Diagnosis keracunan akut

Diagnostik klinikal keracunan akut adalah kaedah yang paling mudah diakses yang digunakan pada peringkat pra-hospital dan di hospital, terdiri daripada mengenal pasti gejala ciri kesan bahan toksik pada badan mengikut prinsip ketoksikan terpilihnya. Dengan menjejaskan reseptor ketoksikan, bahan atau kumpulan bahan dengan mekanisme tindakan yang sama atau serupa menyebabkan tindak balas badan dalam bentuk gejala tertentu yang bercirikan satu atau jenis reseptor lain yang terjejas.

Kebanyakan bahan kimia yang ditemui dalam kehidupan seharian sebagai agen toksik, apabila memasuki badan, menyebabkan perkembangan pesat dan manifestasi klinikal gejala ciri utama keracunan. Sebagai contoh, keadaan koma berkembang dengan cepat dalam kes keracunan dengan pil tidur dan neuroleptik, etil alkohol, muscarine dan simptom seperti nikotin dalam kes keracunan dengan racun antikolinesterase, gangguan dalam irama dan pengaliran jantung sekiranya keracunan dengan bahan dengan tindakan kardiotropik, kerosakan darah (hemoglobinemia) termakan darah (hemoglobinemia) tertelan. racun. Ia boleh menjadi sukar untuk mengenal pasti kesan khusus sekiranya berlaku keracunan dengan bahan dengan tindakan hepato dan nefrotoksik. Tidak mustahil untuk menentukan hepato- dan nefropati semasa pemeriksaan rutin, tanpa data makmal, serta tanpa tanda-tanda jaundis, uremia, edema dan gejala lain pada pesakit, kerana ia muncul tidak lebih awal daripada 3-4 hari selepas pengambilan racun. Keadaan yang sama berlaku dengan keracunan metanol, di mana kerosakan mata toksik muncul tidak lebih awal daripada 2-3 hari selepas keracunan, apabila proses patologi menjadi tidak dapat dipulihkan. Kemudian - selepas beberapa hari (sehingga 7-10) - kerosakan toksik pada sistem saraf periferi (polyneuropathy, polyneuritis) muncul dengan keracunan dengan sebatian logam, sebatian organophosphorus.

Dalam kes sedemikian, diagnosis klinikal dibuat berdasarkan keseluruhan data anamnesis (jika ada), dan juga mengambil kira simptom yang tidak spesifik, tetapi patognomonik untuk banyak keracunan. Salah satu yang paling kerap diperhatikan dalam keracunan ialah sindrom kerosakan saluran gastrousus dalam bentuk gastroenteritis, pembakaran kimia saluran pencernaan. Muntah dan cirit-birit dianggap sebagai tanda ciri keracunan dengan garam logam berat, dikloroetana, beberapa pengganti alkohol, sebatian organophosphorus, dan racun berasaskan tumbuhan. Dalam kes keracunan dengan metanol, etilena glikol, dan hidrokarbon berklorin, kompleks gejala yang diterangkan dalam kesusasteraan sebagai ensefalopati toksik mempunyai nilai diagnostik, yang merangkumi manifestasi somatovegetatif (hiperemia muka, suntikan skleral, hipertensi, takikardia) dan gangguan kesedaran (tingkah laku yang tidak mencukupi, kekeliruan, dan kadang-kadang, kegelisahan).

Dalam kes di mana mustahil untuk menentukan dengan tepat nama bahan yang menyebabkan keracunan akut, diagnosis dibuat berdasarkan sindrom patologi terkemuka (s) yang telah berkembang dalam pesakit. Contohnya, "keracunan dengan racun antikolinesterase atau bahan organophosphorus", "racun kauterisasi", dll. Diagnosis "keracunan dengan racun yang tidak diketahui" yang digunakan secara meluas harus dianggap tidak betul, kerana tidak ada bentuk nosologi bebas "racun yang tidak diketahui". Adalah lebih tepat untuk menggunakan istilah mengikut ICD-10 - "bahan tidak ditentukan".

Diagnostik kimia-toksikologi dianggap sebagai kaedah diagnostik keracunan yang paling boleh dipercayai, kerana tidak selalu mungkin untuk menentukan bahan tertentu berdasarkan gambaran klinikal, terutamanya dalam kes penggunaan beberapa bahan toksik atau terhadap latar belakang mabuk alkohol. Terdapat sistem kromatografi khas untuk pengecaman makmal yang cepat, boleh dipercayai, cukup sensitif dan boleh dihasilkan semula bagi bahan toksik dalam persekitaran biologi badan yang paling mudah diakses (darah, air kencing).

Diagnostik makmal klinikal dan biokimia keracunan akut, walaupun tidak khusus, boleh menjadi tambahan yang berharga, membolehkan untuk mengenal pasti perubahan ciri-ciri jenis keracunan tertentu, khususnya, penentuan keseimbangan asid-asas dalam kes keracunan dengan pengganti alkohol seperti metanol, etilena glikol, alkohol yang lebih tinggi, kerosakan darah (anemia, leukopenia, neutropenia keracunan hidrokarbonat), dan lain-lain. kumpulan, peningkatan aktiviti enzim hati, CPK, LDH, kepekatan bilirubin, urea dan kreatinin, ujian darah untuk ketoksikan (kumpulan molekul sederhana) sekiranya berlaku kerosakan dengan racun tindakan hepato dan nefrotropik.

Diagnostik fungsional atau instrumental keracunan akut melengkapkan gambaran klinikal dan data makmal penyelidikan kimia-toksikologi. Tidak seperti yang terakhir, ia tidak spesifik dan bertujuan untuk mengenal pasti beberapa sindrom penting, tanpa menunjukkan bahan khusus yang menyebabkan keracunan.

Esophagogastroduodenoscopy paling kerap digunakan dalam amalan klinikal untuk mengesan luka bakar kimia pada saluran penghadaman. Esophagogastroduodenoscopy membolehkan kita menentukan sifat lesi, tahap keterukan, tahap, dan kehadiran pendarahan esofagus-gastrik. Gambar yang diperhatikan digambarkan sebagai lesi catarrhal, erosive atau fibrinous-erosive, nekrotik membran mukus saluran pencernaan.

ECG membolehkan untuk mengenal pasti gangguan khusus irama dan pengaliran jantung, kesan kardiotoksik utama yang dipanggil, patognomonik untuk keracunan dengan sebatian organophosphorus dan sebatian barium.

Dalam kes keracunan dengan toksin hepatotropik dan nefrotropik, radioisotop hepatorenografy digunakan, yang membolehkan mengenal pasti gangguan fungsi rembesan dan perkumuhan organ-organ ini, serta ultrasound hati dan buah pinggang.

Bronkoskopi digunakan untuk pengesanan awal kerosakan toksik pada saluran pernafasan (trakeobronkitis toksik, OT) dalam kes keracunan dengan wap klorin, ammonia dan gas lain dengan kesan merengsa dan membakar.

EEG dan CT otak digunakan secara meluas untuk diagnosis pembezaan keadaan koma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]