dengan perkembangan aphonia dan dysphagia. Ucapan menjadi samar-samar, dengan warna hidung, menelan pecah, ada makanan dan cairan yang mengalir. Pergerakan lidah adalah terhad, palatum lembut hang, refleks palatina tidak hadir, dengan laryngoscopy, jurang cetek vokal. Kurang kerap mengesan paresis dua hala saraf muka. Agak kemudian (dan dalam kes yang paling parah pada masa yang sama), paresis diafragma dan otot pernafasan tambahan muncul. Paresis diafragma dinyatakan dalam had margin paru. Kegagalan pernafasan pada awalnya dapat dikompensasi dan dapat dikesan hanya berdasarkan volume min peredupan, pO2, darah arteri. Kemudian terdapat ucapan yang pecah, perasaan kekurangan udara, sianosis bibir, tachypnea, pernafasan cetek. Kegagalan pernafasan boleh meningkat secara beransur-ansur, selama dua hingga tiga hari. Tetapi mungkin pantas, dalam masa beberapa jam, dan juga perkembangan apnea secara tiba-tiba ("kematian di tengah"). Perkembangan kegagalan pernafasan akut menyumbang kepada lumpuh bulbar, yang disertai dengan pelanggaran patensi atas saluran pernafasan. Aspirasi cecair dan rembesan orofarynx, berdiri diafragma tinggi, atelektasis bahagian bawah paru-paru.
Sindrom luka sistem saraf parasympatetik didedahkan kepada semua pesakit, ia dicirikan oleh kulit kering, membran mukus, mengurangkan air liur, yang dinyatakan dalam aduan pesakit yang sama. Di samping itu, dengan luka-luka innervation autonomi pelanggaran yang berkaitan saluran gastrousus, sehingga pembangunan ileus lumpuh dan kurang urodynamics gangguan sebagai akut pengekalan kencing atau inkontinens pemalar air kencing. Pemeliharaan saluran usus dan saluran kencing terganggu hanya dalam hal botulisme yang teruk.
Perubahan dalam sistem kardiovaskular: seli bradycardia dengan tachycardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, perubahan dalam bahagian akhir kompleks ventrikular pada ECG, peningkatan aktiviti "jantung" enzim (CK-creatine, transaminase aspartik dan hydroxybutyrate), troponin - mengesan apabila srednetyazholom dan semasa berat. Dalam perjalanan teruk penyakit dan luka-luka miokardium keabnormalan konduksi dinyatakan boleh berkembang, sehingga blok AV yang lengkap. Ketidakstabilan elektrik miokardium sehingga fibrilasi ventrikular. Melanggar contractility miokardium dengan perkembangan kegagalan jantung dalam satu bulatan besar peredaran darah. Perubahan tersebut adalah punca langsung kematian dalam pesakit-pesakit ini. Dalam convalescents boleh disimpan untuk masa yang lama sesak nafas, tachycardia, perubahan ECG, menurun contractility miokardium.
Gejala botulisme tanpa komplikasi dicirikan oleh kejernihan kesedaran, kekurangan gejala meningeal, sindrom flogil-mabuk.
Pemulihan datang dengan perlahan - dengan bentuk yang teruk biasanya tidak lebih awal daripada minggu kedua penyakit. Salah satu tanda awal penambahbaikan adalah pemulihan air liur. Secara beransur-ansur meregangkan gejala neurologi. Kemudian, ketajaman penglihatan dan kekuatan otot sepenuhnya dipulihkan. Gangguan penglihatan yang berselang-seling boleh berlaku dalam masa beberapa bulan. Walaupun yang paling sukar, kadang-kadang tidak serasi dengan gangguan neurologi kehidupan, mereka yang telah sembuh dari botulisme tidak mempunyai akibat dan sebarang kerosakan berterusan fungsi sistem saraf atau organ dalaman.
Beberapa ciri-ciri yang luka botulism dan botulism bayi. Dalam kedua-dua kes, tiada sindrom gastrousus dan mabuk berjangkit umum. Apabila luka tempoh botulism lagi tempoh pengeraman (4-14 hari), sama seperti dengan botulism bawaan makanan, gejala neurologi. Botulism pada bayi (botulism bayi) adalah lebih biasa dalam botol-makan. Selain Cl. Botulinum, agen penyebab adalah Cl. Butyricum dan Cl. Baratii. Manifestasi pertama penyakit ini boleh menjadi anak-anak lesu, menghisap miskin atau diketepikan, najis ditangguhkan. Apabila terdapat oftalmoplegicheskie gejala botulism, suara serak, kelemahan pharyngeal dan menghisap refleks poporhivanie, ia perlu membawa kepada fikiran kemungkinan botulism dan keperluan untuk segera mengambil langkah-langkah diagnostik dan terapeutik sesuai. Kenaikan sindrom lumpuh semasa 1-2 minggu. Dalam luka-luka awal otot pernafasan boleh mati mengejut. Awal dan kerap radang paru-paru yang teruk.
Klasifikasi botulisme
Dalam gambaran klinikal, bentuk cahaya, sederhana, dan teruk penyakit ini terpencil. Dengan ringan pada pesakit, sindrom paralitik adalah terhad kepada kekalahan otot oculomotor: dengan pesakit purata, ia menyebar ke otot glossopharyngeal. Kursus yang teruk dicirikan oleh kegagalan pernafasan dan gangguan bulbar teruk.
Komplikasi Botulisme
Botulisme mempunyai komplikasi bakteria dan iatrogenik yang tertentu.
Komplikasi tertentu botulisme adalah myositis, yang biasanya berlaku pada minggu kedua penyakit ini. Sebagai peraturan, perkembangannya tidak menjejaskan keterukan keadaan pesakit. Otot femoral, occipital dan betis lebih sering dijejaskan. Gejala-gejala botulisme berikut muncul: bengkak, kelembutan tajam dalam palpation, penyusupan otot, kesakitan dan kesukaran bergerak. Kesan yang lebih serius mungkin mempunyai perkembangan komplikasi bakteria sekunder yang berlaku di hampir semua pesakit dengan botulisme yang teruk. Pneumonia aspirasi yang paling tipikal, ateliasis, trakeobronchitis purulen, pyelitis, pyelonephritis, sepsis, atau gabungannya.
Komplikasi iatrogenic daripada botulism dikaitkan dengan jumlah yang besar terapi ubat-ubatan dan invasif kaedah-kaedah diagnosis dan rawatan. Sejak toksin botulinum sangat mengurangkan badan rintangan imun, risiko tertentu komplikasi yang dikaitkan dengan rawatan invasif (intubasi, tracheostomy, ventilator, pundi kencing catheterization et al.) Dan selain yang terhasil daripada jangkitan sekunder. Salah satu komplikasi yang paling kerap rawatan ubat botulism - serum penyakit, yang berlaku dalam kira-kira satu dalam tiga pesakit yang menerima serum heterologus protivobotulinicheskuyu. Ia biasanya berlaku dalam tempoh regresi gejala neurologi botulism. Sekumpulan besar komplikasi seperti hiperglisemia, hypophosphatemia (menyebabkan kelemahan otot pernafasan, hemolisis dan pengurangan dalam penceraian oxyhemoglobin dalam tisu), hati berlemak, pengekalan dalam badan CO 2, ketidakseimbangan elektrolit, hyponatremia, hypokalemia, hypocalcemia), atrofi cholecystitis acalculous usus, yang berkaitan dengan pelantikan pemakanan parenteral pada pesakit dengan ileus lumpuh.
Kematian dan penyebab kematian
Botulisme mempunyai ketinggian yang agak tinggi 5-50%. Penyebab utama kematian ialah kegagalan pernafasan, komplikasi bakteria sekunder, kerosakan miokardia, dan kegagalan organ banyak.