Embolisme pulmonari (TELA) - Rawatan

Embolisme pulmonari (PE) adalah oklusi batang utama arteri pulmonari atau cabangnya dari pelbagai kaliber oleh trombus yang pada mulanya terbentuk dalam vena peredaran sistemik atau di rongga kanan jantung dan dibawa ke dalam katil vaskular paru-paru oleh aliran darah.

Penjagaan kecemasan pra-hospital

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestesia

Yang berikut diberikan secara intravena melalui aliran jet dalam 10-15 ml larutan natrium klorida isotonik:

• 1-2 ml larutan fentanyl 0.005% (mempunyai kesan analgesik) dengan 2 ml larutan droperidol 0.25% (mempunyai kesan neuroleptik) - kaedah neuroleptanalgesia; dengan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, 1 ml droperidol diberikan;
• 1-2 ml larutan promedol 2% atau 1 ml larutan morfin 1% atau 3 ml larutan analgin 50% dengan 1 ml larutan promedol 2%.

Sebelum mentadbir analgin, adalah perlu untuk menentukan sama ada pesakit telah bertolak ansur dengannya pada masa lalu.

Anestesia menghalang perkembangan kejutan sakit refleks. Morfin, bersama-sama dengan kesan analgesik, menyebabkan peningkatan dalam kedalaman dan penurunan dalam kekerapan pernafasan; oleh itu, dyspnea, jadi ciri embolisme pulmonari, dikurangkan. Droperidol mempunyai kesan yang baik terhadap peredaran mikro, mengurangkan kekejangan arteri pulmonari dan arteriol, dan menenangkan pesakit.

[ 4 ], [ 5 ]

Pentadbiran intravena heparin

10,000-15,000 IU heparin diberikan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik.

Heparin menghalang faktor pembekuan darah (trombin, faktor IX, X, XI, II), menguatkan tindakan antitrombin III. Sebagai tambahan kepada kesan antikoagulan, heparin menghalang trombosis sekunder arteri pulmonari distal dan proksimal kepada embolus, melegakan kekejangan arteriol pulmonari dan bronkiol yang disebabkan oleh tindakan serotonin platelet, histamin, mengurangkan pengagregatan platelet, menghalang penyebaran proses trombotik vena pulmonari, yang merupakan sumber emboli pulmonari.

Heparin juga menghalang pembentukan fibrin, yang sangat penting kerana trombi vena sebahagian besarnya terdiri daripada benang fibrin dan sel darah merah yang ditangkap olehnya.

Pentadbiran intravena euphyllin

10 ml larutan 2.4% eufilin dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik ditadbir secara intravena, sangat perlahan (lebih 5 minit). Jika tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg, euphyllin tidak diberikan.

Infusi intravena euphyllin melegakan bronkospasme, mengurangkan hipertensi pulmonari, dan menghentikan kekejangan arteri pulmonari.

Menghentikan keruntuhan

400 ml rheopolyglucin ditadbir secara intravena pada kadar 20-25 ml seminit (kadar pemberian yang tinggi disebabkan oleh hipotensi yang teruk).

Rheopolyglucin (rheomacrodex) ialah larutan 10% Dextran molekul rendah, mengurangkan fungsi pelekat-pengagregatan platelet, meningkatkan isipadu darah yang beredar, dan meningkatkan tekanan arteri. Pentadbiran rheopolyglucin adalah kontraindikasi untuk pesakit dengan CVP tinggi.

2 ml larutan 0.2% norepinephrine dalam 250 ml larutan natrium klorida isotonik ditadbir secara intravena dengan titisan pada kadar awal 40-50 titis seminit (kadar kemudiannya dikurangkan kepada 10-20 titis seminit) atau 0.5 mg angiotensinamide bagi larutan 0.90% ml larutan klorida. sama).

Norepinephrine dan angiotensinamide meningkatkan tekanan arteri dengan menyebabkan kekejangan arteri dan arteriol (iaitu meningkatkan rintangan periferi). Norepinephrine juga meningkatkan output jantung.

Jika hipotensi arteri berterusan, 60-90 mg prednisolon diberikan secara intravena.

Jika keadaan membenarkan, adalah lebih baik untuk mentadbir dopamin secara intravena dan bukannya norepinephrine, kerana ia meningkatkan output jantung apabila diberikan pada kadar 5-17 mcg/kg seminit dan tidak memburukkan perfusi serebrum dan koronari. Jika keruntuhan berterusan, kadar pentadbiran meningkat.

[ 6 ], [ 7 ]

Penjagaan kecemasan dalam perkembangan sindrom yang mengancam nyawa

Dalam kes kegagalan pernafasan akut yang teruk, intubasi endotrakeal dan pengudaraan buatan dilakukan menggunakan mana-mana peranti kendalian tangan. Jika pengudaraan buatan tidak mungkin, terapi oksigen penyedutan digunakan.

Sekiranya berlaku kematian klinikal, urutan jantung tidak langsung dilakukan, pengudaraan buatan diteruskan; jika pengudaraan buatan tidak dapat dilakukan, pernafasan buatan dari mulut ke mulut dilakukan.

Semasa urutan jantung, tekanan yang dicipta di ventrikel kanan meregangkan dinding elastik arteri pulmonari dan sebahagian daripada darah, memintas embolus yang terletak di tengah-tengah, memasuki katil vaskular distal paru-paru, yang membawa kepada pemulihan separa aliran darah paru-paru,

Pada masa yang sama, urutan jantung tidak langsung mungkin tidak berkesan kerana kemungkinan pemecahan trombi besar dan peningkatan embolisasi.

Dalam kes embolisme pada batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari, kematian klinikal berlaku hampir serta-merta dan bantuan bermula serta-merta dengan teknik resusitasi - urutan jantung dan pernafasan mulut ke mulut. Tetapi dalam keadaan ini, resusitasi klinikal biasanya tidak berkesan.

Apabila aritmia berkembang, terapi antiarrhythmic diberikan bergantung pada jenis gangguan irama.

Dalam kes takikardia paroxysmal ventrikel dan extrasystoles ventrikel yang kerap, lidocaine ditadbir secara intravena oleh aliran jet - 80-120 mg (4-6 ml larutan 2%) dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik, selepas 30 minit - 40 mg lagi (iaitu 2 ml larutan 1%).

Dalam kes takikardia supraventricular, extrasystoles supraventricular, 2-4 ml larutan 0.25% isoptin (finoptin) dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena. Isoptin ditadbir dengan cepat di bawah kawalan tekanan arteri.

Dalam kes takikardia supraventricular, extrasystole supraventricular atau ventrikel, serta takikardia paroxysmal ventrikel, cordarone boleh digunakan - 6 ml larutan 5% dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik secara intravena perlahan-lahan.

Selepas sindrom kesakitan, kegagalan pernafasan akut, dan keruntuhan telah lega, pesakit segera dimasukkan ke hospital di jabatan rawatan rapi dan resusitasi. Pengangkutan dilakukan di atas pengusung dengan hujung kepala dinaikkan sedikit.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Penyediaan rawatan pesakit dalam

Di unit rawatan rapi, kateterisasi vena subclavian dilakukan kerana keperluan untuk memasukkan agen trombolytik dan lain-lain ke dalam vena, serta untuk mengukur tekanan vena pusat.

Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mewujudkan pentadbiran intravena ubat ke dalam vena cubital dengan cara tusukan mudah.

Terapi trombolitik

Terapi trombolytik adalah rawatan utama dan harus dimulakan dengan segera.

Terapi trombolytik berkesan apabila digunakan dalam 4-6 jam pertama dari permulaan penyakit dan ditunjukkan terutamanya untuk tromboembolisme besar-besaran, iaitu penyumbatan cawangan besar arteri pulmonari. Apabila terapi trombolytik ditetapkan selepas 4-6 jam dari permulaan penyakit, keberkesanannya dipersoalkan.

Mengikut kriteria yang dibangunkan oleh VS Savelyev et al. (1990), terapi trombolytik ditunjukkan untuk defisit perfusi sebanyak 30-59%, indeks angiografi 16-17 mata mengikut Miller, tekanan sistolik dan diastolik akhir dalam ventrikel kanan 40-59 dan 10-15 mm Hg, masing-masing, dan tekanan min dalam batang pulmonari mm Hg. Dengan tahap defisit perfusi yang lebih rendah dan tekanan yang lebih rendah dalam ventrikel kanan dan batang pulmonari, terapi antikoagulan adalah mencukupi. Terapi trombolytik tidak berguna untuk defisit perfusi lebih daripada 60%, indeks angiografi lebih tinggi daripada 27 mata mengikut Miller, tekanan sistolik dan akhir diastolik dalam ventrikel kanan lebih tinggi daripada 60 dan 15 mm Hg. sewajarnya, tekanan purata dalam batang pulmonari melebihi 35 mm Hg.

Syarat yang diperlukan untuk terapi trombolytik embolisme pulmonari ialah:

• pengesahan diagnosis yang boleh dipercayai (keputusan positif angiografi atau keputusan scingiografi paru-paru pengudaraan-perfusi yang sangat berkemungkinan);
• kemungkinan pemantauan makmal terhadap kecukupan rawatan;
• pemahaman yang jelas tentang sifat kemungkinan komplikasi terapi trombolytik dan cara untuk menghapuskannya.

Terapi trombolytik dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

• tempoh awal (sehingga 10 hari) selepas kecederaan atau pembedahan;
• penyakit bersamaan yang meningkatkan risiko mengalami komplikasi hemoragik (ulser peptik dalam fasa akut, hipertensi arteri yang tidak diperbetulkan, strok baru-baru ini, dll.);
• apabila menggunakan streptoidase atau kompleks berasilatnya dengan plasminogen atau streptodecase - baru-baru ini (sehingga 6 bulan) jangkitan streptokokus atau rawatan dengan ubat-ubatan yang diperoleh daripada produk buangan streptokokus beta-hemolytic;
• proses tuberkulosis aktif;
• urat varikos esofagus;
• hipokoagulasi awal;
• diatesis hemoragik sebarang etiologi.

Plasmin, yang merupakan salah satu protease serin, memainkan peranan utama dalam melarutkan trombus. Plasmin terbentuk daripada prekursor plasminogen yang tidak aktif - beta-globulin dengan berat molekul 92,000 Dalton, yang disintesis terutamanya di dalam hati.

Kepekatan plasminogen dalam darah (1.5-2 μmol/l) dengan ketara melebihi nilai yang diperlukan untuk fibrinolisis fisiologi.

Penukaran proenzim plasminogen kepada plasmin aktif berlaku di bawah pengaruh pelbagai pengaktif plasminogen, di antaranya, bergantung kepada asalnya, tiga kumpulan berikut dibezakan:

• pengaktif plasminogen dalaman (humoral), yang terdapat dalam darah sebagai prekursor (faktor pembekuan XII, prekallikrein);
• pengaktif plasminogen luaran (tisu), yang dirembeskan ke dalam lumen kapal oleh sel endothelial atau dilepaskan daripada tisu yang rosak;
• pengaktif plasminogen eksogen, yang dimasukkan ke dalam darah untuk tujuan terapeutik (contohnya, streptokinase, urokinase dan ubat lain).

Mekanisme utama pengaktifan plasminogen ialah rembesan pengaktif plasminogen tisu yang kuat oleh sel endothelial.

Perencat pengaktif plasminogen khusus dan perencat plasmin sentiasa terdapat dalam darah manusia.

Oleh itu, tindakan fibrinolitik plasmin bergantung kepada hubungannya dengan perencat pengaktif plasminogen dan perencat plasmin.

Plasmin bebas yang beredar dalam darah memecah fibrin, fibrinogen, faktor V dan VIII.

Terdapat dua cara untuk meningkatkan aktiviti fibrinolitik darah dalam PE:

• pengenalan pengaktif plasminogen, yang meningkatkan pembentukan plasmin daripada plasminogen endogen;
• dengan memperkenalkan plasmin diaktifkan secara in vitro, dengan itu meningkatkan kandungannya dalam darah.

Pengaktif plasminogen

Streptokinase (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) ialah pengaktif plasminogen tidak langsung yang diperoleh daripada kultur streptokokus beta-hemolytic C.

Streptokinase membentuk kompleks dengan plasminogen, molekul yang mengalami perubahan maklumat yang membawa kepada pendedahan pusat aktif. Kompleks streptokinase-plasminogen memainkan peranan enzim dalam penukaran plasminogen endogen kepada plasmin. Plasmin yang terhasil menyebabkan pemusnahan enzimatik fibrin oleh kedua-dua eksotrombolisis (pembubaran trombus dari luar) dan endotrombolisis yang berkaitan dengan penembusan streptokinase ke dalam trombus dan pengaktifan plasminogen yang terletak pada permukaan benang fibrin.

Pemusnahan rangkaian fibrin membawa kepada perpecahan unsur-unsur konstituen trombus dan perpecahannya menjadi serpihan kecil, yang sama ada dibawa oleh aliran darah atau dibubarkan oleh plasmin.

Streptokinase dan ubat trombolytik lain menyekat platelet dan agregasi eritrosit, mengurangkan kelikatan darah, dan menyebabkan bronkodilasi melalui produk degradasi fibrin yang beredar dalam darah. Ubat trombolytik meningkatkan kontraktiliti miokardium (produk degradasi fibrin mempunyai kesan inotropik langsung).

Kaedah rawatan Streptokinase

1,000,000-1,500,000 IU streptokinase dilarutkan dalam 100-200 ml larutan natrium klorida isotonik dan ditadbir secara intravena melalui titisan selama 1-2 jam. Untuk mengelakkan tindak balas alahan, disyorkan untuk mentadbir 60-120 mg prednisolone secara intravena sebelum atau bersama-sama dengan streptokinase.

Terdapat kaedah kedua rawatan streptokinase, yang dianggap lebih rasional. Pertama, 250,000 IU ditadbir secara intravena (ini memastikan peneutralan antibodi antistreptokokus yang beredar dalam darah pada kebanyakan pesakit yang tidak pernah dijangkiti streptokokus sejak kebelakangan ini). Untuk mengelakkan komplikasi alahan, prednisolone diberikan pada dos 60-90 mg sebelum pentadbiran streptokinase. Sekiranya tiada tindak balas alahan yang ketara (peningkatan mendadak dalam suhu badan, menggigil berterusan, urtikaria, bronkospasme), pentadbiran streptokinase berterusan pada dos 100,000 IU / h. Tempoh pentadbiran streptokinase bergantung kepada kesan klinikal dan adalah 12-24 jam.

Sebelum memulakan rawatan streptokinase, adalah dinasihatkan untuk menentukan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT), masa protrombin, masa trombin (TT), kepekatan fibrinogen plasma, kiraan sel darah merah, kiraan platelet, kandungan hemoglobin, hematokrit, dan menjalankan ujian toleransi terhadap streptokinase, yang hasilnya boleh digunakan untuk menilai tindak balas terhadap sistem hemosestatik streptokinase.

Ujian makmal ulangan dilakukan 3-4 jam selepas pentadbiran streptokinase. Rejimen pentadbiran boleh dianggap optimum jika kepekatan fibrinogen dalam plasma darah berkurangan kepada 1.5-1 g / l, dan TT meningkat 2 kali berbanding dengan norma (30 s). Dengan penurunan yang lebih ketara dalam kepekatan fibrinogen dan pemanjangan TT, dos streptokinase harus dikurangkan, dalam keadaan yang bertentangan - meningkat.

Pelarasan dos streptokinase juga bergantung pada keputusan ujian toleransi streptokinase. Dengan toleransi normal terhadap streptokinase, paras fibrinogen plasma yang tinggi (melebihi 1.5 g/L) dan pemanjangan TT kurang daripada 2 kali ganda menunjukkan lebihan kompleks streptokinase-plasminogen dan kekurangan plasminogen yang tidak terikat. Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengurangkan dos streptokinase sebanyak 25-50%. Perubahan lebih daripada 5 kali ganda dalam TT menunjukkan sejumlah kecil kompleks streptokinase-plasminogen dan lebihan plasminogen tidak terikat, yang ditukar menjadi plasmin dengan perkembangan hiperplasminemia. Dalam keadaan ini, adalah perlu untuk meningkatkan dos streptokinase sebanyak 2 kali (sehingga 200 ribu U/j).

Dalam kes toleransi awal yang tinggi terhadap streptokinase dan pemanjangan TT yang tidak mencukupi semasa terapi trombolytik, adalah perlu untuk meningkatkan dos streptokinase.

Sekiranya mustahil untuk melakukan ujian toleransi streptokinase, dos streptokinase boleh diselaraskan berdasarkan keputusan penentuan lisis euglobulin (ciri fibrinolisis), kepekatan plasminogen, alpha2-antiplasmin (penunjuk tidak langsung aktiviti plasmin), dan D-dimer (produk proteolisis fibrin oleh plasmin).

Peningkatan kurang daripada dua kali ganda dalam lisis euglobulin, peningkatan kepekatan produk degradasi fibrinogen/fibrin (kurang daripada 100 μg/ml) adalah tanda-tanda kesan trombolytik yang tidak mencukupi. Penurunan ketara dalam kepekatan fibrinogen dengan kandungan produk degradasinya yang tinggi dan D-dimer rendah menunjukkan kelaziman fibrinogenolisis berbanding fibrinolisis dan risiko komplikasi hemoragik yang tinggi.

Streptokinase berasal daripada bakteria, itulah sebabnya ia mempunyai sifat antigen. Darah manusia sentiasa mengandungi antibodi terhadap streptokinase kerana jangkitan streptokokus yang kerap. Titer antibodi terhadap streptokinase meningkat dengan cepat dalam beberapa hari selepas pentadbirannya dan mencapai kemuncak selepas beberapa minggu. Puncak ini boleh 1000 kali lebih tinggi daripada paras basal; hanya selepas 6 bulan titer antibodi kepada streptokinase kembali kepada nilai awal (pra-pengambilan). Oleh itu, pemberian berulang streptokinase dalam tempoh 6 bulan rawatan mungkin berbahaya.

Kesan sampingan streptokinase: demam, menggigil, sakit kepala, loya, sakit di kawasan lumbar.

Streptodecase ialah streptokinase yang tidak bergerak pada dexgran larut air. Dadah mempunyai kesan yang berpanjangan. Separuh hayat streptodecase mencapai 80 jam, yang membolehkan ubat diberikan sekali sebagai bolus. Pembebasan enzim secara beransur-ansur dari kompleks dengan dextran memberikan peningkatan ketara dalam aktiviti fibrinolitik darah selama 3-14 hari tanpa penurunan ketara dalam kepekatan plasma fibrinogen dan faktor lain sistem pembekuan darah.

Kaedah rawatan dengan stretodecase

Jumlah dos streptodecase ialah 3,000,000 U. Pertama, 1,000,000-1,500,000 U ubat dicairkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik dan diberikan secara intravena sebagai bolus 300,000 U (3 ml larutan); jika tiada tindak balas buruk, baki 2,700,000 U ubat yang dicairkan dalam 20-40 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan selama 5-10 minit selepas 1 jam. Pentadbiran berulang streptodecase mungkin tidak lebih awal daripada selepas 3 bulan.

Pada masa ini, streptodecase-2 sedang dihasilkan, yang lebih berkesan daripada streptodecase.

Urokinase adalah enzim yang secara langsung menukar plasminogen menjadi plasmin. Ia pertama kali ditemui dalam air kencing manusia dan juga terdapat dalam darah. Ia diperoleh daripada kultur sel buah pinggang embrio manusia.

Urokinase ditadbir secara intravena dengan aliran jet pada dos 2,000,000 U selama 10-15 minit (larut dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik). 1,500,000 U boleh ditadbir sebagai bolus, kemudian 1,000,000 U sebagai infusi selama 1 jam.

Kaedah yang paling popular untuk mentadbir urokinase adalah seperti berikut: 4400 U/kg berat badan pesakit diberikan secara intravena selama 15-30 minit pertama, kemudian pentadbiran diteruskan selama 12-24 jam pada dos 4400 U/kg/j dengan pelarasan dos berdasarkan keputusan penentuan kawalan kepekatan TV dan fibrinogen. Reaksi alahan adalah kurang biasa dengan urokinase berbanding dengan streptokinase.

Actilyse (alteplase) ialah pengaktif plasminogen tisu rekombinan, sama dengan pengaktif plasminogen tisu manusia, tidak mempunyai sifat antigen dan tidak menyebabkan tindak balas alahan. Ubat ini boleh didapati dalam botol yang mengandungi 50 mg pengaktif plasminogen, sebagai tambahan, botol dengan pelarut disertakan. 100 mg ditadbir secara intravena dengan titisan selama 2 jam.

Prourokinase, pengaktif plasminogen urokinase rantai tunggal yang diperoleh melalui kaedah rekombinan, ditadbir secara intravena dengan titisan pada dos 40-70 mg selama 1-2 jam. Sekiranya terapi trombolytik rumit oleh pendarahan, perlu menghentikan pemberian trombolytik dan transfuse plasma beku segar secara intravena, serta mentadbir perencat fibrinolisis trasylol secara intravena dengan titisan pada dos 50 ribu unit.

Satu teknik untuk mentadbir trombolytik ke dalam vena subclavian dan arteri pulmonari telah dibangunkan.

Pentadbiran plasmin diaktifkan

Fibrinolysin (plasmin) ialah plasminogen (profibrinolysin) yang diasingkan daripada plasma manusia dan diaktifkan secara in vitro oleh trypsin. Larutan fibrinolysin disediakan daripada serbuk sejurus sebelum pentadbiran untuk mengelakkan kehilangan aktiviti semasa penyimpanan pada suhu bilik.

Fibrinolysin ditadbir secara intravena dengan titisan - 80,000-100,000 U dalam 300-400 ml larutan natrium klorida isotonik, manakala heparin ditambah kepada larutan - 10,000 U setiap 20,000 U fibrinolysin. Kadar infusi ialah 16-20 titis seminit.

Plasmin eksogen (fibrinolysin) bertindak perlahan dan tidak cukup berkesan dalam melarutkan trombi arteri. Di samping itu, ia sering menyebabkan reaksi pirogenik dan alahan, jadi ia jarang digunakan hari ini.

Semasa terapi trombolytik, terdapat risiko komplikasi trombolytik pada peringkat awal selepas tamat pentadbiran trombolytik disebabkan oleh penggunaan plasminogen yang ketara. Terapi heparin ditunjukkan untuk pencegahan pembentukan trombus. Adalah sangat penting untuk menentukan masa permulaan terapi heparin selepas tamat pentadbiran trombolytik.

Permulaan terapi heparin yang terlalu awal memburukkan hipokoagulasi yang disebabkan oleh produk degradasi fibrinogen/fibrin yang terbentuk akibat penggunaan trombolytik. Menangguhkan terapi heparin meningkatkan risiko trombosis berulang.

Tidak seperti infarksi miokardium, dalam PE heparin tidak diberikan bersama dengan trombolytik.

Terapi heparin boleh dimulakan jika selepas selesai terapi trombolytik kepekatan fibrinogen tidak lebih rendah daripada 1 g/l (normal 2-4 g/l) dan TT dilanjutkan tidak lebih daripada 2 kali. Biasanya rawatan heparin dimulakan 3-4 jam selepas selesai terapi trombolytik.

[ 15 ], [ 16 ]

Terapi antikoagulan

Rawatan heparin bermula sejurus selepas diagnosis PE (jika tiada kontraindikasi), jika terapi trombolytik tidak diberikan, atau 3-4 jam selepas selesai. Dos heparin yang mencukupi dipilih secara individu. Dos optimum dianggap sebagai dos di mana masa pembekuan darah dan APTT dilanjutkan sebanyak 2 kali berbanding dengan yang awal. Kaedah terapi heparin yang paling biasa adalah seperti berikut: 10 ribu unit heparin segera diberikan secara intravena melalui aliran jet, dan kemudian infusi intravena berterusan sebanyak 1-2 ribu unit heparin sejam dimulakan selama 7-10 hari. Rich (1994) mengesyorkan pemberian 5000-10,000 unit heparin dengan segera melalui aliran jet secara intravena, kemudian infusi berterusan sebanyak 100-15 unit/kg/min. Sekiranya APTT lebih daripada 2-3 kali lebih tinggi daripada garis dasar, kadar infusi heparin dikurangkan sebanyak 25%.

Kurang biasa, rawatan dijalankan dengan heparin dalam bentuk suntikan di bawah kulit perut 5-10 ribu IU 4 kali sehari.

Antikoagulan tidak langsung (antivitamin K) ditetapkan 4-5 hari sebelum pemberhentian jangkaan heparin - phenylin sehingga 0.2 g/hari atau pelentan sehingga 0.9 g/hari. Kecukupan dos antikoagulan tidak langsung dikawal dengan menentukan masa protrombin. S. Rich (1996) mengesyorkan menggunakan warfarin pada dos 10 mg sehari selama 2 hari, kemudian dos diselaraskan bergantung pada masa prothrombin (optimum adalah pengurangannya kepada 50%). Selama sekurang-kurangnya 5 hari, warfarin harus digabungkan dengan heparin, kerana warfarin pada mulanya mengurangkan tahap protein C, yang boleh menyebabkan trombosis.

Oleh itu, selama 4-5 hari, pesakit dengan PE secara serentak menerima suntikan heparin dan mengambil antikoagulan tidak langsung. Penggunaan serentak heparin dan antikoagulan tidak langsung adalah disebabkan oleh fakta bahawa yang terakhir pada mulanya mengurangkan tahap protein C dan S (inhibitor pembekuan semula jadi), yang boleh menyumbang kepada trombosis.

Tempoh minimum terapi dengan antikoagulan tidak langsung ialah 3 bulan, selepas kambuhan phlebothrombosis atau tromboembolisme pulmonari - 12 bulan. Selepas berulang trombosis urat utama bahagian bawah kaki dan kegagalan untuk melakukan profilaksis pembedahan embolisme pulmonari, terapi antikoagulan ditetapkan seumur hidup.

Oleh kerana keperluan untuk penggunaan jangka panjang antikoagulan tidak langsung, adalah penting untuk mempertimbangkan interaksi mereka dengan ubat lain.

Dalam kes tromboembolisme cawangan segmen dan kecil arteri pulmonari, adalah mungkin untuk menghadkan diri kepada terapi antikoagulan dengan heparin dan agen antiplatelet.

Ticlid ditetapkan - 0.2 g 2-3 kali sehari, Trental - pada mulanya 0.2 g 3 kali sehari (2 pil 3 kali sehari) selepas makan, apabila kesannya dicapai (selepas 1-2 minggu) dos dikurangkan kepada 0.1 g 3 kali sehari. Apabila mengambil Trental, pening, loya, dan kemerahan pada kulit muka adalah mungkin.

Asid acetylsalicylic (aspirin) juga digunakan sebagai agen antiplatelet dalam dos kecil - 150 mg sehari (dos seperti itu menghalang pengeluaran prostaglandin thromboxane dan mengurangkan pengagregatan platelet). Rawatan dengan agen antiplatelet berterusan selama 3 bulan.

Dengan menghalang trombosis berpanjangan sekunder dalam sistem arteri pulmonari, rawatan sedemikian menggalakkan pemulihan aliran darah pulmonari di bawah pengaruh fibrinolisis endogen.

[ 17 ], [ 18 ]

Melegakan kesakitan dan keruntuhan

Ia dilakukan dengan cara yang sama seperti pada peringkat pra-hospital, tetapi sebagai tambahan kepada infusi intravena rheopolyglucin, infusi titisan intravena dopamin digunakan untuk memerangi keruntuhan.

Dopamine (dopamine) - merangsang reseptor pp miokardium, serta reseptor alfa vaskular. Bergantung pada kadar infusi dan dos, ubat ini mempunyai kesan kardiotonik atau vasoconstrictive yang dominan. Dengan penurunan mendadak dalam tekanan arteri, dopamin ditadbir secara intravena dengan titisan dengan peningkatan beransur-ansur dalam kadar infusi dari 10 hingga 17-20 mcg / kg seminit.

Kaedah pentadbiran dopamin. 4 ml (160 mg) ubat dibubarkan dalam 400 ml rheopolyglucin. Oleh itu, 1 ml larutan yang dihasilkan akan mengandungi 400 mcg dopamin, dan 1 titis - 20 mcg. Sekiranya berat badan pesakit adalah 70 kg, maka kadar infusi 10 mcg / kg seminit akan sepadan dengan 700 mcg seminit, iaitu 35 titis seminit. Kadar infusi 70 titis seminit akan sepadan dengan 20 mcg / kg seminit.

Oleh itu, dengan melaraskan bilangan titisan seminit, adalah mungkin untuk mengawal dos dopamin yang memasuki urat bergantung pada tahap tekanan darah.

Pada kadar infusi 5-15 mcg/kg seminit, ubat ini mempunyai kesan kardiotonik.

[ 19 ], [ 20 ]

Pengurangan tekanan dalam peredaran pulmonari

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, suntikan intravena papaverine hydrochloride atau no-shpa, 2 ml setiap 4 jam, disyorkan. Ubat-ubatan mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari dan mengurangkan kekejangan dalam arteriol pulmonari dan bronkus. Walau bagaimanapun, tekanan dalam peredaran sistemik juga boleh dikurangkan, jadi rawatan dengan papaverine (no-shpa) dilakukan di bawah kawalan tekanan arteri dalam arteri brachial. Ia juga harus diingat bahawa paresis pundi kencing mungkin berlaku apabila dos besar papaverine diberikan.

Dos harian tertinggi papaverine secara parenteral ialah 600 mg, iaitu 15 ml larutan 2%.

Di samping itu, euphyllin ditadbir secara intravena dengan titisan - 10 ml larutan 2.4% setiap 200 ml larutan natrium klorida isotonik. Euphyllin mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari, menyebabkan kesan bronkodilasi. Euphyllin ditadbir di bawah kawalan tekanan arteri. Jika tekanan arteri sistolik di bawah 100 mm Hg, pentadbiran euphyllin harus dielakkan.

Terapi oksigen jangka panjang

Penyedutan oksigen lembap melalui kateter hidung adalah komponen terapi yang paling penting di peringkat pesakit dalam.

Terapi antibiotik

Terapi antibiotik ditetapkan dalam perkembangan radang paru-paru infarksi.

Rawatan pembedahan

Embolektomi kecemasan secara mutlak ditunjukkan dalam kes tromboembolisme batang pulmonari atau cawangan utamanya dengan tahap perfusi paru-paru terjejas yang sangat teruk, disertai dengan gangguan hemodinamik yang ketara: hipotensi sistemik yang berterusan, hipertensi peredaran paru-paru (tekanan sistolik dalam ventrikel kanan mm Hg dan lebih tinggi 60 mm Hg lebih tinggi).

Apabila terapi konservatif dijalankan, kebarangkalian kelangsungan hidup pesakit adalah sangat rendah; 75% daripada pesakit tersebut mati dalam peringkat akut penyakit ini.

Kaedah optimum rawatan pembedahan adalah embolectomy di bawah peredaran buatan. Operasi bermula dengan perfusi venoarteri tambahan, yang dilakukan dengan kateterisasi arteri femoral.

Sekiranya tiada syarat untuk sambungan kecemasan alat peredaran buatan, embolectomy boleh dilakukan di bawah keadaan oklusi sementara vena cava atau tanpa menghentikan peredaran darah melalui salah satu arteri pulmonari utama (dengan penyetempatan unilateral tromboemboli). Kateter, embolektomi endovaskular juga digunakan.

GP Shorokh dan AA Baeshko (1994) menunjukkan keperluan untuk taktik rawatan secara individu untuk embolisme pulmonari bergantung kepada imbasan perfusi paru-paru. Kaedah ini adalah berdasarkan mikroembolisasi tiruan katil vaskular periferal paru-paru dengan pentadbiran intravena radiofarmaseutikal (albumin makroaggregat terikat kepada 131I, 99mTc) dan pendaftaran sinaran luaran yang berikutnya di kawasan dada menggunakan kamera gamma kilauan atau pengimbas.

Terapi trombolytik ditunjukkan untuk pesakit dengan defisit perfusi melebihi 50%. Kesan yang paling ketara boleh dicapai dengan lesi bukan oklusif pada arteri lobar dan segmen. Pesakit dengan jumlah halangan yang sama, tetapi hemodinamik yang tidak stabil dan lesi yang terbukti secara angiografi pada cawangan utama arteri pulmonari harus menjalani embolectomy.

Pesakit dengan defisit perfusi kurang daripada 50% ditunjukkan untuk terapi antikoagulan.