Dystrophy miokardium: akut, berlemak, iskemia, fokus pada atlet

Dystrophy miokardium dianggap sebagai proses patologi, yang berdasarkan kekalahan otot jantung, akibat gangguan metabolik dan biokimia.

Dalam sesetengah sumber, distrofi miokardium disyorkan untuk tidak diasingkan menjadi patologi yang berasingan, tetapi dianggap sebagai manifestasi klinikal penyakit. Walau bagaimanapun, patologi ini, sebagai perbandingan, sebagai contoh, dalam kardiomiopati, jelas menggambarkan proses yang berlaku dalam otot jantung.

Dystrophy miokardium hanya terpencil dalam kes apabila proses metabolik terbukti rosak, akibatnya kerosakan otot berlaku.

[1], [2], [3], [4]

Punca distrofi miokardium

Sudah lebih dari seratus tahun, ada klasifikasi, yang membezakan dua kumpulan penyebab distrofi otot jantung. Ia berdasarkan pelbagai penyakit yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi proses metabolik dalam miokardium.

Penyebab distrofi miokardium kumpulan pertama termasuk penyakit jantung, khususnya, miokarditis, penyakit iskemia dan kardiomiopati.

Kumpulan kedua menunjukkan patologi bukan kardiak yang, melalui hormon, unsur darah atau pelarasan saraf, boleh memberi kesan negatif pada lapisan otot.

Kumpulan ini termasuk anemia, apabila tahap eritrosit dan hemoglobin lebih rendah daripada standard yang dibenarkan, tonsilitis dalam peringkat kronik, mabuk, baik dalaman dan luaran, khususnya keracunan profesional.

Di samping itu, punca-punca patologi ini membayangkan kesan negatif dadah, dos dan tempoh pengambilan yang melebihi had yang dibenarkan. Ini berlaku untuk ubat hormon, sitostatics dan ubat antibakteria.

Penyakit organ endokrin, sebagai contoh, kelenjar adrenal atau kelenjar tiroid, yang bertindak pada tahap hormon, juga menyumbang kepada proses dystrophik dalam otot jantung. Jangan lupa tentang penyakit buah pinggang kronik dan sistem pernafasan.

Secara berasingan, adalah perlu untuk membezakan kemudaratan sukan, apabila pengambilan fizikal yang berlebihan, yang otot jantung tidak dapat ditangani, membawa kepada kekalahannya.

Oleh sebab sebab-sebab yang disebutkan di atas, lapisan otot mula kekurangan tenaga. Di samping itu, bahan-bahan toksik yang terbentuk akibat proses metabolik terkumpul dalam kardiomiosit, yang menyebabkan kerosakan tambahan (keracunan endogen).

Oleh itu, sel-sel fungsional otot jantung mati, di mana pertukangan tisu penghubung terbentuk. Perlu diperhatikan bahawa kawasan tersebut tidak dapat melaksanakan fungsi cardiomyocytes, mengakibatkan zon "mati".

Mekanisme pampasan adalah peningkatan dalam rongga jantung, yang menyebabkan proses kontraksi lemah. Dalam kes ini, organ tidak menerima jumlah penuh nutrien dan oksigen, dan peningkatan hipoksia. Apabila proses patologi berlangsung, kekurangan jantung timbul.

[5], [6], [7], [8], [9],

Gejala distrofi miokardium

Corak manifestasi klinikal patologi dapat bervariasi dengan ketara, berikutan ketiadaan simptom lengkap dan berakhir dengan tanda-tanda kegagalan jantung dengan sesak nafas teruk, sindrom edematous dan hypotensive.

Gejala distrofi miokardium pada mulanya tidak hadir, tetapi kadang-kadang sensasi yang menyakitkan di hati adalah mungkin. Mereka muncul sebagai akibat daripada usaha fizikal yang kuat atau selepas kecemasan psychoemotional, sementara pada masa yang sama rasa sakit semakin berkurang.

Pada peringkat ini, beberapa orang mencari bantuan daripada doktor. Kemudian beransur-ansur menambah sesak nafas, bengkak kaki dan kaki, yang meningkatkan pada waktu petang, menjadi episod yang lebih kerap sakit jantung, terdapat tachycardia, aritmia jantung, dan kelemahan ditanda.

Semua simptom ini telah menunjukkan kesertaan kegagalan jantung, yang memperburuk prognosis untuk pemulihan.

Dalam sesetengah kes, contohnya, dengan distrofi miokardium klimaks, terdapat kesakitan di rantau jantung, terutamanya di atas puncak, yang merebak ke seluruh bahagian kiri dada. Watak mereka boleh menindik, menekan atau sakit, dan intensiti tidak berubah selepas mengambil nitrogliserin.

Selalunya, semua gejala ini boleh digabungkan dengan manifestasi vegetatif lain menopaus, seperti kemerahan muka, perasaan panas dan berpeluh.

Myodstrohy alkohol disifatkan oleh kemunculan takikardia, rasa kekurangan udara dan batuk. EKG sering boleh memerhatikan fibrilasi ekstrasystole dan atrium.

Dystrophy miokardium dalam atlet

Mula-mula kita perlu memahami bagaimana sel-sel otot bekerja di tempat istirahat dan di bawah beban. Oleh itu, cardiomyocytes walaupun beristirahat beroperasi pada kuasa berongga, tetapi jantung berkontrak dan melonggarkan 60 hingga 90 kali per minit.

Apabila melakukan latihan fizikal, terutama apabila berjalan, kadar jantung meningkat sebanyak 2 atau lebih kali. Apabila denyutan nadi mencapai 200 per minit, jantung tidak mempunyai masa untuk berehat sepenuhnya, iaitu tidak terdapat diastole.

Itulah sebabnya distrofi miokardium dalam atlet adalah disebabkan peningkatan ketegangan dalaman jantung, akibatnya darah beredar buruk dan hipoksia berkembang.

Dengan kekurangan oksigen, glikolisis anaerobik diaktifkan, asid laktik terbentuk, dan beberapa organel, termasuk mitokondria, dimusnahkan. Sekiranya beban melebihi norma, kardiomiosit hampir hipoksia tetap, yang membawa kepada nekrosis mereka.

Dystrophy miokardium dalam atlet berkembang dengan menggantikan sel-sel otot jantung dengan tisu penghubung yang tidak mampu meregangkan. Para atlet yang tiba-tiba meninggal dunia, pada autopsi mendapati terdapat infeksi mikro di jantung, yang mengesahkan peredaran darah yang lemah dalam miokardium.

Di samping itu, tisu penghubung tidak baik melakukan impuls saraf, yang boleh diwujudkan oleh arrhythmia dan juga penangkapan jantung. Selalunya, kematian berlaku pada waktu malam selepas latihan yang intensif, sebabnya adalah mikroinfarkasi akibat aktiviti fizikal yang tidak disengajakan.

Borang

Distrofi miokardium iskemia

Akibat jangka pendek bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada otot jantung, distrofi miokardik iskemia dapat berkembang. Walau bagaimanapun, seseorang perlu mengambil kira bahawa pada masa iskemia, perubahan ciri dicatatkan pada ECG, tetapi pada masa yang sama, penanda kerosakan otot tidak hadir (transaminase, laktat dehidrogenase).

Lapisan otot patogenetikal kelihatan lembap, pucat dengan kawasan pengambilan oksigen yang tidak mencukupi dan edema. Kadangkala trombus boleh didapati di arteri yang memberi makan otot jantung.

Apabila pemeriksaan mikroskopik dicirikan oleh vasoconstriction, khususnya, pengembangan kapilari, stasis eritrosit dan pembengkakan tisu interstisial. Dalam sesetengah kes, pendarahan dan leukocyte diapedesis diperhatikan, serta kumpulan neutrofil di kawasan periferiik iskemia miokardium.

Di samping itu, serat otot kehilangan striation dan kedai glikogen. Apabila pewarnaan, perubahan nekrotik dalam kardiomiosit dikesan.

Daripada gejala klinikal, adalah perlu untuk membezakan angina - sindrom kesakitan di dalam hati, rasa kekurangan udara, rasa ketakutan dan peningkatan tekanan.

Komplikasi boleh menyebabkan kegagalan jantung akut, yang dalam beberapa kes adalah punca kematian.

[10]

Distrofi fokus miokardium

Salah satu bentuk kekalahan iskemik jantung adalah distrofi fokus miokardium. Secara morfologi, ia adalah pembentukan gamma patologi kecil otot jantung dan dianggap sebagai bentuk perantaraan antara angina dan infark.

Penyebab perkembangan penyakit patologi adalah pelanggaran peredaran darah di arteri yang memberi makan otot jantung. Selalunya, orang ramai menderita patologi ini selepas 50 tahun. Sensasi kesakitan di hati pada mulanya timbul dengan penuaan fizikal yang sengit, tetapi sebagai perkembangan - bimbang dan berehat.

Selain kesakitan, seseorang mungkin mengalami perasaan inspirasi dan pening yang tidak mencukupi. Juga keadaan yang menggerunkan adalah gangguan irama dan peningkatan kekerapan kontraksi jantung lebih daripada 300 per minit. Takikardia sedemikian boleh mengakibatkan kematian.

Terdapat juga distrofi fokus tanpa gejala miokardium, apabila seseorang tidak mengalami sebarang gejala patologi. Dalam orang tersebut, walaupun serangan jantung boleh menjadi tidak menyakitkan.

Untuk mengelakkan peningkatan dalam gejala, anda perlu melihat doktor dan menjalankan kajian-kajian penting, seperti ECG dan ultrasound jantung. Oleh itu, adalah mungkin untuk menggambarkan lesi lapisan otot dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Kemerosotan lemak miokardium

Dalam sesetengah kes, di kalangan cardiomyocytes biasa terdapat orang-orang di mana titisan lemak yang terkumpul. Dengan peredaran masa, saiz kemasukan berlemak secara beransur-ansur meningkat dan akhirnya menggantikan sitoplasma. Ini adalah bagaimana degenerasi lemak miokardium terbentuk.

Dalam sel-sel otot jantung, mitokondria dimusnahkan, dan pada autopsi seseorang dapat memerhatikan tahap ekspresi kerusakan jantung yang berlainan.

Tahap aktiviti patologi tidak dapat digambarkan hanya dengan bantuan mikroskop, tetapi lesi yang lebih jelas menyebabkan peningkatan saiz jantung. Dalam kes ini, rongga itu diregangkan, lapisan ototnya berwarna kuning, kusam dan tanah liat-kuning.

Kemerosotan lemak miokardium adalah tanda keadaan de-simptomatik. Akibat daripada pengumpulan secara beransur-ansur kemasukan lemak dalam kardiomiosit, terdapat pelanggaran terhadap proses metabolisme sel dan pemusnahan lipoprotein dalam struktur sel jantung.

Faktor-faktor utama lesi otot lemak bekalan oksigen mencukupi untuk myocardium, patologi proses metabolik akibat daripada penyakit berjangkit, serta diet tidak seimbang, di mana tahap rendah vitamin dan protein.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Dystrophy miokardium ventrikel kiri

Luka ventrikel kiri bukan patologi bebas, tetapi merupakan manifestasi atau akibat penyakit.

Dystrophy miokardium dari ventrikel kiri dicirikan oleh penurunan ketebalan lapisan otot, yang menyebabkan kemunculan gejala klinikal tertentu. Ini termasuk kelemahan, rasa kelemahan, pelanggaran irama hati, yang dirasakan dalam bentuk gangguan, serta sindrom kesakitan yang bervariasi.

Di samping itu, seseorang boleh diganggu oleh sesak nafas semasa berjalan atau melakukan senaman fizikal, yang mengurangkan kecekapan dan meningkatkan keletihan.

Dalam perjalanan kemajuan distrofi, edema dari kaki dan kaki, terjadinya palpitasi dan tekanan darah yang jatuh mungkin muncul.

Pada penyelidikan makmal dalam darah tahap hemoglobin yang tidak mencukupi dapat dijumpai, yang menggalakkan perkembangan anemia.

Dystrophy miokardium ventrikel kiri menyumbang kepada disfungsi organ-organ dan sistem lain. Tanpa rawatan yang tepat pada masanya, keadaan patologi dalam masa terdekat dapat mengakibatkan kegagalan jantung, yang secara signifikan memburukkan keadaan umum seseorang.

Sebagai hasil daripada overstrain fizikal yang kuat dalam miokardium, pendarahan, proses nekrotik dan kerosakan toksik kepada kardiomiosit dapat diperhatikan. Secara klinikal, ia dapat mewujudkan penurunan kadar jantung dan penurunan tekanan darah.

Dystrophy miokardium dalam kekurangan zat makanan boleh mencetuskan atrofi serat otot, yang merupakan akibat daripada metabolisme patologi. Asas nitrit, asid hempedu dan ammonium terdapat di dalam darah.

Manifestasi asidosis dapat dilihat apabila patologi ini digabungkan dengan diabetes mellitus. Bagi hipertiroidisme, ia membantu melemahkan dan mengurangkan ketebalan lapisan otot. Selari dengan ini, tekanan dan peningkatan output jantung.

Daripada komplikasi, adalah perlu untuk membezakan fibrilasi atrium, bunyi semasa systole dan rupa dilatasi rongga jantung. Kemudian proses patologis berlangsung, dan kekurangan peredaran darah ditambah.

Dystrophy miokardium dyshormonal

Kekalahan otot jantung akibat ketidakseimbangan hormon diperhatikan dengan disfungsi kelenjar tiroid atau disebabkan oleh gangguan hormon sekunder.

Dystrofi dysropiosis miokardium lebih biasa selepas 45-55 tahun. Pada lelaki, patologi dikaitkan dengan pelanggaran sekresi testosteron, dan pada wanita - estrogen dalam menopause atau penyakit ginekologi.

Hormon mempengaruhi pertukaran protein dan elektrolit dalam sel-sel otot jantung. Dengan bantuan mereka meningkatkan kandungan tembaga, besi, glukosa dalam aliran darah. Estrogen mengaktifkan sintesis asid lemak dan menyumbang kepada penangguhan rizab tenaga untuk kardiomiosit.

Memandangkan fakta bahawa patologi ini boleh berlaku dan kemajuan yang agak cepat, adalah disyorkan bahawa wanita semasa menopaus kerap melakukan pemeriksaan jantung untuk mengesan awal proses patologi.

Bagi kelenjar tiroid, fungsinya boleh dikurangkan atau meningkat, yang mempengaruhi proses metabolik dalam lapisan otot dan perkembangan proses dystrophik.

Rawatan jenis patologi ini adalah untuk menghapuskan punca perkembangannya, iaitu penstabilan tahap hormon dan pemulihan fungsi normal organ endokrin.

Dengan bantuan ubat-ubatan seseorang boleh menghilangkan manifestasi klinikal seperti sakit sindrom watak tusukan hati merebak ke tangan kirinya, prestasi jantung terjejas (aritmia pecutan, penurunan, dan hati), serta perubahan dalam keadaan psiko-emosi.

Di samping itu, seseorang mungkin mengalami kesengsaraan, peningkatan rasa gugup, pening, gangguan tidur, dan penurunan berat badan. Selalunya, gejala-gejala ini wujud dalam thyrotoxicosis.

Kerosakan miokardium akibat fungsi kelenjar tiroid yang tidak mencukupi dapat dilihat dengan sakit hati di hati dengan menyebarkan ke lengan kiri, nada pekak, bengkak dan penurunan tekanan.

[24], [25], [26]

Diagnostik distrofi miokardium

Perubahan dalam kardiomiosit dan lapisan otot secara keseluruhan adalah akibat daripada perkembangan penyakit. Apabila merujuk kepada seorang doktor, tugas utamanya adalah untuk mencari patologi utama dan untuk menetapkan terapi yang sesuai untuk rawatannya.

Dalam proses berkomunikasi dengan pesakit, maklumat pertama mengenai aduannya, masa kejadian dan kemajuan mereka muncul. Di samping itu, doktor semasa peperiksaan objektif dapat mengesan manifestasi klinikal penyakit yang kelihatan, terutama ketika melakukan auscultation of the heart. Ia amat perlu untuk bertanya mengenai penyakit dan sukan yang telah dialami, apa yang perlu dikecualikan atau mengesyaki pengguguran atletik atletik.

Diagnosis distrofi miokardium juga melibatkan penggunaan kaedah instrumental. Oleh itu, ultrasound kelenjar tiroid dapat menunjukkan strukturnya, dan dengan bantuan ujian makmal - menentukan tahap hormonnya dan menilai fungsi. Juga, ujian darah klinikal mungkin menunjukkan anemia jika paras hemoglobin rendah.

Kepentingan khusus diberikan kepada ECG, apabila gangguan irama divisualisasikan, dan patologi tidak ditunjukkan secara klinikal. Ultrasound membantu mengesan perubahan dalam kontraksi jantung dan menilai pecahan pernafasan. Walau bagaimanapun, fokus utama patologi boleh dilihat hanya dengan kegagalan jantung yang teruk. Ultrasound juga menunjukkan peningkatan dalam rongga jantung dan perubahan dalam ketebalan miokardium.

Pengesahan boleh diperolehi selepas biopsi, apabila sekeping tisu otot diambil dan diperiksa dengan teliti. Manipulasi ini sangat berbahaya, oleh kerana itu, untuk setiap kecurigaan proses dystrophik, mustahil untuk menggunakannya.

Kaedah baru adalah MRI nuklear, apabila fosfor radioaktif diperkenalkan ke dalam badan dan pengumpulannya dalam sel-sel lapisan otot dianggarkan. Hasilnya, adalah mungkin untuk menilai tahap patologi. Oleh itu, jumlah fosforus yang dikurangkan menunjukkan rizab tenaga yang tidak mencukupi hati.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Rawatan distrofi miokardium

Pada tahap yang mudah patologi dan jika tidak ada pesakit jantung yang sakit dapat melewati rawatan dystrophia miokardium dalam keadaan jabatan pesakit luar atau dalam keadaan rumah sakit hari, wajib di bawah pengawasan dokter.

Tugas utama adalah mengenal pasti dan menghapuskan punca yang menyebabkan gangguan metabolik dalam kardiomiosit. Rawatan yang mendalam terhadap penyakit yang mendasari ini memberikan regresi lengkap terhadap proses dystrophic atau peningkatan yang ketara dalam corak klinikal dan morfologi.

Dengan disfungsi tiroid, seorang endokrinologi perlu dirujuk , yang harus menyesuaikan rawatan dan menetapkan cara hormon.

Di hadapan anemia, persiapan besi, kompleks vitamin atau erythropoietin harus digunakan. Terapi tonsilitis kronik adalah penggunaan ubat antibakteria dan anti-radang. Sekiranya kesannya tidak mencukupi, adalah disyorkan bahawa tonsillectomy dilakukan - operasi pembedahan untuk mengeluarkan tonsil.

Rawatan juga membayangkan kesan pada trofi lapisan otot. Untuk tujuan ini, anda boleh menggunakan ubat kardiotropik yang akan memberi makan kepada otot jantung. Mereka menormalkan proses metabolik dan dengan itu meningkatkan kerja jantung. Ini termasuk magnesium, potassium dalam bentuk panangin dan magneroth, vitamin B, C dan asid folik. Kesannya dibuktikan oleh ubat-ubatan seperti riboksin, retabolil dan mildronate.

Jika penyebab sakit di hati adalah beban psychoemotional, disarankan untuk menggunakan sedatif, seperti corvalol, valerian, motherwort, barboval atau novopassit.

Dengan kehadiran aritmia, penghalang saluran kalsium dalam bentuk verapamil, beta-blockers (metoprolol) atau cordarone harus digunakan. Dalam proses rawatan, adalah perlu untuk memantau aktiviti jantung dengan bantuan ECG. Semasa kursus terapeutik, usaha berat badan harus dielakkan. Selepas kehilangan manifestasi klinikal proses patologi, walaupun selama sebulan, adalah perlu mengambil ubat kardiotropik. Kursus ini perlu diulang 2-3 kali setahun dalam 3-5 tahun akan datang.

Pencegahan

Berdasarkan sebab-sebab yang diketahui patologi, pencegahan distrofi miokardium harus termasuk langkah-langkah untuk menghapuskan penyakit utama, yang mempunyai kesan negatif terhadap kardiomiosit.

Untuk tujuan pencegahan, perlu mengambil vitamin dan mineral kompleks secara tetap. Walau bagaimanapun, jangan lupa tentang pemakanan dan rehat. Juga, situasi tekanan harus dielakkan untuk mengelakkan gangguan dari keadaan psychoemotional dan dos untuk melibatkan diri dalam aktiviti fizikal.

Latihan untuk atlet harus dibuat dengan mengambil kira jantina, umur dan kehadiran patologi bersamaan pada manusia. Keadaan wajib adalah sanitasi bagi semua penyakit kronik dan kawalan terhadap aktiviti penyakit sedia ada.

Prophylaxis bermakna penggunaan ubat minimum dalam dos yang ditetapkan. Kegagalan mematuhi rejimen ubat yang mengancam keracunan dan merosakkan lapisan tengah otot.

Dalam tempoh beban intensif, dengan menopaus dan pada usia lanjut, adalah perlu menjalani peperiksaan biasa untuk menentukan kerja jantung, walaupun melakukan ECG dan ultrasound.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Ramalan

Bagi setiap orang bergantung kepada prognosis distrofi miokardium, sebagai panggilan tepat pada masanya kepada doktor dan permulaan rawatan segera dapat memberikan regresi lengkap proses patologis dan penghapusan manifestasi klinikal.

Walau bagaimanapun, dalam kes-kes komplikasi dalam bentuk kegagalan jantung, prognosis bergantung kepada keparahan patologi dan boleh menghasilkan hasil yang tidak baik. Akibat kekurangan rawatan, keadaan umum dan kualiti hidup seseorang semakin merosot.

Dalam peringkat lanjut, kadang-kadang walaupun pemindahan hati diperlukan, kerana ubat-ubatan tidak dapat mengatasi proses distrofik dan akibatnya sendiri.

Dystrophy of the myocardium tidak dikesan begitu kerap jika tiada gejala klinikal pada peringkat awal. Dengan bantuan peperiksaan biasa dan ECG dan ultrasound jantung, seseorang boleh mengelakkan perkembangan lanjut patologi dan mengaktifkan proses memulihkan struktur normal kardiomiosit.

[41], [42], [43], [44]