Embolisme paru (PE): rawatan

Embolisme pulmonari (PE) - adalah stalemate batang utama arteri pulmonari atau cawangannya berkaliber yang berbeza thrombus, pada mulanya dibentuk dalam urat peredaran sistemik atau dalam rongga kanan jantung dan dibawa masuk ke dalam aliran darah aliran darah paru-paru.

Pertolongan cemas di peringkat prahospital

[1], [2], [3]

Anestesia

Intravena secara strontik dalam 10-15 ml larutan natrium klorida isotonik ditadbir:

• 1-2 ml penyelesaian 0.005% fentanyl (mempunyai kesan analgesik) dengan 2 ml penyelesaian 0.25% droperidol (mempunyai kesan neuroleptik) - satu kaedah neuroleptanalgesia; dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Seni. 1 ml droperidol ditadbir;
• 1-2 ml penyelesaian promedol 2% atau 1 ml penyelesaian 1% morfin atau 3 ml larutan analgin 50% dengan 1 ml larutan promedol 2%.

Sebelum pengenalan analgin, anda perlu mengetahui sama ada ia telah diterima di masa lalu.

Anestesia menghalang perkembangan sakit nyeri refleks. Morfin, bersama-sama dengan kesan analgesik, menyebabkan peningkatan mendalam dan penurunan kadar pernafasan; Oleh itu, letupan, yang menjadi ciri khas PE dikurangkan. Droperidol memberi kesan yang baik kepada peredaran mikro, mengurangkan kekejangan arteri pulmonari dan arterioles, menenangkan pesakit.

[4], [5]

Pengenalan heparin secara intravena

Masukkan 10,000-15,000 heparin dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Heparin menghalang faktor pembekuan (thrombin, faktor IX, X, XI, II), potentiates tindakan antithrombin III. Tindakan tambahan pula antikoagulan heparin menghalang trombosis menengah arteri pulmonari embolus distal dan proksimal, melegakan kekejangan arteriol pulmonari dan bronkiol, disebabkan oleh tindakan serotonin platelet, histamine, pengagregatan platelet berkurangan, menghalang vena penyebaran proses trombotik, yang merupakan sumber PE.

Heparin juga menghalang pembentukan fibrin, yang amat penting, kerana trombi vena sebahagian besarnya terdiri daripada helai fibrin dan sel darah merah yang telah ditangkap.

Pentadbiran intravena euphyllin

Memperkenalkan 10 ml penyelesaian 2.4% euphyllin dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena, sangat perlahan (selama 5 minit). Dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Seni. Euphyllinum tidak ditadbir.

Penyerapan intravena euphyllin melegakan bronkospasmei, mengurangkan hipertensi paru-paru, dan menyembuhkan kekejangan arteri pulmonari.

Mengatasi keruntuhan

Intravena suntikan 400 ml rheopolyglucose pada kadar 20-25 ml seminit (kadar pentadbiran yang tinggi kerana hipotensi ketara).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% penyelesaian berat molekul Dextran yang rendah, mengurangkan fungsi lekatan dan agregasi platelet, meningkatkan jumlah darah yang beredar, menimbulkan tekanan darah. Pada pesakit dengan CVP tinggi, pentadbiran reopolyglucin dikontraindikasikan.

Intravena disuntik 2 ml larutan 0.2% daripada noradrenalin dalam 250 ml larutan natrium isotonik klorida pada kadar permulaan 40-50 titis seminit (kemudian daripada ini, kelajuan dikurangkan kepada 10-20 titis seminit), atau 0.5 mg Angiotensinamide di 250 ml 0.9% natrium klorida (kadar pentadbiran adalah sama).

Norepinephrine dan angiotensinamide meningkatkan tekanan darah, menyebabkan kekejangan arteri, arteriol (iaitu peningkatan rintangan periferi). Norepinephrine juga meningkatkan output jantung.

Dengan hipotensi arteri yang berterusan, 60-90 mg prednisolone ditadbirkan secara intravena.

Jika keadaan membenarkan, sebaliknya lebih baik dopamine norepinephrine ditadbir secara intravena, kerana ia meningkatkan pengeluaran kardiak apabila diberikan pada kadar 5-17 mg / kg setiap minit, dan tidak menjejaskan perfusi serebrum koronari. Dengan keruntuhan berterusan, kadar pentadbiran meningkat.

[6], [7]

Bantuan kecemasan untuk perkembangan sindrom yang mengancam nyawa

Dengan kegagalan pernafasan akut yang teruk, intubasi endotrakeal dan pengudaraan mekanikal dilakukan dengan mana-mana peranti manual. Sekiranya tidak boleh dilakukan pengudaraan, terapi oksigen terhidu digunakan.

Sekiranya berlaku kematian klinikal, urutan jantung tidak langsung dilakukan, IVL diteruskan; jika tidak mustahil untuk melakukan pengudaraan, respirasi tiruan dibuat "dari mulut ke mulut".

Semasa urut hati tekanan yang dihasilkan dalam ventrikel kanan, terbentang dinding elastik arteri paru-paru dan bahagian darah anda, tanpa embolus yang di tengah-tengah jatuh ke katil vaskular distal paru-paru, yang membawa kepada pemulihan separa aliran darah paru-paru,

Pada masa yang sama, urutan jantung tidak langsung mungkin tidak berkesan kerana kemungkinan pemecahan bekuan darah yang besar dan peningkatan embolisasi.

Dengan embolisme batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari, kematian segera berlaku klinikal dan bantuan bermula dengan segera dengan teknik pemulihan - urut jantung dan bernafas "dari mulut ke mulut". Tetapi dalam keadaan ini, resusitasi klinikal adalah, sebagai peraturan, tidak berkesan.

Dalam perkembangan aritmia, terapi antiarrhythm dilakukan bergantung kepada jenis gangguan irama.

Jika tachycardia ventrikular dan extrasystoles ventrikel kerap intravena ditadbir lidocaine - 80-120 mg (4-6 ml 2% penyelesaian) dalam 10 ml isotonik larutan natrium klorida selepas 30 min - 40 mg lain (iaitu, 2 ml sebanyak 1% penyelesaian).

Dengan takikardia supraventricular, extrasystoles supraventrikular, penyelesaian 2-4 ml 0.25% isoptin (phinoptin) disuntik secara intravena ke dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik. Isoptin ditadbir dengan cepat di bawah kawalan tekanan darah.

Jika tachycardia supraventricular, supraventricular atau ventrikel aritmia, serta tachycardia ventrikular boleh digunakan kordaron - 6 mL larutan 5% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik melalui suntikan intravena perlahan.

Selepas melegakan sindrom kesakitan, kegagalan pernafasan akut, keruntuhan pesakit segera dimasukkan ke hospital dalam unit rawatan rapi dan pemulihan. Pengangkutan dilakukan di atas dahi dengan sedikit hujung kepala yang dibangkitkan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Penjagaan pesakit dalam

Dalam jabatan rapi dan reanimasi, catheterization venous subclavian dilakukan berkaitan dengan keperluan untuk mencurahkan trombolytic dan agen lain ke dalam urat, dan juga untuk mengukur tekanan vena pusat.

Dalam beberapa kes, adalah mungkin untuk menubuhkan ubat pentadbiran produk ubat dalam urat qubital dengan tusuk yang biasa.

Terapi trombolitik

Terapi thrombolytic adalah langkah penyembuhan utama dan harus dilakukan dengan serta-merta.

Terapi thrombolytic berkesan apabila digunakan dalam 4-6 jam pertama dari permulaan penyakit dan ditunjukkan terutamanya dalam tromboembolisme besar-besaran, iaitu. Penyumbatan cawangan besar arteri pulmonari. Apabila pelantikan terapi thrombolytic selepas 4-6 jam dari permulaan penyakit, keberkesanannya adalah dipersoalkan.

Menurut VS Savelyev yang maju dan soeet. (1990) kriteria terapi thrombolytic ditunjukkan untuk perfusi defisit 30-59%, 16-17 indeks skor angiografi oleh Miller, sistolik dan tekanan akhir diasgolicheskom dalam ventrikel kanan, masing-masing 40-59 dan 10-15 mm Hg. Tekanan purata pada batang pulmonari ialah 25-34 mm Hg. Seni. Pada tahap kekurangan perfusi dan tekanan rendah pada ventrikel kanan dan batang paru, ia cukup untuk melakukan terapi antikoagulan. Terapi thrombolytic adalah sia-sia apabila perfusi defisit lebih daripada 60%, indeks angiografi atas 27 mata dengan Miller, sistolik dan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kanan 60 tahun ke atas 15 mm Hg. Seni. Masing-masing, tekanan purata di dalam batang paru-paru melebihi 35 mm Hg. Seni.

Keadaan yang perlu bagi terapi trombolytik embolisme pulmonari ialah:

• pengesahan diagnosis yang boleh dipercayai (hasil positif angiografi atau hasil yang sangat mungkin untuk penyaringan-perfusi paru-paru paru-paru);
• kemungkinan kawalan makmal mengenai kecukupan rawatan;
• pemahaman yang jelas mengenai sifat komplikasi terapi terapi trombolitik dan cara untuk menghapuskannya.

Terapi thrombolytic contraindicated dalam situasi berikut:

• masa awal (sehingga 10 hari) selepas kecederaan atau pembedahan;
• penyakit bersamaan di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik yang tinggi (ulser peptik dalam fasa exacerbation, hipertensi arteri tidak dapat dikesan, strok baru-baru ini, dan sebagainya);
• menggunakan streptoidazy acylated atau kompleks dengan plasminogen atau Streptodekaza - baru-baru ini (dalam tempoh 6 bulan) jangkitan streptococcal atau persediaan rawatan dibelanjakan daripada produk metabolik streptokokus beta hemolitik;
• batuk kering aktif;
• urat varicose penerbit;
• hypocoagulation awal;
• diatesis berdarah sebarang etiologi.

Dalam pembubaran trombus, plasmin memainkan peranan utama, yang merupakan salah satu protease serina. Plasmin terbentuk daripada prekursor yang tidak aktif plasminogen - beta-globulin dengan berat molekul 92 000 Daltons, yang disintesis terutamanya di hati.

Kepekatan plasminogen dalam darah (1.5-2 μmol / L) ketara melebihi nilai yang diperlukan untuk fibrinolisis fisiologi.

Perubahan plasminogen proenzyme ke dalam plasmin aktif berlaku di bawah pengaruh pelbagai pengaktif plasminogen, di antaranya, bergantung pada asal, tiga kumpulan berikut dibezakan:

• pengaktif plasminogen dalaman (humoral) yang terdapat di dalam darah sebagai prekursor (faktor XII sistem pembekuan, prekallikrein);
• pengaktif plasminogen luar (tisu) yang dilepaskan ke dalam lumen vesel oleh sel endothelial atau dibebaskan daripada tisu yang rosak;
• pengaktif plasminogen eksogen yang disuntik ke dalam darah untuk tujuan terapeutik (contohnya, streptokinase, urokinase dan ubat lain).

Mekanisme utama untuk pengaktifan plasminogen adalah rembesan oleh sel endothelial pengaktif tisu kuat plasminogen.

Dalam darah manusia sentiasa ada inhibitor spesifik pengaktif plasminogen, serta inhibitor plasmin.

Oleh itu, tindakan fibrinolytic plasmin bergantung kepada hubungannya dengan inhibitor pengaktif plasminogen dan inhibitor plasminogen.

Beredar dalam plasmin bebas darah mengunyah fibrin, fibrinogen, faktor V dan VIII.

Meningkatkan aktiviti darah fibrinolitik dalam PE adalah mungkin dalam dua cara:

• pengenalan pengaktif plasminogen, yang meningkatkan pembentukan plasmin dari plasminogen endogen;
• dengan pengenalan in vitro plasmin diaktifkan, dengan itu meningkatkan kandungannya dalam darah.

Pengaktif Plasminogen

Streptokinase (snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - pengaktif plasminogen tidak langsung, yang diperoleh dari kultur beta streptokokus C. Hemolitik

Streptokinase membentuk kompleks dengan plasminogen, molekul yang mengalami perubahan maklumat, menyebabkan pendedahan pusat aktif. Streptokinase-plasminogen enzim kompleks memainkan peranan dalam penukaran plasminogen dalaman untuk plasmin. The plasmin terhasil adalah kemusnahan enzim fibrin oleh kedua-dua ekzotrombolizisa (beku membubarkan luar) dan endotrombolizisa berkaitan dengan penembusan ke streptokinase dan pengaktifan beku permukaan berada di helai plasminogen fibrin.

Pemusnahan jaringan fibrin menyebabkan perpecahan unsur-unsur konstituen trombus dan perpecahannya menjadi serpihan kecil, sama ada terbawa dengan aliran darah atau dibubarkan oleh plasmin.

Streptokinase dan ubat thrombolytic lain melalui produk degradasi fibrin yang beredar di blok darah pengagregatan platelet dan erythrocytes, mengurangkan kelikatan darah, menyebabkan bronkodilasi. Ubat-ubatan thrombolytic meningkatkan fungsi kontraksi miokardium (produk degradasi fibrin mempunyai kesan inotropik langsung).

Rawatan streptokinase

The 100-200 ml isotonik larutan natrium klorida larut 1,000,000-1,500,000 IU streptokinase dan disuntik secara intravena lebih 1-2 jam. Yang disyorkan secara intravena masukkan 60-120 mg prednisolone sebelum atau bersama-sama dengan streptokinase untuk mengelakkan reaksi alahan.

Terdapat kaedah rawatan kedua dengan streptokinase, yang dianggap lebih rasional. Pada mulanya, 250,000 ME diberikan secara intravena (ini menjamin peneutralan antibreptokokus antibodi yang beredar dalam darah pada kebanyakan pesakit yang tidak mengalami jangkitan streptokokus pada masa lalu). Untuk mencegah komplikasi alergi, sebelum pengenalan streptokinase, prednisolon diberikan dalam dos 60-90 mg. Sekiranya tiada tindak balas alahan yang teruk (kenaikan mendadak dalam suhu badan, selesema yang tidak dapat diselesaikan, urtikaria, bronkospasme), suntikan streptokinase berterusan pada dos 100,000 VD / h. Tempoh pentadbiran streptokinase bergantung kepada kesan klinikal dan 12-24 jam.

Sebelum rawatan streshokinazoy sesuai bagi menentukan masa yang diaktifkan separa tromboplastin (APTT), masa prothrombin, masa thrombin (PT), kepekatan fibrinogen dalam plasma darah, kiraan sel darah merah, kiraan platelet, hemoglobin, hematokrit, untuk menguji toleransi kepada streptokinase, keputusan yang boleh menjadi menilai tindak balas sistem hemostatic kepada pentadbiran streptokinase.

Pemeriksaan makmal berulang dilakukan 3-4 h selepas pentadbiran sgregokinase. Cara pentadbiran boleh dianggap optimum jika kepekatan fibrinogen dalam plasma darah dikurangkan kepada 1.5-1 g / l, dan TV meningkat sebanyak 2 kali berbanding dengan norma (30 s). Dengan penurunan kepekatan fibrinogen yang lebih ketara dan memanjangkan TB, dos streptokinase perlu dikurangkan, dalam keadaan bertentangan - meningkat.

Pembetulan dos streptokinase juga bergantung kepada keputusan ujian untuk toleransi kepada streptokinase. Dalam toleransi normal kandungan yang tinggi streptokinase fibrinogen dalam plasma (lebih daripada 1.5 g / L) dan pemanjangan kurang daripada 2 kali ganda TV untuk menunjukkan lebihan kekurangan plasminogen streptokinase-plasminogen kompleks dan tak terbatas. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengurangkan dos streptokinase sebanyak 25-50%. Perubahan lebih daripada 5 kali ganda dalam TV menunjukkan sedikit streptokinase-plasminogen kompleks dan berlebihan plasminogen tak terbatas ditukar menjadi plasmin giperplazminemii pembangunan. Dalam keadaan ini, perlu meningkatkan dos streptokinase 2 kali (sehingga 200 ribu unit sejam).

Dengan toleransi awal yang tinggi untuk streptokinase dan pemanjangan TB yang tidak mencukupi dalam menjalani terapi trombolytik, perlu meningkatkan dos streptokinase.

Apabila tidak dapat untuk menguji toleransi kepada streptokinase diperbetulkan streptokinase dos mungkin seperti yang diukur oleh euglobulin lysis (ciri-ciri fibrinolytic), kepekatan plasminogen, alpha2-antiplasmin (aktiviti plasmin langkah tidak langsung, D-dimer (fibrin oleh produk plasmin proteolysis).

Peningkatan kurang daripada dua kali ganda dalam lysis euglobulin, peningkatan kepekatan produk degradasi fibrinogen / fibrin (kurang daripada 100 μg / ml) adalah bukti kesan thrombolytic yang tidak mencukupi. Penurunan ketara dalam kepekatan fibrinogen dengan kandungan produk degradasi yang tinggi dan kandungan D-dimer yang rendah menunjukkan domininasi fibrinogenolisis ke atas fibrinolisis dan risiko komplikasi hemorrhagic yang tinggi.

Streptokinase diperolehi daripada bakteria, jadi ia mempunyai sifat antigen. Darah manusia sentiasa mengandungi antibodi terhadap streptokinase disebabkan oleh jangkitan streptokokus yang kerap. Titer antibodi terhadap streptokinase meningkat pesat dalam masa beberapa hari selepas pentadbirannya dan mencapai puncak dalam beberapa minggu. Puncak ini boleh menjadi 1000 kali paras asas; Hanya selepas 6 bulan tithe antibodi untuk streptokinase kembali ke asal (sebelum pengenalan) nilai. Oleh itu, suntikan berulang streptokinase dalam masa 6 bulan selepas rawatan boleh berbahaya.

Kesan sampingan streptokinase: demam, menggigil, sakit kepala, loya, sakit di kawasan lumbar.

Streptodeaca - streptokinase dilancarkan pada dextran larut air. Ubat ini mempunyai tindakan lanjutan. Separuh hayat streptodeacase mencapai 80 h, yang membolehkan pentadbiran ubat sekali dalam bentuk bolus. Pelepasan secara beransur-ansur enzim dari kompleks dengan dextran memberikan peningkatan ketara dalam aktiviti fibrinolytic darah selama 3-14 hari tanpa penurunan ketara dalam kepekatan plasma fibrinogen dan faktor pembekuan lain sistem darah.

Prosedur rawatan dengan streptocyst

Jumlah dos streptodease adalah 3,000,000 unit. Pra 1,000,000-1,500,000 penyediaan IU dicairkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik dan ditadbir secara intravena sebagai bolus 300,000 IU (3 ml) jika tiada kesan sampingan selepas 1 jam sepanjang 2,700,000 IU dadah ditadbir, dicairkan dalam 20-40 ml larutan isotonik natrium klorida, selama 5-10 minit. Suntikan streptodeases berulang tidak mungkin lebih awal daripada 3 bulan.

Pada masa ini, streptodedesis-2 dihasilkan, lebih berkesan daripada streptodedesis.

Urokinase adalah enzim yang secara langsung menukarkan plasminogen kepada plasmin. Dijumpai buat kali pertama dalam air kencing manusia, juga terdapat dalam darah. Ia diperoleh daripada budaya sel-sel ginjal embrio manusia.

Urokinase disuntik secara intravena dalam dos 2,000,000 unit selama 10-15 minit (larut dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik). Anda boleh memasukkan 1,500,000 unit dalam bentuk bolus, kemudian 1,000,000 unit dalam bentuk infusi selama 1 jam.

Kaedah yang paling popular di pentadbiran urokinase berikut: semasa 15-30 minit pertama ditadbir i.v. 4400 U / kg berat badan pesakit, dan kemudian untuk 12-24 h terus pentadbiran pada dos 4400 pembetulan HP / kg / jam dos mengikut keputusan definisi kawalan dan TV kepekatan fibrinogen. Dalam rawatan urokinase, tindak balas alahan adalah kurang biasa daripada dengan streptokinase.

Actylase (alteplase) - aktivator plasminogen tisu rekombinan, sama dengan aktivator plasminogen tisu manusia, tidak mempunyai sifat antigenik dan tidak menyebabkan reaksi alahan. Ubat ini terdapat dalam botol yang mengandungi 50 mg pengaktif plasminogen, di samping itu, botol dengan pelarut dilampirkan. Masukkan intravena drip 100 mg selama 2 jam.

Prourokinase, rantaian tunggal urokinase plasminogen activator dihasilkan recombinantly, yang ditadbir secara intravena pada dos 40-70 mg lebih 1-2 jam. Apabila komplikasi terapi thrombolytic adalah perlu untuk menghentikan pendarahan dan pentadbiran pemindahan intravena thrombolytic plasma beku segar, serta masukkan intravena dalam fibrinolysis perencat trasilol dos sebanyak 50 ribu unit.

Satu teknik untuk pengenalan trombolytik ke dalam vena subclavian dan arteri pulmonari telah dibangunkan.

Pentadbiran plasmin yang diaktifkan

Fibrinolysin (plasmin) adalah plasminogen (profibrinolysin), diaktifkan dari plasma manusia dan diaktifkan secara in vitro oleh trypsin. Larutan fibrinolysin disediakan dari serbuk sebelum pentadbiran untuk mengelakkan kehilangan aktiviti semasa penyimpanan pada suhu bilik.

Fibrinolysin disuntik secara intravena dengan 80,000-100,000 unit dalam 300-400 ml larutan natrium klorida isotonik, manakala heparin - 10,000 unit setiap 20,000 unit fibrinolisin ditambah kepada larutan. Kadar infusi ialah 16-20 titisan seminit.

Plasmin eksogen (fibrinolysin) bertindak perlahan dan tidak berkesan dalam membubarkan thrombi arteri. Di samping itu, ia sering menyebabkan tindak balas pyrogenik dan alahan, jadi jarang digunakan pada masa ini.

Dalam proses terapi trombolytik terdapat bahaya komplikasi trombolytik pada tempoh awal selepas trombolytik disebabkan oleh penggunaan plasminogen yang dinyatakan. Untuk mencegah trombosis, terapi heparin ditunjukkan. Ia adalah sangat penting untuk menentukan masa permulaan terapi heparin selepas trombolytik akhir.

Terlalu awal terapi heparin diperburuk dengan hipokohagulasi yang disebabkan oleh produk degradasi fibrinogen / fibrin akibat daripada penggunaan trombolytik. Penangguhan terapi heparin meningkatkan risiko trombosis berulang.

Berbeza dengan infark miokard dengan PE, bersama dengan trombolytik, heparin tidak diberikan.

Terapi Heparin boleh dimulakan jika, selepas terapi trombolytic akhir, kepekatan fibrinogen tidak lebih rendah daripada 1 g / l (norma 2-4 g / l) dan TV memanjang tidak lebih daripada 2 kali. Biasanya rawatan dengan heparin disambungkan 3-4 jam selepas berakhirnya terapi trombolitik.

[15], [16]

Terapi antikoagulan

Rawatan dengan heparin bermula sebaik sahaja diagnosis PE (jika tiada kontraindikasi), jika terapi trombolytic tidak dilakukan, atau 3-4 jam selepas penamatannya. Dosis heparin yang mencukupi dipilih secara individu. Dos yang optimum dipertimbangkan, di mana masa pembekuan dan APTT adalah 2 kali lebih lama daripada yang asal. Kaedah terapi heparin yang paling biasa adalah seperti berikut: segera menyuntik dengan intravena dengan 10,000 IU heparin, dan kemudian infusi intravena berterusan sebanyak 1-2 ribu unit heparin sejam selama 7-10 hari bermula. Kaya (1994) mencadangkan pentadbiran 5000-10,000 heparin secara intravena pada satu-satu masa, diikuti dengan kemasukan berterusan sebanyak 100-15 unit / kg / min. Sekiranya APTT lebih daripada 2-3 kali lebih tinggi daripada awal, kadar penyerapan heparin berkurangan sebanyak 25%.

Kurang kerap, heparin diberikan dalam bentuk suntikan di bawah kulit perut 5-10 ribu unit 4 kali sehari.

4-5 hari sebelum pembatalan heparin yang dicadangkan, antikoagulan tidak langsung (anti-vitamin K) -fenilin sehingga 0.2 g / hari atau pelentin ditetapkan sehingga 0.9 g / hari. Kecukupan dos antikoagulan tidak langsung dikawal dengan menentukan masa prothrombin. S. Rich (1996) mencadangkan penggunaan warfarin dalam dos 10 mg sehari selama 2 hari, maka dos tersebut dikawal selia bergantung pada masa prothrombin (pengurangan optimum kepada 50%). Sekurang-kurangnya 5 hari, mengambil warfarin harus digabungkan dengan heparin, sebagai warfarin pertama mengurangi tingkat protein C, yang dapat menyebabkan trombosis.

Oleh itu, dalam masa 4-5 hari, pesakit dengan emboli paru pada masa yang sama menerima suntikan heparin dan mengambil antikoagulan tidak langsung. Penggunaan serentak heparin dan antikoagulan tidak langsung adalah disebabkan oleh fakta bahawa pada awalnya ia mengurangkan tahap protein C dan S (inhibitor semulajadi pembekuan), yang dapat menyumbang kepada trombosis.

Tempoh minimum terapi dengan antikoagulan tidak langsung adalah 3 bulan, selepas berulangnya phlebotrombosis atau tromboembolisme pulmonari 12 bulan. Selepas tindak balas trombosis berulang dari urat utama bahagian kaki yang lebih rendah dan dalam kes kegagalan untuk melakukan pencegahan pembedahan embolisme pulmonari, terapi antikoagulan diresepkan untuk kehidupan.

Sehubungan dengan keperluan penggunaan antikoagulan yang tidak lama lagi, penting untuk mempertimbangkan interaksi mereka dengan ubat lain.

Dengan tromboembolisme cabang-cabang segmental dan kecil arteri pulmonari, seseorang boleh mengurung diri hanya dengan terapi antikoagulan dengan agen heparin dan antiplatelet.

Berikan tiklid - 0.2 g 2-3 kali sehari, berundur - pada awalnya 0.2 g 3 kali sehari (2 tablet 3 kali sehari) selepas makan, apabila kesannya dicapai (selepas 1-2 minggu), dos dikurangkan kepada 0.1 g 3 kali sehari. Apabila mengambil Trental, pening, mual, kemerahan kulit wajah mungkin.

Sebagai agen antiplatelet juga digunakan asid acetylsalicylic (aspirin) dalam dos yang kecil - 150 mg sehari (dos seperti menghalang pengeluaran prostaglandin dan thromboxane mengurangkan pengagregatan platelet). Rawatan dengan antiagregat berlangsung selama 3 bulan.

Mencegah trombosis berterusan sekunder dalam sistem arteri pulmonari, rawatan sedemikian menyumbang kepada pemulihan aliran darah paru-paru di bawah pengaruh fibrinolisis endogen.

[17], [18]

Menghadapi kesakitan dan keruntuhan

Ia dihasilkan dengan cara yang sama seperti di peringkat prahospital, tetapi sebagai tambahan kepada infusi intravena rheopolyglucinum, titisan intravena dopamine digunakan untuk melawan keruntuhan.

Dopamin (dopamin) - merangsang reseptor miokardium, serta reseptor alfa pembuluh darah. Bergantung pada kelajuan infusi dan dos, ubat ini mempunyai kesan kardiotonik atau vasokonstriktif. Dengan penurunan tekanan darah yang tajam, dopamin ditadbir secara intravena Mengepam dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam kadar infusi 10 hingga 17-20 μg / kg per minit.

Kaedah menjalankan dopmin. 4 ml (160 mg) dadah dibubarkan dalam 400 ml rheopolyglucin. Oleh itu, dalam 1 ml penyelesaian yang dihasilkan, 400 μg dopamin akan terkandung, dan dalam 1 drop, 20 MCG. Jika berat badan pesakit adalah 70 kg, kadar infusi 10 μg / kg per minit akan sesuai dengan 700 μg per minit, i.e. 35 titisan seminit. Kadar infus sebanyak 70 titik per minit akan bersesuaian dengan 20 μg / kg per minit.

Oleh itu, menyesuaikan bilangan titisan seminit, anda boleh menyesuaikan dos dopamin yang memasuki vena, bergantung pada tahap tekanan darah.

Pada kadar infusi 5-15 μg / kg per minit, ubat ini mempunyai kesan kardiotonik.

[19], [20]

Pengurangan tekanan dalam bulatan kecil peredaran darah

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran paru-paru disyorkan suntikan intravena hydrochloride papaverine atau shpy 2 ml setiap 4 jam. Formulasi mengurangkan tekanan arteri pulmonari dan penurunan dalam kekejangan arteriol paru-paru, bronkus. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengurangkan tekanan dalam bulatan besar, jadi rawatan dengan papaverine (no-shpoy) dilakukan di bawah kawalan tekanan arteri dalam arteri brachial. Ia juga harus diingatkan tentang kemungkinan paresis pundi kencing dengan pentadbiran dosis besar papaverine.

Dos harian tertinggi papaverine parenterally adalah 600 mg, iaitu dos. 15 ml penyelesaian 2%.

Di samping itu, intravena menenggelamkan euphillin - 10 ml penyelesaian 2.4% setiap 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Euphyllin mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari, menyebabkan kesan bronkodilasi. Euphyllin ditadbir di bawah kawalan tekanan darah. Pada tekanan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. Seni. Dari pengenalan euphyllin harus ditegah.

Terapi oksigen jangka panjang

Penyedutan oksigen yang lembap melalui kateter hidung adalah komponen penting dalam terapi di peringkat pesakit dalam.

Terapi antibiotik

Terapi antibiotik ditetapkan untuk perkembangan infarct-pneumonia.

Rawatan pembedahan

Embolekgomiya kecemasan benar-benar dinyatakan batang pulmonari atau cawangan utama dengan pelanggaran amat teruk perfusi paru-paru, disertai dengan gangguan hemodinamik ketara: hypotension sistemik berterusan, tekanan darah tinggi, peredaran pulmonari (tekanan sistolik dalam hak ventrikel 60 mm Hg atau lebih tinggi, kursus ini .. Diastolik - 15 mm Hg).

Dengan terapi konservatif, kebarangkalian survival pesakit adalah sangat kecil, 75% daripada pesakit ini mati dalam peringkat akut penyakit ini.

Kaedah optimum rawatan pembedahan adalah embolectomy dalam keadaan peredaran tiruan. Operasi ini bermula dengan perfusi venoarterial tambahan, yang dilakukan oleh catheterization arteri femoral.

Jika tiada syarat untuk kecemasan cardiopulmonary bypass sambungan radas embolectomy boleh dilakukan di bawah keadaan macet sementara cavae venae tanpa mana-mana hentian peredaran melalui salah satu daripada arteri pulmonari utama (untuk penyetempatan thromboembolism unilateral). Catheter, embobektomi endovaskular juga digunakan.

GP berdesir dan AA Baeshko (1994) mencadangkan keperluan untuk individualisasi dasar rawatan di PE bergantung kepada imbasan perfusi paru-paru. Kaedah ini adalah berdasarkan microembolization tiruan vaskular periferal paru-paru oleh pentadbiran intravena daripada (albumin macroaggregates berkaitan dengan 131I, 99mTc) radiofarmaseutikal dan pendaftaran seterusnya sinaran luar ke dalam toraks melalui kamera gamma sintilasi atau pengimbas.

Pesakit dengan kekurangan perfusi melebihi 50% ditunjukkan dengan terapi trombolitik. Kesan yang paling ketara dapat diperoleh dengan lesi non-occlusive lobar dan arteri segmental. Pesakit dengan jumlah halangan yang sama, tetapi hemodinamik yang tidak stabil dan lesi yang terbukti secara angiogram cawangan utama arteri pulmonari, adalah perlu untuk menghasilkan embolectomy.

Pesakit dengan kekurangan perfusi kurang daripada 50% menunjukkan terapi antikoagulan.