Diagnosis keracunan akut

Diagnosis klinikal ketoksikan akut - Cara yang paling mudah yang digunakan sebagai pra-hospital dan hospital, disertakan dalam mengenal pasti gejala ciri kesan toksik pada bahan badan berdasarkan ketoksikan terpilih itu. Mempengaruhi reseptor keracunan, bahan atau kumpulan bahan yang mempunyai mekanisme tindakan yang sama atau serupa menyebabkan reaksi timbal-balik organisma dalam bentuk gejala khusus ciri-ciri spesies terjejas reseptor.

Kebanyakan bahan kimia yang dihadapi dalam kehidupan seharian sebagai ejen toksik apabila dimakan dan menyebabkan perkembangan pesat manifestasi klinikal utama gejala ciri keracunan. Sebagai contoh, berkembang pesat koma hipnotik keracunan dan neuroleptics, etil alkohol, dan nikotinopodobnye gejala muscarinic keracunan anticholinesterase racun, aritmia dan pengaliran jantung dalam kes-kes keracunan bahan kardiotropnoe kesan, kerosakan darah (hemolisis, methemoglobinemia) dalam hubungan dengan "darah" racun . Mengenal pasti tindakan tertentu boleh menjadi sukar dalam kes-kes keracunan bahan hepato dan nephrotoxicity. Menentukan hepato- dan nefropati dalam tontonan yang normal tanpa data makmal, serta pesakit dengan tiada tanda-tanda penyakit kuning, uremia, bengkak dan gejala-gejala lain adalah mustahil, kerana ia berlaku tidak lebih awal daripada 3-4 hari selepas menerima racun. Situasi yang sama timbul di dalam kes-kes keracunan dengan metanol, di mana penyakit mata toksik tidak dimanifestasikan dalam masa 2-3 hari selepas terdedah apabila proses patologi menjadi tidak dapat dipulihkan. Kemudian - selepas beberapa hari (7-10) - yang nyata kerosakan toksik sistem periferal saraf (neuropati, polyneuritis) untuk keracunan sebatian logam, sebatian organophosphorus.

Dalam kes sedemikian, diagnosis klinikal dilakukan data bersama anamnesis (jika ada), dan juga mengambil kira tidak spesifik tetapi bagi banyak gejala pathognomonic keracunan. Salah satu kes yang paling terkenal keracunan - sindrom luka-luka usus kerana gastroenteritis, membakar kimia saluran penghadaman. Muntah-muntah dan cirit-birit, dianggap mercu tanda untuk keracunan oleh garam logam berat, dikloroetana, ada pengganti alkohol, racun organofosfat yang berasal daripada tumbuhan. Jika keracunan metanol, etilena glikol, hidrokarbon berklorin nilai diagnostik telah gejala diterangkan dalam penulisan sebagai encephalopathy toksik, yang terdiri daripada somatovegetativnye manifestasi (hyperemia suntikan daripada sclera, darah tinggi, tachycardia), dan kesedaran terjejas (kelakuan yang tidak mencukupi, kekeliruan, hasutan, kadang-kadang sawan ).

Dalam kes-kes di mana tidak mustahil untuk tepat menentukan nama bahan yang menyebabkan keracunan akut, diagnosis dibuat mengikut sindrom patologi terkemuka atau terkemuka yang dibangunkan dalam pesakit. Sebagai contoh, "keracunan dengan tindakan anticholinesterase atau organophosphate", "racun tindakan membakar", dan sebagainya. Diagnosis secara meluas "keracunan dengan racun yang tidak diketahui" harus dianggap tidak betul, kerana tidak ada "racun tak spesifik" dalam bentuk nosologinya sendiri. Adalah lebih tepat untuk menggunakan istilah pada ICD-10 - "bahan yang tidak ditentukan".

Diagnosis kimia toksikologi dianggap kaedah yang paling boleh dipercayai diagnosis keracunan, kerana gambar klinikal tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti bahan tertentu, terutama dalam hal penggunaan beberapa bahan-bahan toksik atau mabuk alkohol. Terdapat sistem kromatografi yang khusus untuk pengenalpastian bahan-bahan toksik yang cepat, dipercayai, cukup sensitif dan boleh dihasilkan semula dalam persekitaran biologi yang paling boleh diakses oleh badan (darah, air kencing).

Klinikal dan biokimia diagnosis makmal keracunan akut, kekurangan kekhususan, boleh menjadi tambahan yang berharga, yang membolehkan untuk mengenal pasti perubahan yang biasa bagi keracunan tertentu, dalam penentuan tertentu CBS dalam keracunan pengganti seperti alkohol seperti metanol, etilena glikol, alkohol yang lebih tinggi, kehilangan darah (anemia, leukopeni , neutropenia, dan lain-lain) pada keracunan aromatik racun kumpulan hidrokarbon, peningkatan enzim hati, creatine kinase, dehidrogenase laktat, bilirubin, urea dan creatinine, analisis darah n ketoksikan (kolam molekul tengah) dalam kekalahan racun gepato- tindakan nephrotropic.

Diagnosis fungsional atau instrumental keracunan akut melengkapkan gambar klinikal dan data kajian kimia-toksikologi makmal. Tidak seperti yang kedua, ia tidak khusus dan bertujuan untuk mengenal pasti sindrom penting, tanpa menunjukkan bahan tertentu yang menyebabkan keracunan itu.

Selalunya dalam amalan klinikal, esophagogastroduodenoscopy digunakan untuk mengesan pembakaran kimia saluran pencernaan. Esophagogastroduodenoscopy membolehkan menentukan sifat lesi, tahap keterukan, tahap, kehadiran pendarahan gastrik esofagus. Corak diperhatikan digambarkan sebagai luka catarrhal, erosif atau fibrinous-erosive, lesi nekrotik mukosa saluran pencernaan.

ECG mendedahkan gangguan denyutan jantung tertentu dan pengaliran jantung, yang dipanggil kesan cardiotoxic utama pathognomonic keracunan organofosfat, sebatian barium.

Jika racun keracunan hepato- dan aktiviti nephrotropic menggunakan radioisotop gepatorenografiyu membolehkan mengesan pelanggaran fungsi yg dan perkumuhan organ-organ ini, serta buah pinggang dan hati ultrasonografi.

Bronkoskopi digunakan untuk pengesanan awal kerosakan toksik saluran udara (tracheobronchitis toksik, AL) pada pasangan keracunan klorin, ammonia dan gas lain menjengkelkan cauterants.

Untuk diagnosis pembezaan koma, EEG dan CT otak digunakan secara meluas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],